S4: Cardiovascular y hemodinamia REMIX FINAL Flashcards

1
Q

Irrigación miocardio

A

La irrigación del miocardio ocurre durante la diástole, cuando no está comprimida la microcirculación por la contracción miocárdica

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2
Q

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

A

Síndromes relacionados causados por desequilibrio entre la demanda O2 del miocardio y el aporte sanguíneo.
La causa más común es la AE coronaria.

Son:
Angina de pecho
IAM
Muerte súbita cardíaca

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3
Q

PATOGENIA DE LA OCLUSIÓN CORONARIA

A
  1. LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA
  2. ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA
  3. TROMBOSIS
  4. VASOCONSTRICCIÓN
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4
Q

CARDIOPATÍA CORONARIA

LESION ATEROMATOSA OCLUSIVA FIJA

A

Uni o multifocal. Por lo menos oclusión 75% lumen para ocasionar isquemia
* Primeros 2 cm de descendente Anterior
* Tronco coronaria izquierda
* Circunfleja
* 1/3 proximal y distal de coronaria derecha

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5
Q

CARDIOPATÍA CORONARIA

ALTERACIONES AGUDAS EN LA PLACA

A

HEMORRAGIA
FISURA
ULCERACION

CAUSAS
FRACTURA DE PLACA POR VASOCONSTRICCIÓN
FLUJO TURBULENTO (HTA)
PLACA CON MUCHA PAPILLA
PLACA MUY ASIMÉTRICA

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6
Q

CARDIOPATÍA CORONARIA

TROMBOSIS
Consecuencias

A

CONSECUENCIAS:
EMBOLIZACIÓN
ESTIMULACIÓN DE TROMBOSIS
ESTIMULACIÓN DE PROLIFERACIÓN DEL MÚSCULO LISO

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7
Q

Infartos según su localización

A

50% SON ANTEROSEPTALES (DA)
30% SON POSTEROSEPTALES (CD)
15% SON LATERALES (CIRCUNFL.)
(SEPTALES PUROS, ATRIALES Y DE VD SON RAROS)

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8
Q

Infartos según su extensión

A
  • MURAL (LIMITADO AL MIOCARDIO)
  • SUBENDOCÁRDICO
  • TRANSMURAL
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9
Q

Dominancia

A

Dominancia: la coronaria que da la rama descendente posterior e irriga el tercio posterior del septum indica la dominancia.
4/5 de la población tienen dominancia derecha.

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10
Q

Infarto transmural vs no transmural

A

Cuando la obstrucción de la coronaria es total, se produce un infarto transmural de localización acorde al territorio del vaso afectado y cuando la obstrucción no es total, o sin haber obstrucción pero existiendo hipoperfusión, o bien obstrucción de pequeños vasos intramiocárdicos, el infarto no será transmural: el más común es el subendocárdico (porque el músculo cardíaco subendocárdico está más alejado del vaso coronario principal). La oclusión de pequeños vasos intramiocárdicos puede llevar a pequeños infartos múltiples (por ejemplo en la hipertensión crónica) lo que en el largo plazo puede provocar una insuficiencia miocárdica.

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11
Q

Infarto transmural

A

MÁS COMUN
TERRITORIO DE UN VASO TOTALMENTE OCLUIDO POR ROTURA DE PLACA Y TROMBOSIS
PERFORA: puede ser atravesado por la sangre que sale a gran presión desde los ventrículos, produciéndose una rotura de la zona infartada y una perforación del corazón.
PERICARDITIS FIBRINOSA O FIBRINOHEMORRÁGICA LOCAL O DIFUSA
BIEN DELIMITADO

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12
Q

Infarto según evolución

A
  • RECIENTE (>24 HORAS: 24H-1 SEMANA)
  • EN EVOLUCION (>1 SEMANA: 1SEM-4SEM)
  • ANTIGUO (>4 SEMANAS)
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13
Q

¿Cómo afecta el infarto al subendocardio?
+vasos

A

Al ocluirse el vaso, la isquemia afectará primero al miocardio subendocárdico y la necrosis se observará desde la zona más alejada del vaso progresivamente hacia la superficie del corazón

