S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX FINAL Flashcards
Irrigación miocardio
La irrigación del miocardio ocurre durante la diástole, cuando no está comprimida la microcirculación por la contracción miocárdica
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Síndromes relacionados causados por desequilibrio entre la demanda O2 del miocardio y el aporte sanguíneo.
La causa más común es la AE coronaria.
Son:
Angina de pecho
IAM
Muerte súbita cardíaca
PATOGENIA DE LA OCLUSIÓN CORONARIA
- LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA
- ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA
- TROMBOSIS
- VASOCONSTRICCIÓN
CARDIOPATÍA CORONARIA
LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA
Uni o multifocal. Por lo menos oclusión 75% lumen para ocasionar isquemia
* Primeros 2 cm de descendente Anterior
* Tronco coronaria izquierda
* Circunfleja
* 1/3 proximal y distal de coronaria derecha
CARDIOPATÍA CORONARIA
ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA
HEMORRAGIA
FISURA
ULCERACION
CAUSAS
FRACTURA DE PLACA POR VASOCONSTRICCIÓN
FLUJO TURBULENTO (HTA)
PLACA CON MUCHA PAPILLA
PLACA MUY ASIMÉTRICA
CARDIOPATÍA CORONARIA
TROMBOSIS
Consecuencias
CONSECUENCIAS:
EMBOLIZACIÓN
ESTIMULACIÓN DE TROMBOSIS
ESTIMULACIÓN DE PROLIFERACIÓN DEL MÚSCULO LISO
Infartos según su localización
50% SON ANTEROSEPTALES (DA)
30% SON POSTEROSEPTALES (CD)
15% SON LATERALES (CIRCUNFL.)
(SEPTALES PUROS, ATRIALES Y DE VD SON RAROS)
Infartos según su extensión
- MURAL (LIMITADO AL MIOCARDIO)
- SUBENDOCÁRDICO
- TRANSMURAL
Dominancia
Dominancia: la coronaria que da la rama descendente posterior e irriga el tercio posterior del septum indica la dominancia.
4/5 de la población tienen dominancia derecha.
Infarto transmural vs no transmural
Cuando la obstrucción de la coronaria es total, se produce un infarto transmural de localización acorde al territorio del vaso afectado y cuando la obstrucción no es total, o sin haber obstrucción pero existiendo hipoperfusión, o bien obstrucción de pequeños vasos intramiocárdicos, el infarto no será transmural: el más común es el subendocárdico (porque el músculo cardíaco subendocárdico está más alejado del vaso coronario principal). La oclusión de pequeños vasos intramiocárdicos puede llevar a pequeños infartos múltiples (por ejemplo en la hipertensión crónica) lo que en el largo plazo puede provocar una insuficiencia miocárdica.
Infarto transmural
MÁS COMUN
TERRITORIO DE UN VASO TOTALMENTE OCLUIDO POR ROTURA DE PLACA Y TROMBOSIS
PERFORA: puede ser atravesado por la sangre que sale a gran presión desde los ventrículos, produciéndose una rotura de la zona infartada y una perforación del corazón.
PERICARDITIS FIBRINOSA O FIBRINOHEMORRÁGICA LOCAL O DIFUSA
BIEN DELIMITADO
Infarto según evolución
- RECIENTE (>24 HORAS: 24H-1 SEMANA)
- EN EVOLUCION (>1 SEMANA: 1SEM-4SEM)
- ANTIGUO (>4 SEMANAS)
¿Cómo afecta el infarto al subendocardio?
