S4: Cardiovascular y hemodinamia Flashcards
En un paciente de 58 años con infarto agudo de miocardio (IAM), ¿en qué
momento es mayor el riesgo de perforación ventricular?
a) 3-10 días después del inicio del IAM
b) 1-2 días después del inicio del IAM
c) Al año del inicio del IAM
d) Durante las primeras horas del IAM
e) A las 4 semanas después del inicio del IAM
a) 3-10 días después del inicio del IAM
En un hombre de 80 años, la presencia de “Parches cicatrizales blanquecino-
grisáceos en el miocardio, con engrosamiento del endocardio y generalmente una pericarditis focal” hace alusión a:
a) Endocarditis crónica
b) Infarto agudo del miocardio subendocárdico
c) Hipertrofia miocárdica
d) Miocardiopatía isquémica crónica
e) Miocardiopatía restrictiva
d) Miocardiopatía isquémica crónica
En la evolución habitual del trombo puede observarse:
a) Rotura transmural de la pared vascular
b) Desarrollo de un angiosarcoma
c) Recanalización
d) Metaplasia ósea
e) Depósito de amiloide
c) Recanalización
La dilatación permanente, segmentaria y tortuosa de las venas corresponde
a:
a) Aneurisma
b) Várices
c) Trombo
d) Hemangioma
e) Púrpura
b) Várices
La célula miocárdica necrótica muestra:
a) Aumento de las estriaciones
b) Pérdida de la forma y bordes celulares
c) Núcleos alargados periféricos
d) Nucléolos evidentes y eosinófilos
e) Citoplasma más acidófilo y homogéneo
e) Citoplasma más acidófilo y homogéneo
Ante el hallazgo de autopsia de un corazón de 550 g cuyos ventrículos tienen
un espesor de 0,5 cm el derecho, y 2,5 cm el izquierdo, el hallazgo patológico
adicional más probable será:
a) Endocarditis subaguda mitral y aórtica
b) Miocardiopatía dilatada
c) Miocardiopatía isquémica aguda
d) Valvulopatía aórtica estenótica
e) Corazón pulmonar agudo
d) Valvulopatía aórtica estenótica
En un hombre de 80 años, la presencia de “Parches cicatrizales blanquecino-grisáceos en el miocardio, con engrosamiento del endocardio y generalmente una pericarditis focal” hace
alusión a:
a) Endocarditis crónica
b) Hipertrofia miocárdica
c) Miocardiopatía isquémica crónica
d) Infarto agudo del miocardio subendocárdico
e) Miocardiopatía restrictiva
c) Miocardiopatía isquémica crónica
Info: ocurre por estenosis coronaria múltiple y sin oclusión total. Genera insuficiencia coronaria. Ocasiona pérdida de miocitos que son reemplazados por fibrosis, dilatación cardiaca e hipertrofia de miocitos normales. Con el tiempo genera arritmias y más pérdida de miocitos. Sin necrosis.
La calcificación idiopática del esqueleto cardíaco puede causar:
a) Trastornos de la conducción
b) Embolia
c) Insuficiencia cardiaca derecha
d) Endocarditis
e) Valvulopatías
Valvulopatías
Info: en mayores de 65 años, en anillos valvulares mitrales y aórticas. Genera insuficiencia,
trastornos de conducción,
● Mitral: trombosis, embolizaciones, endocarditis infecciosa, soplo
● Aórtica: masa gruesa calcificada en valva o anillo valvular (esclerosis y estenosis
valvular)
Señale cuál de las siguientes no constituye una secuela de fiebre reumática:
a) Válvula mitral con estenosis en boca de pescado
b) Vegetaciones nodulares en borde de cierre de la v. Mitral
c) Fusión de comisuras valvulares aórticas
d) Engrosamiento de cuerdas tendinosas mitrales
e) Fusión de cuerdas tendíneas
c) Fusión de comisuras valvulares aórticas
Consecuencias de la fibrosis por fiebre reumática: fusión de los velos, fibrosis de comisuras (boca de pescado), insuficiencia valvular, fibrosis de cuerdas tendinosas con fusión antes de llegar al músculo papilar. Las vegetaciones están en el borde de contacto, ordenadas como collar.
