Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anatopato > S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX > Flashcards

S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX Flashcards

1
Q

Causas de hemorragia

A

Trauma vascular, debilidad de la pared vascular, inflamación, alteraciones de la coagulación, neoplasia o infección, déficit de vitC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Equimosis

A

Hemorragia superficial y difusa en placa 1-2 cm
Cambia de color por la degradación de la hemoglobina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Petequia

A

Hemorragia superficial puntiforme 1-2 mm.
Rotura de capilares o arteriolas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Púrpura

A

Hemorragia superficial y difusa, 3 mm - 1 cm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hiperemia activa

A

Por el aporte sanguineo arterial
Ocurre por inflamación o mayor función

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hiperemia pasiva

A

Por obstrucción al drenaje venoso, hay congestión
Por menor flujo de salida de un tejido (por fallo cardiaco y obstrucción venosa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ICI

A

Por cardiopatía isquémica, HT, valvulopatías aortica o mitral y miocardiopatías
No hay capacidad del VI de bombear anterógradamente, se va a venas pulmonares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ICD

A

Por ICI o causas pulmonares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Congestión pasiva pulmón

A

Edema pulmonar por aumento de la presión hidrostática, aumento de eritrocitos en capilares del tabique, microhemorragias intraalveolares y aumento de macrófagos alveolares, con hemosiderina en citoplama (sale de GR). Si progresa hay fibrosis del tabique alveolar de color pardo amarillento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Congestión pasivo hígado

A

Congestión de venas centrolobulillares y sinusoidales. Aspecto moteado, tipo nuez moscada. Los hepatocitos cercanos sufren hipoxia y atrofia por compresión. Ocurre esteatosis, muerte celular. CIRROSIS CARDÍACA.
Si es aguda puede haber necriosis y hemorragia.
Inicialmente la congestión parte en la vena cava inferior, venas suprahepáticas, vena central, sinusoides hepáticos. Con el tiempo, los vasos no logran retener los eritrocitos en el lumen y se produce extravasación. Más adelante habrá fibrosis por la muerte de los hepatocitos hipóxicos por largo tiempo que no resisten, y la fibrosis se va extendiendo desde las venas centrales a los espacios porta, y se van haciendo puentes delimitando espacios grandes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Edema: Clasificación según mecanismo

A
  • Mayor presión hidrostática por retorno venoso alterado o dilñatación arteriolar
  • Menor presión ortostática
  • Obstrucción linfática
  • Mayor permeabilidad vascular
  • Retención sodio y agua
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SHOCK

A

Presenta hipoperfusión tisular e insuficiente entrega de O2
Se produce insuficiencia circulatoria periférica.

Hipoxia de célula endotelial>aumento permeabilidad vascular>salida de líquido>redistribución de la circulación sanguínea con disminución del flujo a riñón y músculo>ácidosis met>disminuye perfusión miocárdica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Shock cardiogénico

A

Bajo GC por insuficiencia del miocardio u obstrucción de la vía de salida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Shock hipovolémico

A

Bajo BC por bajo volumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Shock asociado a inflamación sistémica

A

Salida masiva de mediadores, vasodilatación, extravasación sanguínea y estasis venosa. Se produce hipoperfusión tisular, hipoxia, alteraciones met y disfx orgánica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Shock neurogénico

A

Lesión neurológica que impide mantener el tono vascular, con vasodilatación generalizada y estasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Shock anafiláctico:

A

Vasodilatación generalizada con aumento de la permeabilidad,. por hipersensibilidad tipo I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
CORAZÓN

A

MACRO: hemorragias petequiales en epicardio posterior y endocardio
MICRO: necrosis focal con eosinofiliaa y picnosis nuclear

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cambio morfológicos asociados al shock
RIÑÓN

A

MACRO: Edema, congestión tisular en la zona externa de la médula y palidez de corteza
MICRO: NTA, edema cortical,. cilindros pigmentados en túbilos e infiltrado de mononucleares al interticio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
PULMÓN

A

MACRO: líquido espuso
MICRO: necrosis del epitelio alveolar (neumocitos I), formación de material eosinófilo denso con detritus de células muertas (membrana hialina). Microtrombos, edema. Los neutrófilos dañan el epitelio. Puede ourrir reparación con hiperplasia de neumocitos II y fibrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
SUPRARRENALES

A

Depleción bilateral multifocal de lípidos de la corteza por liberación cortisol y mineralocorticoides, hemorragias perimedulares, trombos dde fibrina. Necrosis cortical

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cambios morfológicos asociados al shock
ENCÉFALO

A

Hemorragias y necrosis
Puede haber infarto en el territario entre dos vasos, watershed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Trombosis
FACTORES PREDISPONENTES

A
  1. Injuria endotelial
  2. Alteraciones en el flujo laminar
  3. Hipercoagubilidad: déficit de anticoagulantes (ATIII, proteína C o S) o mutaciones en factores de coagulación (factor v de Leiden)
24
Q

Líneas de Zahn

A

Laminación de un trombo por alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina y GR

25
Q

¿En dónde no hay líneas de Zahn?