+vasos
Al ocluirse el vaso, la isquemia afectará primero al miocardio subendocárdico y la necrosis se observará desde la zona más alejada del vaso progresivamente hacia la superficie del corazón
VF
La angina de pecho, debida a isquemia miocárdica de corta duración (aprox. 15 minutos) genera daño miocárdico reversible
V
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio, la muerte de músculo cardíaco debido a isquemia prolongada, grave, habitualmente afecta al VI. La necrosis miocárdica generalmente comienza a los 45 minutos de isquemia grave y se extiende desde el subendocardio hacia el subepidcardio a manera de un frente de onda durante aproximadamente 3-4 horas. El infarto subendocárdico se limita a la mitad interna de la pared. El infarto transmuralse extiende hacia la cara externa de la pared muscular.
Arterias y compromiso del corazón
Las lesiones de la descendente anterior originan infartos anteriores y anteroseptales. Lesiones de la coronaria derecha originan infartos inferiores (posteroapicales) y posteriores. Lesiones de la circunfleja originan infartos laterales.
Infarto
Tejido de granulación
Un halo rojizo, que se forma en la periferia y va a reemplazar al tejido necrótico mediante vasos capilares, leucocitos, fibroblastos, matriz extracelular amorfa no fibrilar y finalmente colágeno. Con el tiempo desaparecen los vasos y aumenta el colágeno.
Esto ocurre en las primeras 2-3 semanas y dentro de 2-3 meses pasará a ser una cicatriz fibrosa
Un infarto agudo de miocardio puede causar la muerte por
Un infarto agudo de miocardio puede causar la muerte por fallo de bomba o por fibrilación ventricular
Durante la reparación, la pared infartada adelgazada puede expandirse para formar un
Durante la reparación, la pared infartaa adelgazada puede expandirse para formar un aneurisma ventricular.
Los trombos se pueden formar en la cara X del infarto y dar origen a Y
Los trombos se pueden formar en la cara endocárdica del infarto y dar origen a émbolos sistémicos.
Infarto antiguo
El color blanquecino es por la escasez de vasos (en comparación con el infarto reciente en el que hay mucho tejido de granulación) y la dureza de la lesión se debe al aumento del colágeno de la cicatriz.
infarto
Cambios en el miocardio
Es reemplazado por fibrosis y la fibrosis no es contráctil, por lo que con cada latido del corazón, se va estirando irreversiblemente, hasta formar esa pared muy delgada que ya casi no tiene músculo.
Aneurisma ventricular
Dilatación localizada en la pared ventricular
Ahí la sangre no circula normalmente y se arremolina y estanca, favoreciendo la formación de trombos.
¿Qué puede ocurrir si el endocardio se fibrosa?
Endocarditis infecciosa
Infarto 24-48 horas
Al avanzar en el tiempo, las células necróticas serán reemplazadas por fibrosis cicatrizal (recordar que el miocardio no entra en mitosis) . Para ello debe primero desaparecer el tejido necrótico y para ello los neutrófilos liberan enzimas líticas y los macrófagos eliminan los detritus celulares.
Puede haber hemorragia: recordar que la isquemia también afecta los vasos que terrrminan por romperse.
Respuesta del miocardio a la isquemia
Inicio depleción ATP - segundos
Pérdida contractilidad - menos de min
Reducción ATP 50% - 10 min
Reducción ATP 10% - 40 min
Injuria celular irreversible 20-40 min
Daño microvasculatura - Más de una hora
Complicaciones IAM
- TROMBOSIS PARIETAL
- ANEURISMA VENTRICULAR
- ROTURA CARDÍACA
- BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR
- EXTENSIÓN DEL INFARTO O “REINFARTO”
- INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA CON EAP
Pericardio, derrame y taponamiento cardíaco
Entre las dos hojas del pericardio hay un líquido seroso claro incoloro, en escasa cantidad. Normalmente 30-50 ml líquido claro seroso
- Visceral (epicardio)
- Parietal (Pericardio fibroso)
Su aumento se denomina derrame. Cuando el derrame es agudo y brusco y masivo, se llama tamponamiento cardíaco.
