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Anatopato > S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX > Flashcards

S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX Flashcards

1
Q

Causas de hemorragia

A

Trauma vascular, debilidad de la pared vascular, inflamación, alteraciones de la coagulación, neoplasia o infección, déficit de vitC

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2
Q

Equimosis

A

Hemorragia superficial y difusa en placa 1-2 cm
Cambia de color por la degradación de la hemoglobina

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3
Q

Petequia

A

Hemorragia superficial puntiforme 1-2 mm.
Rotura de capilares o arteriolas

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4
Q

Púrpura

A

Hemorragia superficial y difusa, 3 mm - 1 cm.

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5
Q

Hiperemia activa

A

Por el aporte sanguineo arterial
Ocurre por inflamación o mayor función

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6
Q

Hiperemia pasiva

A

Por obstrucción al drenaje venoso, hay congestión
Por menor flujo de salida de un tejido (por fallo cardiaco y obstrucción venosa)

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7
Q

ICI

A

Por cardiopatía isquémica, HT, valvulopatías aortica o mitral y miocardiopatías
No hay capacidad del VI de bombear anterógradamente, se va a venas pulmonares

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8
Q

ICD

A

Por ICI o causas pulmonares

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9
Q

Congestión pasiva pulmón

A

Edema pulmonar por aumento de la presión hidrostática, aumento de eritrocitos en capilares del tabique, microhemorragias intraalveolares y aumento de macrófagos alveolares, con hemosiderina en citoplama (sale de GR). Si progresa hay fibrosis del tabique alveolar de color pardo amarillento

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10
Q

Congestión pasivo hígado

A

Congestión de venas centrolobulillares y sinusoidales. Aspecto moteado, tipo nuez moscada. Los hepatocitos cercanos sufren hipoxia y atrofia por compresión. Ocurre esteatosis, muerte celular. CIRROSIS CARDÍACA.
Si es aguda puede haber necriosis y hemorragia.
Inicialmente la congestión parte en la vena cava inferior, venas suprahepáticas, vena central, sinusoides hepáticos. Con el tiempo, los vasos no logran retener los eritrocitos en el lumen y se produce extravasación. Más adelante habrá fibrosis por la muerte de los hepatocitos hipóxicos por largo tiempo que no resisten, y la fibrosis se va extendiendo desde las venas centrales a los espacios porta, y se van haciendo puentes delimitando espacios grandes.

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11
Q

Edema: Clasificación según mecanismo

A
  • Mayor presión hidrostática por retorno venoso alterado o dilñatación arteriolar
  • Menor presión ortostática
  • Obstrucción linfática
  • Mayor permeabilidad vascular
  • Retención sodio y agua
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12
Q

SHOCK

A

Presenta hipoperfusión tisular e insuficiente entrega de O2
Se produce insuficiencia circulatoria periférica.

Hipoxia de célula endotelial>aumento permeabilidad vascular>salida de líquido>redistribución de la circulación sanguínea con disminución del flujo a riñón y músculo>ácidosis met>disminuye perfusión miocárdica

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13
Q

Shock cardiogénico

A

Bajo GC por insuficiencia del miocardio u obstrucción de la vía de salida

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14
Q

Shock hipovolémico

A

Bajo BC por bajo volumen

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15
Q

Shock asociado a inflamación sistémica

A

Salida masiva de mediadores, vasodilatación, extravasación sanguínea y estasis venosa. Se produce hipoperfusión tisular, hipoxia, alteraciones met y disfx orgánica

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16
Q

Shock neurogénico

A

Lesión neurológica que impide mantener el tono vascular, con vasodilatación generalizada y estasis

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17
Q

Shock anafiláctico:

A

Vasodilatación generalizada con aumento de la permeabilidad,. por hipersensibilidad tipo I

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18
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
CORAZÓN

A

MACRO: hemorragias petequiales en epicardio posterior y endocardio
MICRO: necrosis focal con eosinofiliaa y picnosis nuclear

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19
Q

Cambio morfológicos asociados al shock
RIÑÓN

A

MACRO: Edema, congestión tisular en la zona externa de la médula y palidez de corteza
MICRO: NTA, edema cortical,. cilindros pigmentados en túbilos e infiltrado de mononucleares al interticio

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20
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
PULMÓN