Manifestaciones fiebre reumática
● Endocarditis no infecciosa con vegetaciones pequeñas, estériles, poco friables
● Endocarditis sobreagregada
● Trombos murales
● Insuficiencia cardiaca congestiva con miocarditis, nódulos de Aschoff (cicatrices en miocardio) y ventrículos se dilatan
● Valvulopatía crónica (secuelas): fibrosis de erosiones (fusión de velos), fibrosis de
comisuras (a estenosis valvular), fibrosis + retracción (insuficiencia valvular), fibrosis
de cuerdas tendinosas (engrosamiento, fusión, retracción) casi 100% válvula mitral
● Pericarditis adhesiva fibrinosa (pan con mantequilla)
Manifestaciones fiebre reumática
● Endocarditis no infecciosa con vegetaciones pequeñas, estériles, poco friables
● Endocarditis sobreagregada
● Trombos murales
● Insuficiencia cardiaca congestiva con miocarditis, nódulos de Aschoff (cicatrices en miocardio) y ventrículos se dilatan
● Valvulopatía crónica (secuelas): fibrosis de erosiones (fusión de velos), fibrosis de
comisuras (a estenosis valvular), fibrosis + retracción (insuficiencia valvular), fibrosis
de cuerdas tendinosas (engrosamiento, fusión, retracción) casi 100% válvula mitral
● Pericarditis adhesiva fibrinosa (pan con mantequilla)
Señale el hallazgo morfológico que no corresponde encontrar en la falla cardiaca derecha:
a) Congestión centrolobulillar hepática
b) Esplenomegalia
c) Congestión pulmonar
d) Edema subcutáneo
e) Petequias en superficies serosa
e) Petequias en superficies serosa
Info: genera congestión hepática (centrolobulillar por ser la más expuesta a hipoxia) y sistémica. Generalmente causada por insuficiencia cardiaca izquierda que se manifiesta como congestión pulmonar. Se aumenta sangre en vena cava inferior, venas suprahepáticas, hígado, bazo (esplenomegalia) y edema subcutáneo, pleural y peritoneal.
En un infarto al miocardio, la pericarditis asociada tiene las siguientes características:
a) Es constrictiva
b) Es de tipo purulento
c) Es fibrocalcificada
d) Es fibrinoide y hemorrágica
e) Es linfocitaria
d) Es fibrinoide y hemorrágica
Info: en IAM es común la pericarditis fibrinosa y serofibrinosa. Contiene leucocitos, glóbulos rojos, fibrina.
El IAM es causado por:
a) Cocaína ya que induce vasodilatación coronaria
b) Aumento de la reserva coronaria
c) Ateromatosis fija de un vaso con oclusión de un 25-50% del lumen
d) Estenosis crítica de un vaso coronario
e) Disminución del gasto en corazón hipertrófico
d) Estenosis crítica de un vaso coronario
Info: cardiopatía isquémica o coronaria 90% por estenosis y de estos el 90% por
ateroesclerosis coronaria. Otras causas son tabaquismo (sensibiliza miocardio a arritmia y es factor de riesgo ateroesclerótico), cocaína (segunda causa, por vasoconstricción coronaria y predispone a arritmias), espasmo coronario, vasculitis, embolia de endocarditis infecciosa, aneurisma aórtico, causas que aumente la demanda de oxígeno y disminución de reserva coronaria. Recordar que el mecanismo de muerte más común en ambiente
isquémico agudo es la arritmia. Localización más frecuente 1⁄3 distal (apex) y ventrículo izquierdo, 50% anteroseptales (descendente anterior) y de espesor subendocardicos.
Ante el hallazgo de una autopsia de un corazón de 680 gr. Cuyos ventrículos tienen un espesor de 0,5 cm el derecho y 1,9 el izquierdo, en ausencia de valvulopatías, el diagnóstico más probable sería:
a) Corazón dentro de límites anatómicos normales
b) IAM durante las 2 primeras horas
c) Miocardiopatía dilatada
d) Cor Bovis
e) HTA
e) HTA
Un corazón normal pesa de 250 a 350 gr, ventrículo derecho 0.3 a 0-5 cm, ventrículo
izquierdo 1.3 a 1.5 cm de espesor.