Taponamiento cardíaco
- Rotura de IM
- Perforación traumática
- Endocarditis infecciosa
- Rotura de hematoma disecante
Etiologías pericarditis
- SEROSA: lupus, esclerodermia, tumores, uremia (líqudo claro brillante, incoloro)
- FIBRINOSA: IM (Dressler), uremia, radiación, FR, lupus, postoperación cardíaca, fiebre reumática (PAN CON MANTEQUILLA, material amarillo grisáceo que adhiere las dos capas entre sí, depósitos rosados)
- PURULENTA: infecciosa, por bacteriemia, o herida con arma blanca (exudado de polimorfonucleares y detritus celulares).
- HEMORRÁGICA: NEOPLASIA, TBC
- CASEOSA: TBC (granulomas)
- CRÓNICA: Constrictiva o adhesiva. Post cirugía corazón abierto o postinfecciosa.
TUMORES CARDIACOS
LOS TUMORES CARDÍACOS SON RAROS.
LOS TUMORES PRIMARIOS SON RAROS (LA MAYORÍA SON BENIGNOS)
LAS METÁSTASIS SON MUCHO MÁS FRECUENTES (20 a 40X)
Mixoma
Los más frecuentes.
Histogénesis desconocida.
Mayoría en adultos, esporádicos
Aurícula izquierda (75%)
Sésiles o pediculados
Gelatinosos con o sin hemorragia
Tendencia de fragmentos a embolizar: Este tumor generalmente ocluye la válvula auriculoventricular durante el ciclo cardíaco, provocando síncope, isquemia sistémica (signos y síntomas según el territorio alterado), pero lo más característico es que el tumor, que es muy blando, se fragmente por la fuerza de la circulación de la sangre en el corazón, y embolice, pudiendo provocar infartos a distancia, por ejemplo, al ocluir runa coronaria, un infarto cardíaco, o un vaso cerebral, generando un AVE.
Obstrucción en “valvula de esfera” de válvulas AV que causa sincope y muerte súbita
Tratamiento quirúrgico pero pueden recidivar
mixoma
Complejo de Carney
Recordar que la mayoría de los mixomas son esporádicos, 10% pueden asociarse a Complejo de Carney:
* Autosómico dominante
* Mixomas cutáneos y cardíacos
* Pigmentación cutánea moteada (nevos azules y léntigos)
* Hiperreactividad endocrina adrenal, testicular, tiroidea y pituitaria.
Histología mixoma
- Se ve claro debido a la escasez de células y de fibras colágenas, siendo el estroma del tumor rico en agua y matriz extracelular amorfa
- matriz mixoide edematosa
- células estrelladas o globulares
- estructuras vasculares con endotelios prominentes
- Focos de hemorragia con linfocitos
Carcinoma de células renales
EL CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES tiene la característica de ser angioinvasor, y no es infrecuente que infiltre la vena renal (de hecho es un factor pronóstico y se evalua en la estadificación) y tiene la capacidad de continuar creciendo dentro de la vena, alcanzando la vena cava inferior, seguir creciendo e ingresar a la aurícula derecha
Neoplasias secundarias
Pueden alcanzar el corazón por vía linfática (carcinomas), hematógena (la mayoría de los tumores), extensión contigua (pulmón, mama, esófago) o extensión venosa directa contigua (tumores del hígado o riñón)
Patologías del endocardio
ENDOCARDITIS
A. INFECCIOSAS
1. ENDOCARDITIS AGUDA
2. ENDOCARDITIS SUBAGUDA
B. NO INFECCIOSAS
1. FIEBRE REUMATICA
2. ENDOCARDITIS LUPICA O DE LIBMAN SACKS
3. ENDOCARDITIS TROMBOTICA O MARANTICA
LESIONES DEGENERATIVAS
DEGENERACION MIXOIDE: PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA
CALCIFICACION IDIOPATICA DEL ESQUELETO CARDIACO
PRÓTESISVALVULARES
La endocarditis infecciosa requiere de dos situaciones
BACTERIEMIA
+
LESIÓN ENDOCÁRDICA PREVIA
Organismos que pueden causar endocarditis infecciosas
Los organismos muy agresivos y virulentos pueden afectar el endocardio sano (estafilococo aureus, presente en la piel, muy virulento, puede causar hasta el 30% de las endocarditis infecciosas) pero en general la mayoría de las endocarditis infecciosas (50-60%) son causadas por estreptococo viridans (presente en cavidad oral) y ocurren en endocardio dañado previamente.