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14
Q

VF

La angina de pecho, debida a isquemia miocárdica de corta duración (aprox. 15 minutos) genera daño miocárdico reversible

A

V

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15
Q

Infarto de miocardio

A

El infarto de miocardio, la muerte de músculo cardíaco debido a isquemia prolongada, grave, habitualmente afecta al VI. La necrosis miocárdica generalmente comienza a los 45 minutos de isquemia grave y se extiende desde el subendocardio hacia el subepidcardio a manera de un frente de onda durante aproximadamente 3-4 horas. El infarto subendocárdico se limita a la mitad interna de la pared. El infarto transmuralse extiende hacia la cara externa de la pared muscular.

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16
Q

Arterias y compromiso del corazón

A

Las lesiones de la descendente anterior originan infartos anteriores y anteroseptales. Lesiones de la coronaria derecha originan infartos inferiores (posteroapicales) y posteriores. Lesiones de la circunfleja originan infartos laterales.

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17
Q

Infarto

Tejido de granulación

A

Un halo rojizo, que se forma en la periferia y va a reemplazar al tejido necrótico mediante vasos capilares, leucocitos, fibroblastos, matriz extracelular amorfa no fibrilar y finalmente colágeno. Con el tiempo desaparecen los vasos y aumenta el colágeno.
Esto ocurre en las primeras 2-3 semanas y dentro de 2-3 meses pasará a ser una cicatriz fibrosa

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18
Q

Un infarto agudo de miocardio puede causar la muerte por

A

Un infarto agudo de miocardio puede causar la muerte por fallo de bomba o por fibrilación ventricular

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19
Q

Durante la reparación, la pared infartada adelgazada puede expandirse para formar un

A

Durante la reparación, la pared infartaa adelgazada puede expandirse para formar un aneurisma ventricular.

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20
Q

Los trombos se pueden formar en la cara X del infarto y dar origen a Y

A

Los trombos se pueden formar en la cara endocárdica del infarto y dar origen a émbolos sistémicos.

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21
Q

Infarto antiguo

A

El color blanquecino es por la escasez de vasos (en comparación con el infarto reciente en el que hay mucho tejido de granulación) y la dureza de la lesión se debe al aumento del colágeno de la cicatriz.

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22
Q

infarto

Cambios en el miocardio

A

Es reemplazado por fibrosis y la fibrosis no es contráctil, por lo que con cada latido del corazón, se va estirando irreversiblemente, hasta formar esa pared muy delgada que ya casi no tiene músculo.

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23
Q

Aneurisma ventricular

A

Dilatación localizada en la pared ventricular
Ahí la sangre no circula normalmente y se arremolina y estanca, favoreciendo la formación de trombos.

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24
Q

¿Qué puede ocurrir si el endocardio se fibrosa?