Señale cuál de las siguientes no es una complicación de las válvulas protésicas:
a) Anemia Hemolítica.
b) Arritmia
c) Dehiscencia del anillo valvular
d) Endocarditis Infecciosa
e) Tromboembolismo
b) Arritmia
Complicaciones de válvulas protésicas
● Endocarditis infecciosa (requiere profilaxis ATB)
● Anemia hemolítica (hemólisis intravascular)
● Prótesis mecánica: trombosis masiva del anillo (requiere anticoagulante), fibrosis e
infección.
● Válvulas tisulares: insuficiencia valvular, calcificaciones severas, desgarro
(dehiscencia??) e infección
● Hemorragias y AVE por anticoagulación sostenida
● obstrucción del flujo
Una mujer de 55 años es hospitalizada con dolor precordial intenso y shock cardiogénico intratable. Muere luego de 7 días del episodio inicial. La autopsia revela un gran infarto transmural anterolateral. ¿Cuál de las siguientes opciones caracterizaría mejor la histología
del miocardio en este caso?
a) Fibroblastos y colágeno maduro
b) Tejido de granulación
c) Neutrófilos y miocardiocitos necróticos
d) Edema intersticial y neutrófilos
e) Hemorragia
b) Tejido de granulación
Info: IAM a los 7 días sigue en etapa de granulación (3 a 10mo día) hay vasos dilatados y congestivos. Hay siderófagos, infiltrados mononucleares.
Mujer de 55 años que siente un intenso dolor precordial y sufre un shock cardiogénico intratable. Fallece 4 días más tarde. En su autopsia, se le descubre un gran infarto transmural. ¿qué esperarías encontrar en el examen histológico?
a) fibroblastos y colágeno maduro
b) tejido de granulación
c) neutrófilos y miocardiocitos necróticos
d) edema y neutrófilos
e) Inflamación
b) tejido de granulación
3er a 10o día, etapa de tejido de granulación
Evolución de un IAM
Inicialmente se altera la respiración metabólica aeróbica, aumentando proporcionalmente la glicolisis y con esto el lactato, se alteran la la contractilidad a los 60 segundos. Luego entre 20-40 minutos el daño es irreversible: se alteran membranas (proarritmogénico), edema
celular, mitocondrial.
AZUL DE TRTRAZOLINA para enzimas cardiacas, evaluación si existe o no IAM
4-12 horas necrosis miocárdica. Llegan PMN.
24-72 horas: peak de PMN. Luego desaparecen (recordar, sufren necrosis colicuativa…)
72 horas: comienza el infiltrado mononuclear, con macrófagos, linfocitos, plasmocitos. Esta etapa de granulación dura entre el 3er y el 10o día. Aparecen siderófagos y una abundante proliferación de vasos delgados y congestivos (tanto así que macroscópicamente producen una imagen de “granos rojos brillantes”).
2a semana: tejido de granulación prominente, ya no hay elementos necróticos, comienza la producción de tejido conectivo joven.
4a semana: No quedan leucocitos y predomina el tejido conectivo con abundante colágeno denso.
4-7 semanas: No quedan células. Cicatriz se retrae.
La endocarditis bacteriana aguda:
a) Se instala siempre en una válvula previamente dañada
b) Es causada por gérmenes poco virulentos
c) No se extiende al endocardio parietal
d) Puede ocasionar una perforación del velo valvular
e) Presenta un bajo riesgo de infección renal y cerebral por tromboembolismo
séptico
d) Puede ocasionar una perforación del velo valvular
Endocarditis aguda es una infección de la válvula previamente normal, microorganismo muy virulentos, lesiones necrosantes y destructivas, se puede perforar válvula y extenderse a endocardio parietal, vegetaciones grandes, irregulares, en cúspide, friables (puede generar infecciones metastásicas por embolia con infarto séptico en riñón, cerebro, pulmón).
Ante el hallazgo de autopsia de un corazón de 550 g cuyos ventrículos tienen un espesor de 0,5 cm el derecho, y 2,5 cm el izquierdo, el hallazgo patológico adicional más probable será:
a) Corazón pulmonar agudo
b) Miocardiopatía dilatada
c) Miocardiopatía isquémica aguda
d) Valvulopatía aórtica estenótica
e) Endocarditis subaguda mitral y aórtica
d) Valvulopatía aórtica estenótica
La estenosis puede generar hipertrofia
ventricular izquierda y eventualmente angina por isquemia, requiriendo
reemplazo valvular.