Causas de lesión endocárdica
VALVULOPATÍA REUMÁTICA
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
CARDIOPATÍA DEGENERATIVA
- PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (S. BARLOW)
- AORTITIS SIFILÍTICA
- CALCIFICACIÓN ANILLO MITRAL
- TROMBOSIS CARDÍACA POST INFARTO
IATROGENIA
- CABLES DE MARCAPASOS
- CATETER DE SWAN GANZ
- PRÓTESIS VALVULARES
DROGADICCIÓN ENDOVENOSA
Endocarditis infecciosa aguda
GÉRMENES MUY VIRULENTOS
- ST. AUREUS
- PSEUDOMONA
- PROTEUS
- STR. PYOGENES
EVOLUCIONA EN MENOS DE 2 MESES. ALTAMENTE LETAL SIN TRATAMIENTO
DESTRUCCIÓN VALVULAR FULMINANTE, EXTENSIÓN A SUPERFICIE AURICULAR Y MIOCARDIO
PUEDE AFECTAR ENDOCARDIO SANO
VEGETACION DESTRUCTIVA, GRANDE, DEFORMANTE, IRREGULAR, FRIABLE: EMBOLIZA HACIA PULMÓN, RIÑÓN, CEREBRO, CORAZÓN
Endocarditis bacteriana aguda
HEMORRAGIAS EN ASTILLA. Sublinguales, lineales
Endocarditis infecciosa subaguda
Gérmenes menos virulentos:
- Str. Viridans
- Gram negativos (HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)
Requiere endocardio previamente dañado
Evoluciona en más de 2 meses
No perfora la válvula
Genera vegetaciones grandes, polipoideas, organizadas, que se calcifican, y contienen menos gérmenes que las de la EBA
Vegetaciones de endocarditis bacteriana subaguda
GRANDES Y POLIPOIDES
ADHERENTES
MUY INFLAMATORIAS, CON TEJIDO DE GRANULACIÓN, ORGANIZADAS
POCO FRIABLES
CALCIFICADAS, DEFORMANTES
CASI NUNCA PERFORAN EL VELO VALVULAR
BAJA CARGA DE GÉRMENES
Fiebre reumática
La fiebre reumática es una complicación no infecciosa de una enfermedad infecciosa. Hoy está en retirada debido a que las faringoamigdalitis bacterianas (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) se tratan con antibióticos. Cursa en forma crónica, con accesos agudos de endocarditis y miocarditis, que curan, entra en remisión temporal, y vuelven a ocurrir cíclicamente en la vida del paciente, generando progresiva e irreversiblemente deformidades valvulares, miocárdicas y pericarditis.
3-5% de infecciones sin tratar se complicará con fiebre reumática. Inicia 2 semanas postinfección
Patogenia de fiebre reumática
La patogénesis involucra una simulación molecular.
La proteína M del streptococcus es atacada por anticuerpos que tienen reacción cruzada con antígenos del corazón, cerebro, piel, y articulaciones (existencia de anticuerpos anti miosina).
Otros mecanismos: la hialuronidasa del Steptococcus dañaría el endotelio, o estaría involucrado un hapteno desconocido.
Inicialmente se produce una FR AGUDA.
La exposición repetida a los antígenos del estreptococo generaría una FR CRÓNICA.