A

Endocarditis infecciosa

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25
Infarto 24-48 horas
Al avanzar en el tiempo, las células necróticas serán reemplazadas por fibrosis cicatrizal (recordar que el miocardio no entra en mitosis) . Para ello debe primero desaparecer el tejido necrótico y para ello los **neutrófilos** liberan enzimas líticas y los macrófagos eliminan los **detritus celulares**. Puede haber hemorragia: recordar que la isquemia también afecta los vasos que terrrminan por romperse.
26
Respuesta del miocardio a la isquemia
Inicio depleción ATP - segundos Pérdida contractilidad - menos de min Reducción ATP 50% - 10 min Reducción ATP 10% - 40 min Injuria celular irreversible 20-40 min Daño microvasculatura - Más de una hora
27
Complicaciones IAM
* TROMBOSIS PARIETAL * ANEURISMA VENTRICULAR * ROTURA CARDÍACA * BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR * EXTENSIÓN DEL INFARTO O “REINFARTO” * INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA CON EAP
28
Pericardio, derrame y taponamiento cardíaco
Entre las dos hojas del pericardio hay un líquido seroso claro incoloro, en escasa cantidad. Normalmente 30-50 ml líquido claro seroso - Visceral (epicardio) - Parietal (Pericardio fibroso) Su aumento se denomina derrame. Cuando el derrame es agudo y brusco y masivo, se llama tamponamiento cardíaco.
29
Taponamiento cardíaco
* Rotura de IM * Perforación traumática * Endocarditis infecciosa * Rotura de hematoma disecante
30
Etiologías pericarditis
* SEROSA: lupus, esclerodermia, tumores, uremia (líqudo claro brillante, incoloro) * FIBRINOSA: IM (Dressler), uremia, radiación, FR, lupus, postoperación cardíaca, fiebre reumática (PAN CON MANTEQUILLA, material amarillo grisáceo que adhiere las dos capas entre sí, depósitos rosados) * PURULENTA: infecciosa, por bacteriemia, o herida con arma blanca (exudado de polimorfonucleares y detritus celulares). * HEMORRÁGICA: NEOPLASIA, TBC * CASEOSA: TBC (granulomas) * CRÓNICA: Constrictiva o adhesiva. Post cirugía corazón abierto o postinfecciosa.
31
TUMORES CARDIACOS
LOS TUMORES CARDÍACOS SON RAROS. LOS TUMORES PRIMARIOS SON RAROS (LA MAYORÍA SON BENIGNOS) LAS METÁSTASIS SON MUCHO MÁS FRECUENTES (20 a 40X)
32
Mixoma
Los más frecuentes. Histogénesis desconocida. Mayoría en adultos, esporádicos Aurícula izquierda (75%) Sésiles o pediculados Gelatinosos con o sin hemorragia Tendencia de fragmentos a embolizar: *Este tumor generalmente ocluye la válvula auriculoventricular durante el ciclo cardíaco, provocando síncope, isquemia sistémica (signos y síntomas según el territorio alterado), pero lo más característico es que el tumor, que es muy blando, se fragmente por la fuerza de la circulación de la sangre en el corazón, y embolice, pudiendo provocar infartos a distancia, por ejemplo, al ocluir runa coronaria, un infarto cardíaco, o un vaso cerebral, generando un AVE.* Obstrucción en “valvula de esfera” de válvulas AV que causa sincope y muerte súbita Tratamiento quirúrgico pero pueden recidivar
33
# mixoma Complejo de Carney
Recordar que la mayoría de los mixomas son esporádicos, 10% pueden asociarse a Complejo de Carney: * Autosómico dominante * Mixomas cutáneos y cardíacos * Pigmentación cutánea moteada (nevos azules y léntigos) * Hiperreactividad endocrina adrenal, testicular, tiroidea y pituitaria.
34
Histología mixoma
