S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX Flashcards
Causas de hemorragia
Trauma vascular, debilidad de la pared vascular, inflamación, alteraciones de la coagulación, neoplasia o infección, déficit de vitC
Equimosis
Hemorragia superficial y difusa en placa 1-2 cm
Cambia de color por la degradación de la hemoglobina
Petequia
Hemorragia superficial puntiforme 1-2 mm.
Rotura de capilares o arteriolas
Púrpura
Hemorragia superficial y difusa, 3 mm - 1 cm.
Hiperemia activa
Por el aporte sanguineo arterial
Ocurre por inflamación o mayor función
Hiperemia pasiva
Por obstrucción al drenaje venoso, hay congestión
Por menor flujo de salida de un tejido (por fallo cardiaco y obstrucción venosa)
ICI
Por cardiopatía isquémica, HT, valvulopatías aortica o mitral y miocardiopatías
No hay capacidad del VI de bombear anterógradamente, se va a venas pulmonares
ICD
Por ICI o causas pulmonares
Congestión pasiva pulmón
Edema pulmonar por aumento de la presión hidrostática, aumento de eritrocitos en capilares del tabique, microhemorragias intraalveolares y aumento de macrófagos alveolares, con hemosiderina en citoplama (sale de GR). Si progresa hay fibrosis del tabique alveolar de color pardo amarillento
Congestión pasivo hígado
Congestión de venas centrolobulillares y sinusoidales. Aspecto moteado, tipo nuez moscada. Los hepatocitos cercanos sufren hipoxia y atrofia por compresión. Ocurre esteatosis, muerte celular. CIRROSIS CARDÍACA.
Si es aguda puede haber necriosis y hemorragia.
Inicialmente la congestión parte en la vena cava inferior, venas suprahepáticas, vena central, sinusoides hepáticos. Con el tiempo, los vasos no logran retener los eritrocitos en el lumen y se produce extravasación. Más adelante habrá fibrosis por la muerte de los hepatocitos hipóxicos por largo tiempo que no resisten, y la fibrosis se va extendiendo desde las venas centrales a los espacios porta, y se van haciendo puentes delimitando espacios grandes.
Edema: Clasificación según mecanismo
- Mayor presión hidrostática por retorno venoso alterado o dilñatación arteriolar
- Menor presión ortostática
- Obstrucción linfática
- Mayor permeabilidad vascular
- Retención sodio y agua
SHOCK
Presenta hipoperfusión tisular e insuficiente entrega de O2
Se produce insuficiencia circulatoria periférica.
Hipoxia de célula endotelial>aumento permeabilidad vascular>salida de líquido>redistribución de la circulación sanguínea con disminución del flujo a riñón y músculo>ácidosis met>disminuye perfusión miocárdica
Shock cardiogénico
Bajo GC por insuficiencia del miocardio u obstrucción de la vía de salida
Shock hipovolémico
Bajo BC por bajo volumen
Shock asociado a inflamación sistémica
Salida masiva de mediadores, vasodilatación, extravasación sanguínea y estasis venosa. Se produce hipoperfusión tisular, hipoxia, alteraciones met y disfx orgánica
Shock neurogénico
Lesión neurológica que impide mantener el tono vascular, con vasodilatación generalizada y estasis
Shock anafiláctico:
Vasodilatación generalizada con aumento de la permeabilidad,. por hipersensibilidad tipo I
Cambios morfológicos asociados al shock
CORAZÓN
MACRO: hemorragias petequiales en epicardio posterior y endocardio
MICRO: necrosis focal con eosinofiliaa y picnosis nuclear
Cambio morfológicos asociados al shock
RIÑÓN
MACRO: Edema, congestión tisular en la zona externa de la médula y palidez de corteza
MICRO: NTA, edema cortical,. cilindros pigmentados en túbilos e infiltrado de mononucleares al interticio
Cambios morfológicos asociados al shock
PULMÓN
MACRO: líquido espuso
MICRO: necrosis del epitelio alveolar (neumocitos I), formación de material eosinófilo denso con detritus de células muertas (membrana hialina). Microtrombos, edema. Los neutrófilos dañan el epitelio. Puede ourrir reparación con hiperplasia de neumocitos II y fibrosis
Cambios morfológicos asociados al shock
SUPRARRENALES
Depleción bilateral multifocal de lípidos de la corteza por liberación cortisol y mineralocorticoides, hemorragias perimedulares, trombos dde fibrina. Necrosis cortical
Cambios morfológicos asociados al shock
ENCÉFALO
Hemorragias y necrosis
Puede haber infarto en el territario entre dos vasos, watershed
Trombosis
FACTORES PREDISPONENTES
- Injuria endotelial
- Alteraciones en el flujo laminar
- Hipercoagubilidad: déficit de anticoagulantes (ATIII, proteína C o S) o mutaciones en factores de coagulación (factor v de Leiden)
Líneas de Zahn
Laminación de un trombo por alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina y GR
¿En dónde no hay líneas de Zahn?