A

MACRO: líquido espuso
MICRO: necrosis del epitelio alveolar (neumocitos I), formación de material eosinófilo denso con detritus de células muertas (membrana hialina). Microtrombos, edema. Los neutrófilos dañan el epitelio. Puede ourrir reparación con hiperplasia de neumocitos II y fibrosis

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21
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
SUPRARRENALES

A

Depleción bilateral multifocal de lípidos de la corteza por liberación cortisol y mineralocorticoides, hemorragias perimedulares, trombos dde fibrina. Necrosis cortical

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22
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
ENCÉFALO

A

Hemorragias y necrosis
Puede haber infarto en el territario entre dos vasos, watershed

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23
Q

Trombosis
FACTORES PREDISPONENTES

A
  1. Injuria endotelial
  2. Alteraciones en el flujo laminar
  3. Hipercoagubilidad: déficit de anticoagulantes (ATIII, proteína C o S) o mutaciones en factores de coagulación (factor v de Leiden)
24
Q

Líneas de Zahn

A

Laminación de un trombo por alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina y GR

25
¿En dónde no hay líneas de Zahn?
Coágulo postmortem
26
Tipos de trombos según compromiso del lumen
- Murales:. cámaras cardíacas, aorta e ilíacas - Oclusivos: arterias coronarias, cerebrales y femorales - Vegetaciones: en endotelio de endocardio
27
TROMBOS ARTERIALES Y CARDÍACOS
Ricos en plaquetas y fibrina, duros, laminados y pálidos
28
TROMBOS VENOSOS
Ricos en GR, gelatinosos, escasa laminación
29
Evolución de un trombo
1. Propagación: agregación de plaquetas, factores de coagulación 2. Embolización 3. Disolución por fibrinólisis 4. Organización y recanalización: plaquetas y proteínas forman un tejido reparativo, con tejido de granulación y vasos capilares
30
TEP
Émbolos generados en venas profundas de eeii, por congestión crónica por debilitamiento y dilatación de pared, várices. Pueden circular en oleadas. Si ocluyen más del 60% de circulación pulmonar ostructiva es muerte súbita. En pulmón se observan infarto y hemorragia
31
Trombosis venosa o flebotrombosis
Trombos escasamente laminados. El 90% en eeii y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas y hemorroidales
31
Trombosis venosa o flebotrombosis
Trombos escasamente laminados. El 90% en eeii y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas y hemorroidales
32
Embolia sistémica o tromboembolia arterial
Trombos cardiacos murales
33
Embolias no originadas en trombos
Embolia gaseosa Embolia del líquido amniótico Embolia grasa Embolia neoplásica
34
Tipos de infarto
- Pálidos o blancos: circulación terminal - Hemorrágicos: doble circulación, laxos o con pedículo vascular - Sépticos
35
Morfología de infartos
Piramidales Se definen a las 24 horas o más. Luego de días son pálidos, blanco-amarillentos con bordes netos. Se rodean de halo marginal hiperémico. La superficie externa tiene un exudado fibrinoso
35
Morfología de infartos
Piramidales Se definen a las 24 horas o más. Luego de días son pálidos, blanco-amarillentos con bordes netos. Se rodean de halo marginal hiperémico. La superficie externa tiene un exudado fibrinoso
36
Calcificaciones de la media de Monckeberg
Depósito de calcio en la media arterial , que incluso puede sufrir metaplasia ósea. Se produce en arterias musculares grandes y medianas de extremidades, útero, tiroides. No produce isquemia, pero si falta de pulso y dureza a la palpación
37
Arterioesclerosis Etiología
95% causa esencial y el resto SNC, endocrinas, CV, parénquima renal
38
ARTERIOLOESCLEROSIS PROGRESIVA
Aumenta a permeabilidad a proteínas, con aumento del grososr de la pared por depósito de material de membrana basal. Se produce posteriormente activación endotelial, proliferación y atracción de células musculares lisas generando hiperplasia muscular intima concéntrica Estan producen MEC, cambiando su fenotipo de contráctil a secretor, aumentan las láminas elásticas, el tejido conectivo y se puede generar hipertrofia de la túnica muscular
39
ARTERIOLOESCLEROSIS NECROTIZANTE
Perdida de integridad del endotelio y eextravasación de proteínas plasmáticas (necrosis fibrinoide en íntoma arteriolar)
40
Complicaciones HTA (4)
**Arteriolonefroesclerosis**, **complicaciones cardíacas** (HVI concéntrica con dilatación e insuficiencia-miocardiopatía ht), **trombosis e infarto cerebral** (rotura de aneurisma de Charcot-Bouchart de arterias cerebrales), **aneurisma disecante de la aorta**
41
Ateroesclerosis -vasos más afectados
Enfermedad de la íntima Los vasos más afectados son los cardíacos,. cerebrales y de ee Se inicia en la infancia R.espuesta a la injuria endotelial, con inflamación y cicatrización crónica. Se genera mayor adhesividad de leucocitos y permeabilidad
42
Factores que determinan la patogénesis de la ateroesclerosis
1. Endoteliales 2. Macrófagos e inflamación 3. Célula muscular lisa 4. Lípidos sanguíneos
43
Edema por obstrucción de la vía linfática
Cuando afecta una extremidad y esta aumenta mucho de tamaño por linfedema se utiliza el término “elefantiasis”. Un ejemplo son las parasitosis que obstruyen los linfáticos (filariasis) y generan fibrosis perilinfática que aumenta esa obstrucción a la circulación, y otro ejemplo es la fibrosis perilinfática posterior a radioterapia, o también los cambios secundarios a la linfadenectomía en un cancer de mama con linfedema del brazo.
44
SHOCK SÉPTICO
En el shock séptico hay un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tan grave, que causa una disfunción orgánica e hipotensión. Esta respuesta inflamatoria masiva eps consecuencia de la liberación sistémica de citocinas (TNFalfa) interleucinas 1 y 6, y factor activador de plasminógeno (PAF) que son MEDIADORES DE DAÑO CELULAR. En la sepsis, las bacterias portadoras de un lipopolisacárido tóxico lo liberan y se une al macrófago específicamente. El macrófago: -activa la via extrínseca de la coagulación mediante el factor tisular. -Produce citocinas (TNFalfa, IL1, IL6, IL8, IL12 que inducen inflamación, reclutan linfocitos y neutrófilos -Y produce oxido nítrico que genera vasodilatación (agrava el shock) El TNF es tóxico para células endoteliales: les altera la permeabilidad y les induce apoptosis Y ademas el TNF estimula la adherencia de PMN a endotelio y altera la adhesión de la célula endotelial, y hace que haya leucostasis
45
Infarto cerebral
El infarto cerebral muestra necrosis de licuefacción. Reemplazo por una cicatriz fibrosa (o gliosis en el caso de un infarto cerebral, necrosis de colicuación
46
Complicaciones de la placa aterosclerótica (4)
- Calcificación: en parche o generalizada. - Ruptura focal y/o ulceración macroscópica: expone sustancias trombogénicas y pueden desprenderse detritus y embolizar. - Trombosis: Oclusión parcial o total. Puede organizarse incorporándose a la íntima. - Dilatación aneurismática: media arterial sufre presión o atrofia isquémica El sector afectado se dilata y forma un aneurisma. Generalmente en aorta abdominal.
47
Aneurisma congénito
Moriforme Berry aneurysm Vasos cerebrales Causa de hemorragía subaracnoidea o intracerebral
48
Hematoma disecante
Una forma de hematoma dentro de la pared vascular que por presión y flujo la diseca o separa en dos. Antecedentes de hipertensión **“Necrosis quística de la media” por acumulación de mucopolisacáridos en la matriz extracelular o colágeno mal sintetizado.** Puede iniciarse en la aorta ascendente
49
Aneurismas ateroscleróticos
Arteria aorta abdominal y arterias ilíacas comunes Usualmente fusiforme Puede contener una trombosis mural Histológicamente: debilitamiento y adelgazamiento de media y adventicia.
50
Aneurismas micóticos
Resultan de la infección bacteriana y de la debilidad de la pared vascular. Pueden romperse. No son causados por HONGOS. Su nombre se debe a la similitud con los hongos de los árboles. Aorta, vasos cerebrales, arterias esplácnicas.
51
Factores de riesgo para venas varicosas de EEII:
-Edad -Sexo femenino -Predisposición hereditaria -Obesidad -Postura -Presión venosa aumentada
52
Localización várices
PLEXO SUPERFICIAL EEII HEMORROIDES VARICES ESOFÁGICAS VARICOCELE
53
Várices o flebactasias Patología
Dilatación venosa Estasis sanguínea Edema Trombosis (embolia en las profundas, infrecuente en várices superficiales) Dermatitis por estasis, Mala cicatrización e infecciones Ulceras crónicas

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