* Se ve claro debido a la escasez de células y de fibras colágenas, siendo el estroma del tumor rico en agua y matriz extracelular amorfa * matriz mixoide edematosa * células estrelladas o globulares * estructuras vasculares con endotelios prominentes * Focos de hemorragia con linfocitos
35
Carcinoma de células renales
EL CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES tiene la característica de ser **angioinvasor**, y no es infrecuente que infiltre la vena renal (de hecho es un factor pronóstico y se evalua en la estadificación) y tiene la capacidad de continuar creciendo dentro de la vena, alcanzando la vena cava inferior, seguir creciendo e ingresar a la **aurícula derecha**
36
Neoplasias secundarias
Pueden alcanzar el corazón por vía linfática (carcinomas), **hematógena** (la mayoría de los tumores), extensión contigua (pulmón, mama, esófago) o extensión venosa directa contigua (tumores del hígado o riñón)
37
Patologías del endocardio
**ENDOCARDITIS** *A.  INFECCIOSAS* 1. ENDOCARDITIS AGUDA 2. ENDOCARDITIS SUBAGUDA *B. NO INFECCIOSAS* 1. FIEBRE REUMATICA 2. ENDOCARDITIS LUPICA O DE LIBMAN SACKS 3. ENDOCARDITIS TROMBOTICA O MARANTICA   **LESIONES DEGENERATIVAS** DEGENERACION MIXOIDE: PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA CALCIFICACION IDIOPATICA DEL ESQUELETO CARDIACO   **PRÓTESISVALVULARES**
38
La endocarditis infecciosa requiere de dos situaciones
BACTERIEMIA + LESIÓN ENDOCÁRDICA PREVIA
39
Organismos que pueden causar endocarditis infecciosas
Los organismos muy agresivos y virulentos pueden afectar el endocardio sano (estafilococo aureus, presente en la piel, muy virulento, puede causar hasta el 30% de las endocarditis infecciosas) pero en general la mayoría de las endocarditis infecciosas (50-60%) son causadas por **estreptococo viridans** (presente en cavidad oral) y ocurren en endocardio dañado previamente.
40
Causas de lesión endocárdica
VALVULOPATÍA REUMÁTICA CARDIOPATÍA CONGÉNITA CARDIOPATÍA DEGENERATIVA - PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (S. BARLOW) - AORTITIS SIFILÍTICA - CALCIFICACIÓN ANILLO MITRAL - TROMBOSIS CARDÍACA POST INFARTO IATROGENIA - CABLES DE MARCAPASOS - CATETER DE SWAN GANZ - PRÓTESIS VALVULARES DROGADICCIÓN ENDOVENOSA
41
Endocarditis infecciosa aguda
GÉRMENES MUY VIRULENTOS **- ST. AUREUS - PSEUDOMONA - PROTEUS - STR. PYOGENES** EVOLUCIONA EN MENOS DE 2 MESES. ALTAMENTE LETAL SIN TRATAMIENTO DESTRUCCIÓN VALVULAR FULMINANTE, EXTENSIÓN A SUPERFICIE AURICULAR Y MIOCARDIO **PUEDE AFECTAR ENDOCARDIO SANO** **VEGETACION DESTRUCTIVA, GRANDE, DEFORMANTE, IRREGULAR, FRIABLE: EMBOLIZA HACIA PULMÓN, RIÑÓN, CEREBRO, CORAZÓN**
42
Endocarditis bacteriana aguda
HEMORRAGIAS EN ASTILLA. Sublinguales, lineales
43
Endocarditis infecciosa subaguda
Gérmenes menos virulentos: - Str. Viridans - Gram negativos (HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) Requiere endocardio previamente dañado Evoluciona en más de 2 meses No perfora la válvula Genera vegetaciones grandes, polipoideas, organizadas, que se calcifican, y contienen menos gérmenes que las de la EBA
44
Vegetaciones de endocarditis bacteriana subaguda
GRANDES Y POLIPOIDES ADHERENTES MUY INFLAMATORIAS, CON TEJIDO DE GRANULACIÓN, ORGANIZADAS POCO FRIABLES CALCIFICADAS, DEFORMANTES CASI NUNCA PERFORAN EL VELO VALVULAR BAJA CARGA DE GÉRMENES
45
Fiebre reumática