Información:
Definición HVI: diámetro > 1.5 mm y peso > 400-300 gramos.
Diagnóstico diferencial de HVI: Miocardiopatía hipertrófica, Estenosis Aórtica, HTA.
Dilatada: Chagas, OH, hipertensiva de larga data como generando IC.
Restrictiva: Pericarditis restrictiva
La célula miocárdica necrótica muestra:
a) Nucléolos evidentes y eosinófilos.
b) Aumento de las estriaciones.
c) Citoplasma más acidófilo y homogéneo.
d) Pérdida de la forma y bordes celulares.
e) Núcleos alargados periféricos.
c) Citoplasma más acidófilo y homogéneo
info: hipereosinofilia, la ausencia de núcleos y conservación de la forma de las células la célula comienza a necrosarse a las 4-12 hrs mantiene su forma, pierde estriaciones y núcleos, a las 24 a 72 hrs aumentan fibras sin núcleos con peak PMN. Desde las 72 hrs hay infiltrado mononuclear con tejido de granulación, congestión de vasos, a la 2da semana el tejido de granulación se hace prominente y comienza la producción de tejido conectivo, edema, fibroblastos, fibras de colágeno fibrilar inmaduro hasta la semana 4 con tejido conectivo con abundante colágeno denso. Luego se retrae la cicatriz, no quedan células miocárdicas. El mayor riesgo de perforación ventricular es de 3 a 10 días.
En un paciente de 58 años con infarto agudo de miocardio (IAM), ¿en qué momento es mayor el riesgo de perforación ventricular?
a) Durante las primeras horas del IAM.
b) 1-2 días después del inicio del IAM.
c) 3-10 días después del inicio del IAM.
d) A las 4 semanas después del inicio del IAM.
e) Al año del inicio del IAM.
c) 3-10 días después del inicio del IAM. → el tejido de granulación es muy
friable
En un paciente de 58 años con infarto agudo al miocardio (IAM), ¿en qué momento es mayor el riesgo de perforación ventricular?
a) 1-2 días después del inicio del IAM
b) 4-7 días después del inicio del IAM
c) 11-14 días después del inicio del IAM
d) 17- 21 días después del inicio del IAM
e) Durante las primeras horas del IAM
b) 4-7 días después del inicio del IAM
Un hombre de 45 años ingresa con dolor precordial brusco intenso y shock cardiogénico intratable. Muere luego de 24 horas del evento inicial. La autopsia revela un gran infarto transmural en la pared anterolateral. ¿Cuál de las siguientes opciones caracterizaría mejor el aspecto de la histología del miocardio en este caso?
a) Fibroblastos y colágeno maduro
b) Tejido de granulación
c) Neutrófilos y miocardiocitos necróticos
d) Miocardio normal
e) Inflamación crónica inespecífica
c) Neutrófilos y miocardiocitos necróticos → a las 24-72h es el peak de PMN,
que sufren luego necrosis colicuativa (antes estaba la necrosis
miocárdica, desde las 12 horas)
Ante el hallazgo de autopsia de un corazón de 550 g cuyos ventrículos tienen un espesor de
0,5 mm el derecho y 2,5 mm el izquierdo, en ausencia de valvulopatías, el diagnóstico más
probable es:
a) Cardiopatía hipertensiva
b) Corazón dentro de límites anatómicos normales
c) Miocardiopatía isquémica aguda
d) Corazón pulmonar agudo
e) Miocardiopatía dilatada
a) Cardiopatía hipertensiva
Info: el corazón está más pesado, ventrículo derecho normal en espesor pero el ventrículo izquierdo engrosado, sin valvulopatías.
Una mujer de 55 años sana, presenta un clic mesosistólico a la auscultación. Cinco años más tarde presenta disnea progresiva y el ecocardiograma muestra una insuficiencia mitral con abombamiento valvular hacia la cavidad auricular durante la sístole. El hallazgo
histopatológico más probable en la válvula es:
a)Vegetaciones destructivas.
b)Calcificación distrófica.
c)Necrosis fibrinoide.
d)Degeneración mixoide
e)Fibrosis y cuerpos de Aschoff.
d)Degeneración mixoide
Info: la degeneración mixoide aparece cuando hay prolapso de la válvula mitral, es una lesión degenerativa del endocardio. Existe rotura de las fibras elásticas y colágenas válvula flácida que genera insuficiencia en sístole por aumento de mucopolisacáridos.