Clínica de fiebre reumática
- Evidencia de carditis *(dolor pericárdico, cardiomegalia, soplo cardiaco, falla cardiaca) *
- Poliartritis
- Corea de Sydenham (“baile de San Vito”), compromiso de ganglios basales mediados por anticuerpos que reaccionan en forma cruzada con neuronas (reacción inmune tipo II)
- Eritema marginatum, erupción cutánea rojiza serpiginosa
- Nódulos Subcutáneos, acúmulos de necrosis fibrinoide con granulomas, ubicados sobre prominencias óseas en brazos y piernas.
- Fiebre
- Evidencias de laboratorio de infección St reciente (anti-estreptolisina O y/o anti-hialuronidasa y/o anti-DNAsa elevadas, cultivo positivo)
Criterios de Jones
MAYORES
Poliartritis; carditis; corea; nódulos subcutáneos; eritema marginatum.
Criterios de Jones
MENORES
Artralgia; fiebre; infección previa por estreptococo grupo A; crisis previa de FR; VHS elevada; PR prolongado en ECG.
Vegetaciones de endocarditis reumática
PEQUEÑAS (1-2 MM)
REGULARES (ROSARIO)
BORDE CIERRE
ESTÉRILES
POCO EMBOLIZANTES
ASOCIADAS A ENF. AGUDA
CASI NO TRAEN MANIFESTACIONES CLINICAS SERIAS
Secuela valvular de fiebre reumática
- Estenosis en boca de pescado
- Fusión de comisuras
- Fusión, acortamiento y reducción de cuerdas tendinosas
- Fusión de velos valvulares
- Fibrosis
Miocarditis inespecífica
La miocarditis inespecífica muestra un infiltrado de linfocitos en el intersticio del miocardio.
Miocarditis reumática específica
- NODULO DE ASHOFF:
ARTERIA CENTRAL
NECROSIS FIBRINOIDE
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA - CELULAS CARACTERÍSTICAS (HISTIOCITOS):
ANITSKOW (NUCLEO EN ORUGA)
ASCHOFF(MULTINUCLEADA)
LINFOCITOS Y PLASMOCITOS - FIBROSIS
La disminución de los miocardiocitos genera una hipertrofia primero, y luego una dilatación del ventrículo, lo que repercutirá luego sobre la aurícula izquierda y el ventrículo derecho (insuficiencia cardíaca).
HISTIOCITO DE ANITSKOW
Un histiocito alargado en corte longitudinal, con una particular distribución de la cromatina en el centro del núcleo, condensada centralmene y rodeada por cromatina laxa, ondulante, con el aspecto de una oruga. Si el corte se hubiera hecho transversalmente de la célula, se vería el núcleo con aspecto de ojo de búho.
ENDOCARDITIS MARANTICA
Es un fenómeno paraneoplásico debido al estado de hipercoagulabilidad existente en ciertos cánceres: PANCREAS, PULMONAR, CA OVÁRICOS MUCINOSOS, TU LINFOHEMATICOS
Efecto procoagulante de la mucina (tumores mucinosos
Sinónimos: endocarditis trombótica abacteriana, endocarditis terminal
Las vegetaciones pueden embolizar y originar infartos (asépticos) en cerebro, riñón, bazo, intestino, y extremidades
No es raro que coexista tromboembolismo pulmonar y trombosis venosas varias
NO predisponente para endocarditis infecciosa
VEGETACIONES ENDOCARDITIS MARANTICA
VEGETACIONES PEQUEÑAS
FIBRINO-PLAQUETARIAS
ESTÉRILES
LAXAMENTE ADHERIDAS
EMBOLIZANTES
NO DESTRUCTIVAS
SE ORIGINA EN ENDOCARDIO HABITUALMENTE SANO
LÍNEAS DE CIERRE DE LAS SEMILUNARES
ENDOCARDITIS LÚPICA
VALVULITIS MITRAL Y TRICUSPÍDEA QUE ACOMPAÑA AL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
PUEDEN COMPROMETER EL APARATO VALVULAR EN CUALQUIERA DE SUS COMPONENTES
VEGETACIONES ENDOCARDITIS LÚPICA
VEGETACIONES APLANADAS
PEQUEÑAS, VARIABLE TAMAÑO (1-4 MM)
NO DESTRUCTIVAS
NO EMBOLIZANTES
ESTERILES
FIBRINA Y PLAQUETAS
A-V CON MAYOR FRECUENCIA
CALCIFICACIÓN DE ANILLO MITRAL
Se ve en individuos de edad, mujeres.
Nódulos de 2-5 mm de espesor, blanquecinos.
No hay elementos inflamatorios.
Puede impedir el funcionamiento de la válvula y comprometer el sistema de conducción causando arritmias y eventualmente muerte súbita.
Puede ser factor predisponente para trombosis, y embolización, con lo cual origina AVE.
También predispone a la endocarditis infecciosa.
ESTENOSIS AÓRTICA CALCIFICADA
Trastorno valvular más frecuente.
Adquirido
Calcificación por uso y desgaste asociado al envejecimiento de los tejidos / válvula aórtica bicúspide congénita
Sintomática a los 60 – 90 años
Masas gruesas calcificadas sobre las valvulas, que protruyen dentro de los senos de Valsalva, distorsionan la arquitectura
No afecta los bordes
PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
DEGENERACIÓN MIXOIDE DEL TEJIDO CONECTIVO VALVULAR
CLICK MEDIOSISTÓLICO POR ABOMBAMIENTO RETRÓGRADO DE LA VÁLVULA HACIA LA AURÍCULA EN FORMA DE CAPUCHA
5-10% DE LA POBLACIÓN
MUJERES JÓVENES HABITUALMENTE
ASINTOMÁTICO
COMPLICACIONES PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
EN 3% HAY COMPLICACIONES:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
INSUFICIENCIA MITRAL
AVE O INFARTO SISTÉMICO (POR EMBOLIZACIÓN DE TROMBOS SOBRE VALVAS)
ARRITMIAS
MUERTE SÚBITA
ANATOPATO DE PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
ABOMBAMIENTO DE LAS VALVAS
ATENUACIÓN DE LA CAPA FIBROSA
ELONGACIÓN Y ADELGAZAMIENTO DE CUERDAS TENDINOSAS
PUEDE ROMPERSE UNA CUERDA Y GENERAR INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
CAPA ESPONJOSA DE LA VALVA SE HALLA ENGROSADA POR DEPÓSITO DE MPS
Tinción de Azul Alcian.
VALVULA PROTÉSICA
complicaciones
COMPLICACIONES APARECEN APROXIMADAMENTE A LOS 10 AÑOS EN MÁS DE LA MITAD DE LOS PORTADORES
- TROMBOSIS - TROMBOEMBOLISMO
- DEHISCENCIA
- ENDOCARDITIS INFECCIOSA PROTÉSICA
- DETERIORO ESTRUCTURAL
DESGASTE, FRACTURA, DESGARRO DE VALVAS, CALCIFICACIÓN
- DETERIORO NO ESTRUCTURAL
PANNUS, ATRAPAMIENTO DE SUTURA/TEJIDOS, FUGA PARAVALVULAR, DESPROPORCIÓN
- ANEMIA HEMOLÍTICA
- OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO
- HEMORRAGIAS Y AVE DEBIDO A ANTICOAGULACIÓN SOSTENIDA
Valvula protésica artificial
Las válvulas protésicas artificiales no biológicas tienen como complicación la anemia hemolítica. Las válvulas biológicas, como porcina, están hechas de tejidos conectivos semejantes al endocárdico, y por ende sufrirán envejecimiento y degeneración igual que lo hacen nuestros propios tejidos. Por ello, deben ser recambiadas con mayor frecuencia que las no biológicas. Pero no requiere anticoagulación continua.