La fiebre reumática es una complicación no infecciosa de una enfermedad infecciosa. Hoy está en retirada debido a que las faringoamigdalitis bacterianas (**estreptococo beta-hemolítico del grupo A**) se tratan con antibióticos. Cursa en forma crónica, con accesos agudos de endocarditis y miocarditis, que curan, entra en remisión temporal, y vuelven a ocurrir cíclicamente en la vida del paciente, generando progresiva e irreversiblemente deformidades valvulares, miocárdicas y pericarditis. 3-5% de infecciones sin tratar se complicará con fiebre reumática. **Inicia 2 semanas postinfección**
46
Patogenia de fiebre reumática
La patogénesis involucra una simulación molecular. La proteína M del streptococcus es atacada por anticuerpos que tienen reacción cruzada con antígenos del corazón, cerebro, piel, y articulaciones (existencia de anticuerpos anti miosina). Otros mecanismos: la hialuronidasa del Steptococcus dañaría el endotelio, o estaría involucrado un hapteno desconocido. Inicialmente se produce una FR AGUDA. La exposición repetida a los antígenos del estreptococo generaría una FR CRÓNICA.
47
Clínica de fiebre reumática
* Evidencia de **carditis** *(dolor pericárdico, cardiomegalia, soplo cardiaco, falla cardiaca) * * Poliartritis * Corea de Sydenham (“baile de San Vito”), compromiso de ganglios basales mediados por anticuerpos que reaccionan en forma cruzada con neuronas (reacción inmune tipo *II*) * Eritema marginatum, erupción cutánea rojiza serpiginosa * Nódulos Subcutáneos, acúmulos de necrosis fibrinoide con granulomas, ubicados sobre prominencias óseas en brazos y piernas. * Fiebre * Evidencias de laboratorio de infección St reciente (anti-estreptolisina O y/o anti-hialuronidasa y/o anti-DNAsa elevadas, cultivo positivo)
48
Criterios de Jones MAYORES
Poliartritis; carditis; corea; nódulos subcutáneos; eritema marginatum.
49
Criterios de Jones MENORES
Artralgia; fiebre; infección previa por estreptococo grupo A; crisis previa de FR; VHS elevada; PR prolongado en ECG.
50
Vegetaciones de endocarditis reumática
PEQUEÑAS (1-2 MM) REGULARES (ROSARIO) BORDE CIERRE ESTÉRILES POCO EMBOLIZANTES ASOCIADAS A ENF. AGUDA CASI NO TRAEN MANIFESTACIONES CLINICAS SERIAS
51
Secuela valvular de fiebre reumática
- Estenosis en boca de pescado - Fusión de comisuras - Fusión, acortamiento y reducción de cuerdas tendinosas - Fusión de velos valvulares - Fibrosis
52
Miocarditis inespecífica
La miocarditis inespecífica muestra un infiltrado de linfocitos en el intersticio del miocardio.
53
Miocarditis reumática específica
- NODULO DE ASHOFF: ARTERIA CENTRAL NECROSIS FIBRINOIDE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA - CELULAS CARACTERÍSTICAS (HISTIOCITOS): ANITSKOW (NUCLEO EN ORUGA) ASCHOFF(MULTINUCLEADA) LINFOCITOS Y PLASMOCITOS - FIBROSIS La disminución de los miocardiocitos genera una hipertrofia primero, y luego una dilatación del ventrículo, lo que repercutirá luego sobre la aurícula izquierda y el ventrículo derecho (insuficiencia cardíaca).
54
HISTIOCITO DE ANITSKOW
Un histiocito alargado en corte longitudinal, con una particular distribución de la cromatina en el centro del núcleo, condensada centralmene y rodeada por cromatina laxa, ondulante, con el aspecto de una oruga. Si el corte se hubiera hecho transversalmente de la célula, se vería el núcleo con aspecto de ojo de búho.
55
ENDOCARDITIS MARANTICA
Es un fenómeno paraneoplásico debido al estado de **hipercoagulabilidad** existente en ciertos cánceres: PANCREAS, PULMONAR, CA OVÁRICOS MUCINOSOS, TU LINFOHEMATICOS Efecto procoagulante de la mucina (tumores mucinosos Sinónimos: endocarditis trombótica abacteriana, endocarditis terminal Las vegetaciones pueden embolizar y originar infartos (asépticos) en cerebro, riñón, bazo, intestino, y extremidades No es raro que coexista tromboembolismo pulmonar y trombosis venosas varias NO predisponente para endocarditis infecciosa
