S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX FINAL Flashcards
Irrigación miocardio
La irrigación del miocardio ocurre durante la diástole, cuando no está comprimida la microcirculación por la contracción miocárdica
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Síndromes relacionados causados por desequilibrio entre la demanda O2 del miocardio y el aporte sanguíneo.
La causa más común es la AE coronaria.
Son:
Angina de pecho
IAM
Muerte súbita cardíaca
PATOGENIA DE LA OCLUSIÓN CORONARIA
- LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA
- ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA
- TROMBOSIS
- VASOCONSTRICCIÓN
CARDIOPATÍA CORONARIA
LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA
Uni o multifocal. Por lo menos oclusión 75% lumen para ocasionar isquemia
* Primeros 2 cm de descendente Anterior
* Tronco coronaria izquierda
* Circunfleja
* 1/3 proximal y distal de coronaria derecha
CARDIOPATÍA CORONARIA
ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA
HEMORRAGIA
FISURA
ULCERACION
CAUSAS
FRACTURA DE PLACA POR VASOCONSTRICCIÓN
FLUJO TURBULENTO (HTA)
PLACA CON MUCHA PAPILLA
PLACA MUY ASIMÉTRICA
CARDIOPATÍA CORONARIA
TROMBOSIS
Consecuencias
CONSECUENCIAS:
EMBOLIZACIÓN
ESTIMULACIÓN DE TROMBOSIS
ESTIMULACIÓN DE PROLIFERACIÓN DEL MÚSCULO LISO
Infartos según su localización
50% SON ANTEROSEPTALES (DA)
30% SON POSTEROSEPTALES (CD)
15% SON LATERALES (CIRCUNFL.)
(SEPTALES PUROS, ATRIALES Y DE VD SON RAROS)
Infartos según su extensión
- MURAL (LIMITADO AL MIOCARDIO)
- SUBENDOCÁRDICO
- TRANSMURAL
Dominancia
Dominancia: la coronaria que da la rama descendente posterior e irriga el tercio posterior del septum indica la dominancia.
4/5 de la población tienen dominancia derecha.
Infarto transmural vs no transmural
Cuando la obstrucción de la coronaria es total, se produce un infarto transmural de localización acorde al territorio del vaso afectado y cuando la obstrucción no es total, o sin haber obstrucción pero existiendo hipoperfusión, o bien obstrucción de pequeños vasos intramiocárdicos, el infarto no será transmural: el más común es el subendocárdico (porque el músculo cardíaco subendocárdico está más alejado del vaso coronario principal). La oclusión de pequeños vasos intramiocárdicos puede llevar a pequeños infartos múltiples (por ejemplo en la hipertensión crónica) lo que en el largo plazo puede provocar una insuficiencia miocárdica.
Infarto transmural
MÁS COMUN
TERRITORIO DE UN VASO TOTALMENTE OCLUIDO POR ROTURA DE PLACA Y TROMBOSIS
PERFORA: puede ser atravesado por la sangre que sale a gran presión desde los ventrículos, produciéndose una rotura de la zona infartada y una perforación del corazón.
PERICARDITIS FIBRINOSA O FIBRINOHEMORRÁGICA LOCAL O DIFUSA
BIEN DELIMITADO
Infarto según evolución
- RECIENTE (>24 HORAS: 24H-1 SEMANA)
- EN EVOLUCION (>1 SEMANA: 1SEM-4SEM)
- ANTIGUO (>4 SEMANAS)
¿Cómo afecta el infarto al subendocardio?
+vasos
Al ocluirse el vaso, la isquemia afectará primero al miocardio subendocárdico y la necrosis se observará desde la zona más alejada del vaso progresivamente hacia la superficie del corazón
VF
La angina de pecho, debida a isquemia miocárdica de corta duración (aprox. 15 minutos) genera daño miocárdico reversible
V
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio, la muerte de músculo cardíaco debido a isquemia prolongada, grave, habitualmente afecta al VI. La necrosis miocárdica generalmente comienza a los 45 minutos de isquemia grave y se extiende desde el subendocardio hacia el subepidcardio a manera de un frente de onda durante aproximadamente 3-4 horas. El infarto subendocárdico se limita a la mitad interna de la pared. El infarto transmuralse extiende hacia la cara externa de la pared muscular.
Arterias y compromiso del corazón
Las lesiones de la descendente anterior originan infartos anteriores y anteroseptales. Lesiones de la coronaria derecha originan infartos inferiores (posteroapicales) y posteriores. Lesiones de la circunfleja originan infartos laterales.
Infarto
Tejido de granulación
Un halo rojizo, que se forma en la periferia y va a reemplazar al tejido necrótico mediante vasos capilares, leucocitos, fibroblastos, matriz extracelular amorfa no fibrilar y finalmente colágeno. Con el tiempo desaparecen los vasos y aumenta el colágeno.
Esto ocurre en las primeras 2-3 semanas y dentro de 2-3 meses pasará a ser una cicatriz fibrosa
Un infarto agudo de miocardio puede causar la muerte por
Un infarto agudo de miocardio puede causar la muerte por fallo de bomba o por fibrilación ventricular
Durante la reparación, la pared infartada adelgazada puede expandirse para formar un
Durante la reparación, la pared infartaa adelgazada puede expandirse para formar un aneurisma ventricular.
Los trombos se pueden formar en la cara X del infarto y dar origen a Y
Los trombos se pueden formar en la cara endocárdica del infarto y dar origen a émbolos sistémicos.
Infarto antiguo
El color blanquecino es por la escasez de vasos (en comparación con el infarto reciente en el que hay mucho tejido de granulación) y la dureza de la lesión se debe al aumento del colágeno de la cicatriz.
infarto
Cambios en el miocardio
Es reemplazado por fibrosis y la fibrosis no es contráctil, por lo que con cada latido del corazón, se va estirando irreversiblemente, hasta formar esa pared muy delgada que ya casi no tiene músculo.
Aneurisma ventricular
Dilatación localizada en la pared ventricular
Ahí la sangre no circula normalmente y se arremolina y estanca, favoreciendo la formación de trombos.
¿Qué puede ocurrir si el endocardio se fibrosa?
Endocarditis infecciosa
Infarto 24-48 horas
Al avanzar en el tiempo, las células necróticas serán reemplazadas por fibrosis cicatrizal (recordar que el miocardio no entra en mitosis) . Para ello debe primero desaparecer el tejido necrótico y para ello los neutrófilos liberan enzimas líticas y los macrófagos eliminan los detritus celulares.
Puede haber hemorragia: recordar que la isquemia también afecta los vasos que terrrminan por romperse.
Respuesta del miocardio a la isquemia
Inicio depleción ATP - segundos
Pérdida contractilidad - menos de min
Reducción ATP 50% - 10 min
Reducción ATP 10% - 40 min
Injuria celular irreversible 20-40 min
Daño microvasculatura - Más de una hora