Los factores predisponentes son enfermedades del tejido conectivo, síndrome de Marfán, LES.
Sus complicaciones son endocarditis infecciosa, insuficiencia mitral, infarto cerebral o sistémico, arritmias, muerte súbita.
Una mujer de 40 años presenta títulos elevados de antiestreptolisina O (detecta sustancias nocivas como bacterias), artralgias, movimientos anormales, fiebre y eritema marginado.
¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable encontrar en el corazón?
a) Necrosis de coagulación miocárdica localizada
b)Tejido de granulación
c)Pericarditis fibrinosa en ‘pan con mantequilla’
d)Infarto de miocardio antiguo
e)Taponamiento cardiaco.
c)Pericarditis fibrinosa en ‘pan con mantequilla’
Endocarditis reumática: evidencia de carditis (dolor pericárdico, cardiomegalia,
soplo cardiaco, falla cardiaca), Poliartritis, Corea de Sydenham (“baile de San Vito”) que es compromiso de ganglios por reacción inmune tipo II, eritema marginatum (erupción cutánea rojiza serpiginosa), nódulos subcutáneos (necrosis fibrinoide con granuloma en prominencia ósea de brazo y pierna), fiebre, evidencia de laboratorio de infección reciente.
Presenta vegetaciones pequeñas de 1-2 mm, regulares, borde cierre, estériles, poco embolizantes, asociada a enfermedad aguda, casi no traen manifestaciones clínicas serias.
En un 65% genera pancarditis (miocarditis, endocarditis y pericarditis).
La endocarditis bacteriana aguda:
a) Es causada por gérmenes poco virulentos.
b) Genera vegetaciones pequeñas y uniformes.
c) Puede perforar la válvula
d) No genera trombos ni embolias
e) Todas las anteriores son correctas.
c) Puede perforar la válvula
Las vegetaciones valvulares cardíacas asépticas se relacionan con los siguientes
trastornos, EXCEPTO:
a) Prolapso de la válvula mitral
b) Lupus eritematoso sistémico
c) Adenocarcinoma subyacente
d) Catéter arterial pulmonar a permanencia (Swan-Ganz)
e) Fiebre reumática
d) Catéter arterial pulmonar a permanencia (Swan-Ganz) → predispone a
endocarditis infecciosa
¿Cuál es la histología de miocardio de un infarto transmural de 48 horas de evolución?
a) Fibroblastos y colágeno maduro.
b) Tejido de granulación.
c) Detritus celulares
d) Miocardio sin alteraciones visibles a la microscopía de luz
e) Hemorragia y células necróticas
c) Detritus celulares
La A, es a las 4 semanas, la B, al tercer día aparece, la C entre 24 y 72 horas
hay un peak de PMN. La D es falsa ya que si se ven a las 12 horas. La E es hasta las 24 horas (y ojo, hay infarto blanco, no hay hemorragia)
La endocarditis subaguda se asocia con vegetaciones:
Vegetaciones: grandes y polipoides, adherentes, muy inflamatorias, poco friables, se calcifican y deforman mucho los velos valvulares, casi nunca lo perforan, tienen baja carga de gérmenes.
La calcificación idiopática del esqueleto cardiaco puede provocar:
a) Alteración de la conducción
b) Afecta a jóvenes
c) Afecta preferentemente a los anillos de las válvulas derechas
a) Alteración de la conducción
Recordar que es la de mayores de 65 años, puede ocasionar alteraciones de la conducción o impedir la correcta contracción del miocardio (insuficiencia) y vicios valvulares
Características de la pericarditis de la fiebre reumática:
a) Serofibrinosa (mantequilla).
En la vasculopatía HTA se observa:
a) Depósito de colágeno intramural.