56
VEGETACIONES ENDOCARDITIS MARANTICA
VEGETACIONES PEQUEÑAS FIBRINO-PLAQUETARIAS ESTÉRILES LAXAMENTE ADHERIDAS EMBOLIZANTES NO DESTRUCTIVAS SE ORIGINA EN ENDOCARDIO HABITUALMENTE SANO LÍNEAS DE CIERRE DE LAS SEMILUNARES
57
ENDOCARDITIS LÚPICA
**VALVULITIS MITRAL Y TRICUSPÍDEA** QUE ACOMPAÑA AL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PUEDEN COMPROMETER EL APARATO VALVULAR EN CUALQUIERA DE SUS COMPONENTES
58
VEGETACIONES ENDOCARDITIS LÚPICA
VEGETACIONES APLANADAS PEQUEÑAS, VARIABLE TAMAÑO (1-4 MM) NO DESTRUCTIVAS NO EMBOLIZANTES ESTERILES FIBRINA Y PLAQUETAS A-V CON MAYOR FRECUENCIA
59
CALCIFICACIÓN DE ANILLO MITRAL
Se ve en individuos de edad, mujeres. Nódulos de 2-5 mm de espesor, blanquecinos. No hay elementos inflamatorios. Puede impedir el funcionamiento de la válvula y comprometer el sistema de conducción causando arritmias y eventualmente muerte súbita. Puede ser factor predisponente para trombosis, y embolización, con lo cual origina AVE. También predispone a la endocarditis infecciosa.
60
ESTENOSIS AÓRTICA CALCIFICADA
Trastorno valvular más frecuente. Adquirido Calcificación por uso y desgaste asociado al envejecimiento de los tejidos / válvula aórtica bicúspide congénita Sintomática a los 60 – 90 años Masas gruesas calcificadas sobre las valvulas, que protruyen dentro de los senos de Valsalva, distorsionan la arquitectura No afecta los bordes
61
PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
DEGENERACIÓN MIXOIDE DEL TEJIDO CONECTIVO VALVULAR CLICK MEDIOSISTÓLICO POR ABOMBAMIENTO RETRÓGRADO DE LA VÁLVULA HACIA LA AURÍCULA EN FORMA DE CAPUCHA 5-10% DE LA POBLACIÓN MUJERES JÓVENES HABITUALMENTE ASINTOMÁTICO
62
COMPLICACIONES PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
EN 3% HAY COMPLICACIONES: ENDOCARDITIS INFECCIOSA INSUFICIENCIA MITRAL AVE O INFARTO SISTÉMICO (POR EMBOLIZACIÓN DE TROMBOS SOBRE VALVAS) ARRITMIAS MUERTE SÚBITA
63
ANATOPATO DE PROLAPSO VÁLVULA MITRAL
ABOMBAMIENTO DE LAS VALVAS ATENUACIÓN DE LA CAPA FIBROSA ELONGACIÓN Y ADELGAZAMIENTO DE CUERDAS TENDINOSAS PUEDE ROMPERSE UNA CUERDA Y GENERAR **INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA** CAPA ESPONJOSA DE LA VALVA SE HALLA ENGROSADA POR DEPÓSITO DE MPS Tinción de Azul Alcian.
64
VALVULA PROTÉSICA complicaciones
COMPLICACIONES APARECEN APROXIMADAMENTE A LOS 10 AÑOS EN MÁS DE LA MITAD DE LOS PORTADORES - TROMBOSIS - TROMBOEMBOLISMO - DEHISCENCIA - ENDOCARDITIS INFECCIOSA PROTÉSICA - DETERIORO ESTRUCTURAL DESGASTE, FRACTURA, DESGARRO DE VALVAS, CALCIFICACIÓN - DETERIORO NO ESTRUCTURAL PANNUS, ATRAPAMIENTO DE SUTURA/TEJIDOS, FUGA PARAVALVULAR, DESPROPORCIÓN - ANEMIA HEMOLÍTICA - OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO - HEMORRAGIAS Y AVE DEBIDO A ANTICOAGULACIÓN SOSTENIDA
65
Valvula protésica artificial
Las válvulas protésicas artificiales no biológicas tienen como complicación la anemia hemolítica. Las válvulas biológicas, como porcina, están hechas de tejidos conectivos semejantes al endocárdico, y por ende sufrirán envejecimiento y degeneración igual que lo hacen nuestros propios tejidos. Por ello, deben ser recambiadas con mayor frecuencia que las no biológicas. Pero no requiere anticoagulación continua.