Coágulo
postmortem
Tipos de trombos según compromiso del lumen
- Murales:. cámaras cardíacas, aorta e ilíacas
- Oclusivos: arterias coronarias, cerebrales y femorales
- Vegetaciones: en endotelio de endocardio
TROMBOS ARTERIALES Y CARDÍACOS
Ricos en plaquetas y fibrina, duros, laminados y pálidos
TROMBOS VENOSOS
Ricos en GR, gelatinosos, escasa laminación
Evolución de un trombo
- Propagación: agregación de plaquetas, factores de coagulación
- Embolización
- Disolución por fibrinólisis
- Organización y recanalización: plaquetas y proteínas forman un tejido reparativo, con tejido de granulación y vasos capilares
TEP
Émbolos generados en venas profundas de eeii, por congestión crónica por debilitamiento y dilatación de pared, várices.
Pueden circular en oleadas.
Si ocluyen más del 60% de circulación pulmonar ostructiva es muerte súbita. En pulmón se observan infarto y hemorragia
Trombosis venosa o flebotrombosis
Trombos escasamente laminados. El 90% en eeii y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas y hemorroidales
Trombosis venosa o flebotrombosis
Trombos escasamente laminados. El 90% en eeii y el resto en plexos periprostáticos, venas ováricas y uterinas y hemorroidales
Embolia sistémica o tromboembolia arterial
Trombos cardiacos murales
Embolias no originadas en trombos
Embolia gaseosa
Embolia del líquido amniótico
Embolia grasa
Embolia neoplásica
Tipos de infarto
- Pálidos o blancos: circulación terminal
- Hemorrágicos: doble circulación, laxos o con pedículo vascular
- Sépticos
Morfología de infartos
Piramidales
Se definen a las 24 horas o más.
Luego de días son pálidos, blanco-amarillentos con bordes netos. Se rodean de halo marginal hiperémico. La superficie externa tiene un exudado fibrinoso
Morfología de infartos
Piramidales
Se definen a las 24 horas o más.
Luego de días son pálidos, blanco-amarillentos con bordes netos. Se rodean de halo marginal hiperémico. La superficie externa tiene un exudado fibrinoso
Calcificaciones de la media de Monckeberg
Depósito de calcio en la media arterial , que incluso puede sufrir metaplasia ósea. Se produce en arterias musculares grandes y medianas de extremidades, útero, tiroides. No produce isquemia, pero si falta de pulso y dureza a la palpación
Arterioesclerosis
Etiología
95% causa esencial y el resto SNC, endocrinas, CV, parénquima renal
ARTERIOLOESCLEROSIS PROGRESIVA
Aumenta a permeabilidad a proteínas, con aumento del grososr de la pared por depósito de material de membrana basal. Se produce posteriormente activación endotelial, proliferación y atracción de células musculares lisas generando hiperplasia muscular intima concéntrica
Estan producen MEC, cambiando su fenotipo de contráctil a secretor, aumentan las láminas elásticas, el tejido conectivo y se puede generar hipertrofia de la túnica muscular
ARTERIOLOESCLEROSIS NECROTIZANTE
Perdida de integridad del endotelio y eextravasación de proteínas plasmáticas (necrosis fibrinoide en íntoma arteriolar)
Complicaciones HTA (4)
Arteriolonefroesclerosis, complicaciones cardíacas (HVI concéntrica con dilatación e insuficiencia-miocardiopatía ht), trombosis e infarto cerebral (rotura de aneurisma de Charcot-Bouchart de arterias cerebrales), aneurisma disecante de la aorta
Ateroesclerosis
-vasos más afectados
Enfermedad de la íntima
Los vasos más afectados son los cardíacos,. cerebrales y de ee
Se inicia en la infancia
R.espuesta a la injuria endotelial, con inflamación y cicatrización crónica. Se genera mayor adhesividad de leucocitos y permeabilidad
Factores que determinan la patogénesis de la ateroesclerosis
- Endoteliales
- Macrófagos e inflamación
- Célula muscular lisa
- Lípidos sanguíneos
Edema por obstrucción de la vía linfática
Cuando afecta una extremidad y esta aumenta mucho de tamaño por linfedema se utiliza el término “elefantiasis”. Un ejemplo son las parasitosis que obstruyen los linfáticos (filariasis) y generan fibrosis perilinfática que aumenta esa obstrucción a la circulación, y otro ejemplo es la fibrosis perilinfática posterior a radioterapia, o también los cambios secundarios a la linfadenectomía en un cancer de mama con linfedema del brazo.
SHOCK SÉPTICO
En el shock séptico hay un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tan grave, que causa una disfunción orgánica e hipotensión.
Esta respuesta inflamatoria masiva eps consecuencia de la liberación sistémica de citocinas (TNFalfa) interleucinas 1 y 6, y factor activador de plasminógeno (PAF) que son MEDIADORES DE DAÑO CELULAR.
En la sepsis, las bacterias portadoras de un lipopolisacárido tóxico lo liberan y se une al macrófago específicamente.
El macrófago:
-activa la via extrínseca de la coagulación mediante el factor tisular.
-Produce citocinas (TNFalfa, IL1, IL6, IL8, IL12 que inducen inflamación, reclutan linfocitos y neutrófilos
-Y produce oxido nítrico que genera vasodilatación (agrava el shock)
El TNF es tóxico para células endoteliales: les altera la permeabilidad y les induce apoptosis
Y ademas el TNF estimula la adherencia de PMN a endotelio y altera la adhesión de la célula endotelial, y hace que haya leucostasis
Infarto cerebral
El infarto cerebral muestra necrosis de licuefacción.
Reemplazo por una cicatriz fibrosa (o gliosis en el caso de un infarto cerebral, necrosis de colicuación
Complicaciones de la placa aterosclerótica (4)
- Calcificación: en parche o generalizada.
- Ruptura focal y/o ulceración macroscópica: expone sustancias trombogénicas y pueden desprenderse detritus y embolizar.
- Trombosis: Oclusión parcial o total. Puede organizarse incorporándose a la íntima.
- Dilatación aneurismática: media arterial sufre presión o atrofia isquémica
El sector afectado se dilata y forma un aneurisma. Generalmente en aorta abdominal.
Aneurisma congénito
Moriforme
Berry aneurysm
Vasos cerebrales
Causa de hemorragía subaracnoidea o intracerebral
Hematoma disecante
Una forma de hematoma dentro de la pared vascular que por presión y flujo la diseca o separa en dos.
Antecedentes de hipertensión
“Necrosis quística de la media” por acumulación de mucopolisacáridos en la matriz extracelular o colágeno mal sintetizado.
Puede iniciarse en la aorta ascendente
Aneurismas ateroscleróticos
Arteria aorta abdominal y arterias ilíacas comunes
Usualmente fusiforme
Puede contener una trombosis mural
Histológicamente: debilitamiento y adelgazamiento de media y adventicia.
Aneurismas micóticos
Resultan de la infección bacteriana y de la debilidad de la pared vascular.
Pueden romperse.
No son causados por HONGOS. Su nombre se debe a la similitud con los hongos de los árboles.
Aorta, vasos cerebrales, arterias esplácnicas.
Factores de riesgo para venas varicosas de EEII:
-Edad
-Sexo femenino
-Predisposición hereditaria
-Obesidad
-Postura
-Presión venosa aumentada
Localización várices
PLEXO SUPERFICIAL EEII
HEMORROIDES
VARICES ESOFÁGICAS
VARICOCELE
Várices o flebactasias
Patología
Dilatación venosa
Estasis sanguínea
Edema
Trombosis (embolia en las profundas, infrecuente en várices superficiales)
Dermatitis por estasis,
Mala cicatrización e infecciones
Ulceras crónicas