A

Coágulo
postmortem

26
Q

Tipos de trombos según compromiso del lumen

A
  • Murales:. cámaras cardíacas, aorta e ilíacas
  • Oclusivos: arterias coronarias, cerebrales y femorales
  • Vegetaciones: en endotelio de endocardio
27
Q

TROMBOS ARTERIALES Y CARDÍACOS

A

Ricos en plaquetas y fibrina, duros, laminados y pálidos

28
Q

TROMBOS VENOSOS

A

Ricos en GR, gelatinosos, escasa laminación

29
Q

Evolución de un trombo

A
  1. Propagación: agregación de plaquetas, factores de coagulación
  2. Embolización
  3. Disolución por fibrinólisis
  4. Organización y recanalización: plaquetas y proteínas forman un tejido reparativo, con tejido de granulación y vasos capilares
30
Q

TEP

A

Émbolos generados en venas profundas de eeii, por congestión crónica por debilitamiento y dilatación de pared, várices.
Pueden circular en oleadas.
Si ocluyen más del 60% de circulación pulmonar ostructiva es muerte súbita. En pulmón se observan infarto y hemorragia

31
Q

Trombosis venosa o flebotrombosis

A

Trombos escasamente laminados. El 90% en eeii y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas y hemorroidales

31
Q

Trombosis venosa o flebotrombosis

A

Trombos escasamente laminados. El 90% en eeii y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas y hemorroidales

32
Q

Embolia sistémica o tromboembolia arterial

A

Trombos cardiacos murales

33
Q

Embolias no originadas en trombos

A

Embolia gaseosa
Embolia del líquido amniótico
Embolia grasa
Embolia neoplásica

34
Q

Tipos de infarto

A
  • Pálidos o blancos: circulación terminal
  • Hemorrágicos: doble circulación, laxos o con pedículo vascular
  • Sépticos
35
Q

Morfología de infartos

A

Piramidales
Se definen a las 24 horas o más.
Luego de días son pálidos, blanco-amarillentos con bordes netos. Se rodean de halo marginal hiperémico. La superficie externa tiene un exudado fibrinoso

35
Q

Morfología de infartos

A

Piramidales
Se definen a las 24 horas o más.
Luego de días son pálidos, blanco-amarillentos con bordes netos. Se rodean de halo marginal hiperémico. La superficie externa tiene un exudado fibrinoso

36
Q

Calcificaciones de la media de Monckeberg

A

Depósito de calcio en la media arterial , que incluso puede sufrir metaplasia ósea. Se produce en arterias musculares grandes y medianas de extremidades, útero, tiroides. No produce isquemia, pero si falta de pulso y dureza a la palpación

37
Q

Arterioesclerosis
Etiología

A

95% causa esencial y el resto SNC, endocrinas, CV, parénquima renal

38
Q

ARTERIOLOESCLEROSIS PROGRESIVA

A

Aumenta a permeabilidad a proteínas, con aumento del grososr de la pared por depósito de material de membrana basal. Se produce posteriormente activación endotelial, proliferación y atracción de células musculares lisas generando hiperplasia muscular intima concéntrica
Estan producen MEC, cambiando su fenotipo de contráctil a secretor, aumentan las láminas elásticas, el tejido conectivo y se puede generar hipertrofia de la túnica muscular

39
Q

ARTERIOLOESCLEROSIS NECROTIZANTE

A

Perdida de integridad del endotelio y eextravasación de proteínas plasmáticas (necrosis fibrinoide en íntoma arteriolar)

40
Q

Complicaciones HTA (4)

A

Arteriolonefroesclerosis, complicaciones cardíacas (HVI concéntrica con dilatación e insuficiencia-miocardiopatía ht), trombosis e infarto cerebral (rotura de aneurisma de Charcot-Bouchart de arterias cerebrales), aneurisma disecante de la aorta