Caso de corazón 430 gr, Vent derecho 0,3 cm de espesor, Vent izquierdo 1,9 cm, sin
valvulopatía corresponde a:
a) Cardiopatía hipertensiva. (corazón pesado, ventrículo der normal e izquierdo
aumentado, sin valvulopatías)
Obstrucción coronaria sin IAM visible:
a) Desarrollo de circulación colateral importante.
Info: ocurre en infartos de menos de 8 hrs o cuando hay desarrollo de circulación colateral.
Con respecto al IAM:
a) La arritmia puede provocar la muerte y la cocaína es una causa importante.
Fiebre reumática aguda se observa:
a) Miocarditis + nódulos de Aschoff
Info: la miocarditis se presenta con cuerpos o nódulos de Aschoff (necrosis fibrinoide) con edema, linfocitos, plasmocitos, macrófagos, extravasación de proteínas. Luego adquiere aspecto de granuloma (histiocitos multinucleados o células de aschoff o miocito modificado de aspecto epitelioide con múltiples núcleos), células de anitschkow (histiocito alargado con núcleo centrado como ojo de buho) y tejido conectivo.
Los nódulos de Aschoff corresponden a:
a) Necrosis fibrinoide (cicatriz), rodeado de linfocitos, macrófagos, células
plasmáticas, histiocitos activos y células de Aschoff.
En endocarditis infecciosa hay menor probabilidad de:
a) Cardiopatía HTA.
Para IAM:
a) Obstrucción mayor o igual al 75%
Luego de cirugía cardíaca:
a) Exudado fibrinoso o serofibrinoso
En el caso de un IAM de un día:
a) Neutrófilos y miocardiocitos necróticos
Muerte en segunda semana post IAM:
a) Perforación del velo y tabique
Congestión aguda del pulmón:
a) Transudado
En shock en el hígado:
a) Necrosis centrolobulillar hepática
Shock pulmón en fase aguda:
a) Membrana hialina (material eosinófilo denso con detritus de células muertas y
proteínas)
En el shock se observa en MICROSCOPÍA
a) Petequias y edema difuso
IAM subendocárdico:
a) Generalmente no se asocia a cambio de placa ATE coronaria.
Info: IAM subendocárdico: cuando la oclusión no es total o cuando hay causas no estenóticas de isquemia (shock, anemia, etc).
En relación a las vegetaciones de endocarditis en fiebre reumática aguda, es falso que:
a) Son friables, se hallan en la cara opuesta del choque de la sangre, presentan
gran cantidad de piocitos, son grandes y se embolizan con frecuencia.
Info: endocarditis del borde de contacto (o cierre de la válvula), simétricas, pequeñas,
ordenadas como collar, son estériles, poco friables, poco embolizantes.
En relación a las vegetaciones de endocarditis en fiebre reumática aguda,es verdadero que:
a) Son estériles.
Info: En la FR aguda las vegetaciones son pequeñas, regulares, borde cierre, estériles, poco embolizantes.
Señale cuál de las siguientes es una complicación de la rotura del músculo cardíaco (Puede ser externa, del septo, o del músculo papilar generando Insuficiencia mitral aguda) necrótico
luego de un infarto transmural:
a) Aneurisma mural
b) Insuficiencia valvular aórtica
c) Endocarditis
d) Calcificación del anillo mitral
e) Comunicación interventricular
e) Comunicación interventricular (Ruptura del septo)
*Diferencias del IAM transmural v/s NO transmural: el transmural es el más
común, bien definido, con compromiso del pericardio y por tanto pericarditis frecuente, perfora.
En un corazón con cardiopatía isquémica crónica podemos observar:
a) Fibrosis endocárdica difusa
b) Infartos auriculares
c) Cicatrices miocárdicas irregulares difusas
d) Coronarias normales
e) Dilatación ventricular
c) Cicatrices miocárdicas irregulares difusas → isquemia crónica lleva a pérdida
focal de miocitos, los cuales serán reemplazados por fibrosis.
Información (apunte): macroscópicamente se observan parches cicatrizales
blanquecino-grisáceos en el miocardio, con engrosamiento del endocardio y generalmente una pericarditis focal.
La causa de muerte precoz de un infarto del miocardio es:
a) Insuficiencia cardiaca izquierda
b) Insuficiencia cardiaca derecha
c) Perforación del velo y tabique
d) Arritmia
e) Embolia
d) Arritmia