41
Q

Ateroesclerosis
-vasos más afectados

A

Enfermedad de la íntima
Los vasos más afectados son los cardíacos,. cerebrales y de ee
Se inicia en la infancia

R.espuesta a la injuria endotelial, con inflamación y cicatrización crónica. Se genera mayor adhesividad de leucocitos y permeabilidad

42
Q

Factores que determinan la patogénesis de la ateroesclerosis

A
  1. Endoteliales
  2. Macrófagos e inflamación
  3. Célula muscular lisa
  4. Lípidos sanguíneos
43
Q

Edema por obstrucción de la vía linfática

A

Cuando afecta una extremidad y esta aumenta mucho de tamaño por linfedema se utiliza el término “elefantiasis”. Un ejemplo son las parasitosis que obstruyen los linfáticos (filariasis) y generan fibrosis perilinfática que aumenta esa obstrucción a la circulación, y otro ejemplo es la fibrosis perilinfática posterior a radioterapia, o también los cambios secundarios a la linfadenectomía en un cancer de mama con linfedema del brazo.

44
Q

SHOCK SÉPTICO

A

En el shock séptico hay un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tan grave, que causa una disfunción orgánica e hipotensión.
Esta respuesta inflamatoria masiva eps consecuencia de la liberación sistémica de citocinas (TNFalfa) interleucinas 1 y 6, y factor activador de plasminógeno (PAF) que son MEDIADORES DE DAÑO CELULAR.
En la sepsis, las bacterias portadoras de un lipopolisacárido tóxico lo liberan y se une al macrófago específicamente.
El macrófago:
-activa la via extrínseca de la coagulación mediante el factor tisular.
-Produce citocinas (TNFalfa, IL1, IL6, IL8, IL12 que inducen inflamación, reclutan linfocitos y neutrófilos
-Y produce oxido nítrico que genera vasodilatación (agrava el shock)
El TNF es tóxico para células endoteliales: les altera la permeabilidad y les induce apoptosis
Y ademas el TNF estimula la adherencia de PMN a endotelio y altera la adhesión de la célula endotelial, y hace que haya leucostasis

45
Q

Infarto cerebral

A

El infarto cerebral muestra necrosis de licuefacción.
Reemplazo por una cicatriz fibrosa (o gliosis en el caso de un infarto cerebral, necrosis de colicuación

46
Q

Complicaciones de la placa aterosclerótica (4)

A
  • Calcificación: en parche o generalizada.
  • Ruptura focal y/o ulceración macroscópica: expone sustancias trombogénicas y pueden desprenderse detritus y embolizar.
  • Trombosis: Oclusión parcial o total. Puede organizarse incorporándose a la íntima.
  • Dilatación aneurismática: media arterial sufre presión o atrofia isquémica
    El sector afectado se dilata y forma un aneurisma. Generalmente en aorta abdominal.
47
Q

Aneurisma congénito

A

Moriforme
Berry aneurysm
Vasos cerebrales
Causa de hemorragía subaracnoidea o intracerebral

48
Q

Hematoma disecante

A

Una forma de hematoma dentro de la pared vascular que por presión y flujo la diseca o separa en dos.
Antecedentes de hipertensión
“Necrosis quística de la media” por acumulación de mucopolisacáridos en la matriz extracelular o colágeno mal sintetizado.
Puede iniciarse en la aorta ascendente

49
Q

Aneurismas ateroscleróticos

A

Arteria aorta abdominal y arterias ilíacas comunes
Usualmente fusiforme
Puede contener una trombosis mural
Histológicamente: debilitamiento y adelgazamiento de media y adventicia.

50
Q

Aneurismas micóticos

A

Resultan de la infección bacteriana y de la debilidad de la pared vascular.
Pueden romperse.
No son causados por HONGOS. Su nombre se debe a la similitud con los hongos de los árboles.
Aorta, vasos cerebrales, arterias esplácnicas.

51
Q

Factores de riesgo para venas varicosas de EEII:

A

-Edad
-Sexo femenino
-Predisposición hereditaria
-Obesidad
-Postura
-Presión venosa aumentada

52
Q

Localización várices

A

PLEXO SUPERFICIAL EEII
HEMORROIDES
VARICES ESOFÁGICAS
VARICOCELE

53
Q

Várices o flebactasias
Patología

A

Dilatación venosa
Estasis sanguínea
Edema
Trombosis (embolia en las profundas, infrecuente en várices superficiales)
Dermatitis por estasis,
Mala cicatrización e infecciones
Ulceras crónicas

Anatopato (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions