S5: Endocrino Flashcards
¿En cuál de las neoplasias tiroideas está presente el amiloide?
a) Carcinoma Medular
b) Carcinoma papilar
c) Carcinoma Folicular
d) Adenoma Folicular
Información (apunte): El carcinoma medular de tiroides es una neoplasia neuroendocrina con diferenciación hacia células C. En su microscopía son células poligonales o fusiformes, se agrupan en nidos, trabéculas o folículos. Se producen depósitos de amiloide en estroma neoplásico.
El cáncer medular de tiroides:
a) Se origina en las células C
b) Generalmente presentan amiloide en el estroma
c) Puede secretar serotonina y ACTH
d) Puede verse asociado a otros tumores endocrinos
e) Todas las anteriores
Todas
Neoplasia neuroendocrina con diferenciación hacia células C, las células neoplásicas secretan calcitonina (Alternativa A). Otros productos de secreción son: antígeno carcinoembrionario, somatostatina, serotonina, VIP (Alternativa B). Se producen depósitos de amiloide en el estroma neoplásico (Alternativa C). Puede ser, en la mayoría de los casos, no asociado a Neoplasia endocrina múltiple (MEN) o, en la minoría, asociado a MEN IIA o IIB que se presenta en jóvenes y niños (Alternativa D).
Con respecto al adenoma folicular tiroideo, estas son lesiones que:
a) Pueden invadir localmente la región cervical
b) Generalmente son múltiples
c) Son encapsulados
d) Pueden dar metástasis cervicales
e) Es más frecuentes en sexo masculino
a) Pueden invadir localmente la región cervical (falso, el carcinoma papilar es el que se
disemina vía linfática a ganglios cervicales, el carcinoma folicular lo hace por vía
hematógena,pero en este enunciado no disemina para ningún lado pq es benigno).
b) Generalmente son múltiples (son nódulos únicos).
c) Son encapsulados (pueden o no serlo, pero generalmente están encapsulados)
d) Pueden dar metástasis cervicales (es no invasor).
e) Es más frecuentes en sexo masculino (más frecuente en mujeres a cualquier edad).
¿Cuál de las siguientes patologías tiroideas son de patogenia autoinmunitaria?
a) Enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto
b) Tiroiditis de Hashimoto e hiperplasia nodular
c) Enfermedad de Graves y adenoma folicular funcionante.
d) Tiroiditis de Riedel e hiperplasia nodular
e) Tiroiditis de Quervain y enfermedad de Graves
¿Cuál de las siguientes patologías tiroideas son de patogenia autoinmunitaria?
a) Enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto (Verdadero)
b) Tiroiditis de Hashimoto e hiperplasia nodular (La hiperplasia nodular es hiperplásica)
c) Enfermedad de Graves y adenoma folicular funcionante. (Adenoma es neoplásica)
d) Tiroiditis de Riedel e hiperplasia nodular (Tiroiditis de Riedel es infecciosa)
e) Tiroiditis de Quervain y enfermedad de Graves (Tiroiditis de Quervain es infecciosa).
La descripción histológica “parénquima tiroideo con infiltrado linfoide dispuesto en folículos
con centros germinales asociado a atrofia folicular” corresponde a:
a) Hiperplasia nodular
b) Tiroiditis de Hashimoto
c) Enfermedad de Graves
d) Adenoma folicular
e) Carcinoma folicular
a) Hiperplasia nodular (Falso, parénquima de aspecto heterogéneo, nodular y con folículos, en estroma se pueden ver depósitos de cristales y fibrosis ppalmente)
b) Tiroiditis de Hashimoto → parénquima con extenso infiltrado inflamatorio mononuclear, con formación de folículos linfoides con centros germinales. Los folículos se observan en áreas atróficos, revestidos por epitelio con metaplasia oxifila (células de Hurthle)
c) Enfermedad de Graves (Folículos tiroideos con epitelio de revestimiento hiperplásico e hipertrófico difuso, además, con escaso coloide pálido de tipo festoneado, folículos linfoides en intersticio).
d) Adenoma folicular (Folículos (células neoplásicas) de aspecto homogéneos con coloide, delimitados por cápsula fibrosa continua)
e) Carcinoma folicular (Células uniformes que forman pequeños folículos con escaso coloide. Además, presencia de células oxífilas también llamadas Hürtle)
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo primario (endógeno)?
a) Tiroiditis de Hashimoto
b) Adenoma funcionante
c) Carcinoma funcionante
d) Hiperplasia nodular funcionante
e) Enfermedad de Graves
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo primario (endógeno)?
a) Tiroiditis de Hashimoto (Falso, causa más frecuente hipotiroidismo)
b) Adenoma funcionante
c) Carcinoma funcionante
d) Hiperplasia nodular funcionante
e) Enfermedad de Graves
La microscopía clásica del adenoma folicular tiroideo es:
a) Nódulo único esférico, totalmente encapsulado, bien delimitado del parénquima circundante.
b) Nódulo único con cápsula interrumpida por parénquima neoplásico
c) Nódulos bilaterales circunscritos, no encapsulados
d) Lesión quística única
e) Nódulo único de bordes estrellados
a) Nódulo único esférico, totalmente encapsulado, bien delimitado del parénquima circundante.
La macroscopía del adenoma folicular es una lesión única, redondeada, encapsulada, bien delimitada, tamaño variable, que comprime el parénquima tiroideo adyacente. El color depende del contenido de células y coloides (grisáceo y rojo pardo). Otras características son áreas de: hemorragia, fibrosis y calcificación.
En orden decreciente, la frecuencia de carcinomas tiroideos es:
a) Carcinoma folicular, papilar y medular
b) Carcinoma papilar, folicular y medular
c) Carcinoma papilar, medular y folicular
d) Carcinoma folicular, medular y papilar
e) Carcinoma papilar, anaplásico y folicular.
b) Carcinoma papilar, folicular y medular
En orden de más a menos frecuencia están: Carcinoma papilar (75-85%), carcinoma folicular (10-20%), carcinoma medular (5%) y carcinoma anaplásico (<5%). Ojo que la pregunta pide carcinomas, el adenoma folicular es la neoplasia más frecuente de tiroides, pero es benigna.
TSH es un buen examen para pesquisar:
a) Todas las hormonas de la adenohipófisis
b) Trastornos primarios de la función de la tiroides
c) La producción a nivel de la neurohipófisis
d) A y B
e) A y C
b) Trastornos primarios de la función de la tiroides
Los adenomas tiroideos:
a) Son generalmente solitarios
b) Frecuentemente son papilares
c) En el caso de ser tipo medular secretan calcitonina
d) Presentan cápsula incompleta
e) A y D
a) Son generalmente solitarios (Generalmente se presentan como nódulos tiroideos solitarios).
b) Frecuentemente son papilares (No presentan características citológicas de carcinoma papilar).
c) En el caso de ser tipo medular secretan calcitonina (el carcinoma medular corresponde a una neoplasia maligna de la tiroides, no a un adenoma).
d) Presentan cápsula incompleta (cápsula fibrosa continua)
El cáncer papilar de tiroides:
a) Es el cáncer más frecuente de tiroides
b) Metastatiza preferentemente por vía linfática
c) Frecuentemente presenta cuerpos de Psamoma
d) Histológicamente sus núcleos vesiculares pálidos y grandes son característicos
e) Todas las anteriores.
El cáncer papilar de tiroides:
a) Es el cáncer más frecuente de tiroides (Sí, con una frecuencia de 75-85% de casos).
b) Metastatiza preferentemente por vía linfática (La diseminación más frecuente es por
vía vascular linfática a ganglios cervicales).
c) Frecuentemente presenta cuerpos de Psamoma (Tiene presencia de Psammoma
que son calcificaciones concéntricas).
d) Histológicamente sus núcleos vesiculares pálidos y grandes son característicos (Son
núcleos claros, hendidos (como granos de café)).
e) Todas las anteriores.
Es el carcinoma más frecuente de la tiroides, se presenta a cualquier edad (en promedio 30-50 años), como nódulo único o múltiple. Características importantes para diagnosticarlos son: núcleos superpuestos, núcleos claros con hendidura (en grano de café), presencia de inclusiones vesiculares (o vacuolas intranucleares) y cuerpos de psammoma.
La causa más frecuente de Síndrome de Cushing se debe a:
a) Hiperfunción de la glándula suprarrenal
b) Hiperplasia
c) Tumores
d) Administración prolongada de prednisona y dexametasona
e) Hipoplasia
La causa más frecuente de Síndrome de Cushing se debe a:
a) Hiperfunción de la glándula suprarrenal (es causa, no la más frecuente).
b) Hiperplasia (Hiperplasia nodular suprarrenal puede ser causa pero no la principal).
c) Tumores (Neoplasia con hipersecreción de colesterol o ACTH es causa, pero no la más frecuente)
d) Administración prolongada de prednisona y dexametasona (El exceso de administración de corticoides externos es la principal causa).
e) Hipoplasia
El hiperparatiroidismo ectópico se puede observar en, marque la incorrecta:
a) Neoplasias del hígado
b) Linfomas
c) Plasmocitos
d) Adenomas paratiroideos
e) Neoplasias del pulmón
El hiperparatiroidismo ectópico se puede observar en, marque la incorrecta:
a) Neoplasias del hígado
b) Linfomas
c) Plasmocitos
d) Adenomas paratiroideos
e) Neoplasias del pulmón
El bocio simple está asociado a lo siguiente, excepto:
a) Fluoruros en la dieta
b) Pubertad
c) Terapia esteroidal androgénica
d) Deficiencia dietaria de yodo
e) Embarazo
El bocio simple está asociado a lo siguiente, excepto:
a) Fluoruros en la dieta
b) Pubertad (Asociada a bocio esporádico)
c) Terapia esteroidal androgénica
d) Deficiencia dietaria de yodo (Causa de bocio endémico)
e) Embarazo
Una mujer de 30 años con mononucleosis infecciosa desarrolla un aumento de volumen difuso y doloroso del tiroides. El diagnóstico más probable es:
a) Tiroiditis linfocítica subaguda
b) Tiroiditis de Riedel
c) Absceso tiroideo
d) Tiroiditis subaguda granulomatosa (Lo mismo que tiroiditis de Quervain).
e) Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Riedel: Etiología desconocida, pero se plantea un posible trastorno sistémico en relación con fibroblastos, además da en mujeres mayores y con otro cuadro clínico
La tiroiditis de Quervain, también conocida como tiroiditis granulomatosa subaguda, es una inflamación subaguda de probable causa viral o un proceso inflamatorio post vírico. Pacientes con antecedentes de infección respiratoria aguda de la vía aérea superior antes de la inflamación de la glándula.
Son características del carcinoma papilar del tiroides, lo siguiente, excepto:
a) Se da con frecuencia en mujeres jóvenes
b) Es de curso prolongado y benigno
c) Dan metástasis cervicales con frecuencia
d) Es hipersecretor de hormonas con alguna frecuencia
e) Presentan invasión capsular
Son características del carcinoma papilar del tiroides, lo siguiente, excepto:
a) Se da con frecuencia en mujeres jóvenes → más frecuente a los 30-50 años, puede darse a cualquier edad.
b) Es de curso prolongado y benigno → sobrevida global a los 10 años de 98%
c) Dan metástasis cervicales con frecuencia (La diseminación más frecuente es por vía vascular linfática a ganglios cervicales)
d) Es hipersecretor de hormonas con alguna frecuencia (son no funcionantes!!)
→ se presentan como nódulo asintomático
e) Presentan invasión capsular→ pueden tener contorno bien delimitado encapsulado o ser un contorno poco definido e infiltrante
Un nódulo de 2 cm. es sacado de un hombre que presenta tirotoxicosis. El nódulo tiene una
cápsula fina, bien circunscrito. El diagnóstico más probable es:
a) Carcinoma medular
b) Carcinoma papilar
c) Bocio multinodular
d) Carcinoma folicular
e) Adenoma folicular
Adenoma folicular → neoplasia tiroidea más común, además tiene cápsula fina bien circunscrita
El adenoma folicular es la neoplasia más frecuente de tiroides. No invaden vasos sanguíneos ni cápsula d de neoplasia. Son bien delimitados y presentan una cápsula fibrosa continua. La mayoría son nódulos fríos (no funcionantes) pero un bajo porcentaje son hiperfuncionantes con hipertiroidismo (adenomas tóxicos).
Para establecer el diagnóstico diferencial entre un carcinoma folicular del tiroides y un
nódulo solitario de tipo benigno, se debe considerar lo siguiente:
a) Los bordes irregulares de la lesión
b) Una cápsula gruesa es propio de las lesiones malignas
c) Presencia de invasión de la cápsula y/o invasión vascular
d) Atipías morfológicas asociadas a pleomorfismo nuclear y la presencia de actividad mitótica
c) Presencia de invasión de la cápsula y/o invasión vascular
En los casos de carcinoma folicular encapsulado se debe hacer diagnóstico diferencial con adenoma folicular, buscando la infiltración de la cápsula o de vasos sanguíneos en el caso del carcinoma. Características citológicas no son criterio de malignidad.
Agentes que producen la liberación de insulina son, excepto:
a) Gastrina
b) Secretina
c) Enteroglucagón
d) AMP cíclico
e) ACTH
d) AMP cíclico
Los agentes que producen liberación de insulina son: gastrina, secretina, pancreozimina, enteroglucagón , glucagón pancreático y ACTH.
Se han implicado varios factores en la diabetes tipo 1, excepto:
a) Virus Coxsackie B
b) Virus rubéola
c) Factores estacionales
d) Anticuerpos anti-receptores
e) Anticuerpos anti células Beta
d) Anticuerpos anti-receptores
Información (apuntes): Hay 3 mecanismos relacionados en DM1: infecciones virales, vulnerabilidad genética y autoinmunidad.
La esteatohepatitis diabética es una condición observada en pacientes diabéticos:
a) Habitualmente asociados a diabéticos tipo 1
b) Compromiso hepático en diabéticos con serología positiva para Hepatitis C
c) Un cuadro que histológicamente es indistinguible de la hepatitis aguda alcohólica
d) Hay depósito de material PAS positivo en el interior del núcleo del hepatocito
e) Es una condición inespecífica que compromete el parénquima hepático de los diabéticos con alta frecuencia
Un cuadro que histológicamente es indistinguible de la hepatitis aguda alcohólica
La esteatosis y esteatohepatitis se observa en diabéticos de larga evolución. En el 20-30% de los casos hay vacuolización nuclear por glicógeno. La esteatohepatitis diabética es morfológicamente indistinguible de la forma alcohólica.
Característico de la diabetes tipo 2:
a) Presentarse en individuos jóvenes
b) Asociarse a uropatía obstructiva
c) Falta de respuesta insulínica en los tejidos
d) Lesiones renales compuestas por crecientes glomerulares y capilares eferentes
e) Asociación a enfermedad vascular periférica
Característico de la diabetes tipo 2:
a) Presentarse en individuos jóvenes (Falso, mayores)
b) Asociarse a uropatía obstructiva (Falso, no tienen asociación)
c) Falta de respuesta insulínica en los tejidos →
d) Lesiones renales compuestas por crecientes glomerulares y capilares eferentes → No estoy 100% segura pero los crecientes glomerulares se asocian a lesiones agudas severas del glomérulo (glomerulonefritis rápidamente progresiva)
- En nefropatía diabética hay: lesiones glomerulares, lesión vascular renal (arterioloesclerosis), pielonefritis, cambios grasos y acumulación de glicógeno tubular
e) Asociación a enfermedad vascular periférica (aterosclerosis es lo más común o engrosamiento capilar)
La descripción macroscópica: “Nódulo tiroideo único rodeado por una cápsula fibrosa
completa” corresponde a:
Adenoma folicular
Hiperplasia nodular
En pacientes de larga data se observan múltiples nódulos de distinto tamaño
b) Enfermedad de Graves
Es un aumento de tamaño simétrico y difuso de la glándula.
c) Carcinoma papilar
Puede ser nódulo único o múltiples, puede ser de contorno encapsulado, redondeado o infiltrante).
Carcinoma medular
Lesiones únicas, múltiples o bilaterales, color canela o amarillento tostado, con áreas de necrosis y hemorragia, además de consistencia firme
El adenoma folicular es una neoplasia benigna del tiroides y sus características son:
I. Ser tumores bien circunscritos
II. El parénquima adyacente se observa comprimido
III. Presenta diferentes patrones histológicos ¿
IV. Pueden presentar hemorragias, fibrosis y calcificaciones
V. Presentan una cápsula fibrosa completa
Todas
El adenoma folicular es una lesión única, encapsulada, bien delimitada y tamaño variable que comprime el parénquima tiroideo adyacente. Hay áreas de hemorragia, fibrosis y calcificación. La delimitación del parénquima adyacente es por una cápsula fibrosa continua.
La descripción citológica de epitelio con núcleos sobrepuestos, claros, con hendiduras y
vacuolas es diagnóstico de:
a) Adenoma folicular
b) Carcinoma papilar
c) Carcinoma folicular
d) Carcinoma medular
e) Hiperplasia nodular
b) Carcinoma papilar
Las características citológicas necesarias para el diagnóstico de carcinoma papilar son: Núcleos sobrepuestos, Núcleos claros, hendidos (granos de café), presencia de inclusiones nucleares y presencia de cuerpos de psammoma (calcificaciones concéntricas).
El carcinoma de tiroides que incluye múltiples focos intratiroideos, corresponde a:
I. Carcinoma papilar
II. Carcinoma folicular
III. Carcinoma medular
IV. Carcinoma indiferenciados
I. Carcinoma papilar (frecuentemente es multifocal)
II. Carcinoma folicular
III. Carcinoma medular (lesiones únicas o múltiples)
IV. Carcinoma indiferenciados
En el hipertiroidismo normalmente se encuentra:
a) Tiroides de tamaño normal
b) Hígado dentro de límites normales a la histología
c) Médula ósea con hiperplasia de las cuatro series
d) Folículos apretados llenos de células altas
e) Cardiomiopatía hipertrófica
d) Folículos apretados llenos de células altas
microscopía de enfermedad de graves (causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno): folículos tiroideos tapizados por epitelio con hiperplasia e hipertrofia difusa de sus células→ células foliculares altas de mayor tamaño, sobrepuestas hasta formar papilas sin eje. Folículos con escaso coloide festoneado.
Las características propias de la Tiroiditis de Hashimoto son:
a) Hiperplasia nodular difusa del tiroides
b) Infiltrado linfoide con formación de centros germinales y células de Hurthle
c) Histología dentro de límites normales
d) Tiroides duros con acentuada fibrosis y atrofia
e) Tiroiditis con presencia de múltiples células gigantes
Las características propias de la Tiroiditis de Hashimoto son:
a) Hiperplasia nodular difusa del tiroides (Falso, bocio avanzado)
b) Infiltrado linfoide con formación de centros germinales y células de Hurthle → infiltrado inflamatorio mononuclear extensa, formación de folículos tiroideos en algunas áreas atróficos, con metaplasia oxífila (c de Hurthle)
c) Histología dentro de límites normales (?)
d) Tiroides duros con acentuada fibrosis y atrofia (Tienen fibrosis y atrofia, pero no sé si son duras, en clases dijeron de consistencia firme)
e) Tiroiditis con presencia de múltiples células gigantes (Falso, Tiroiditis de quervain)
El carcinoma medular del tiroides:
a) Tumor de origen linfoide de curso agresivo que tiene que dar compromiso rápido de linfonodos regionales
b) Neoplasia de células C que producen amiloide y son de origen neuroendocrino
c) Neoplasia de origen epitelial que puede ser sólido o formar folículos, que presenta disminución acentuada del coloide con invasión de la cápsula
d) Tumor maligno muy agresivo compuesto por células anaplásicas con gran tendencia a dar metástasis
e) Ninguna de las anteriores
El carcinoma medular del tiroides:
a) Tumor de origen linfoide de curso agresivo que tiene que dar compromiso rápido de linfonodos regionales → Corresponde a neoplasia neuroendocrina con células que
presentan diferenciación a células C o parafoliculares (no es linfoide)
b) Neoplasia de células C que producen amiloide y son de origen neuroendocrino
c) Neoplasia de origen epitelial que puede ser sólido o formar folículos, que presenta disminución acentuada del coloide con invasión de la cápsula
d) Tumor maligno muy agresivo compuesto por células anaplásicas con gran tendencia a dar metástasis → carcinoma anaplásico
e) Ninguna de las anteriores
¿Qué patología de tiroides se asocia a mayor riesgo de linfoma no Hodgkin B?
a) Basedow Graves
b) Hiperplasia nodular de tiroides
c) Tiroiditis de Hashimoto
d) Carcinoma papilar de tiroides
c) Tiroiditis de Hashimoto
En tiroiditis de hashimoto existe una tendencia familiar, con mayor frecuencia presentan antígeno HLA-DR5 o HLA DR 3.El 5 % de los pacientes desarrolla enfermedad maligna en la Tiroides: Carcinoma papilar, Linfoma de estirpe B.
El cáncer medular de tiroides:
I. Se origina de células parafoliculares
II. Es una neoplasia neuroendocrina
III. Secreta somatostatina, serotonina, calcitonina, VIP
todas
Hay diferencias entre el hipocortisolismo por deficiencia de la hipófisis y el producido por
destrucción de la corteza suprarrenal. Solamente en el caso de deficiencia por destrucción
de la corteza suprarrenal hay:
a) Disminución del ACTH.
b) Aumento de los andrógenos del plasma.
c) Aumento de TSH del plasma.
d) Disminución de la aldosterona del plasma
d) Disminución de la aldosterona del plasma (ALDO no depende de ACTH)
La enfermedad de Basedow Graves es causada por una respuesta anormal del organismo
en la que hay como mecanismo patogénico:
a) Linfocitos intratiroídeos activos contra tiroglobulina.
b) Anticuerpos activadores de respuesta a tiroglobulina.
c) Anticuerpos estimuladores del receptor de TSH.
d) A y B
e) B y C
c) Anticuerpos estimuladores del receptor de TSH.
Un carcinoma folicular puede distinguirse de una adenoma folicular por:
a) Presencia de atipia citológica.
b) Compromiso neoplásico vascular o capsular.
c) Tamaño > 2 cms.
d) Presencia de mitosis.
e) No puede hacerse la distinción por estudio.
b) Compromiso neoplásico vascular o capsular.
Justificación que sirve para todas las incorrectas: La atipia citológica no es un criterio de malignidad en neoplasias de tiroides. Las invasiones si lo son.
Un exceso de glucocorticoides:
a) Disminuye la producción de humor acuoso
b) Aumenta la lipólisis en tejido adiposo
c) Aumenta la síntesis de colágeno
d) Aumenta la absorción intestinal de calcio
e) Provoca hiperglicemia
e) Provoca hiperglicemia
Un hiperaldosteronismo genera:
a) Disminución del compartimento vascular
b) Hiponatremia
c) Supresión de renina
d) Hiperkalemia
e) Todas las anteriores
c) Supresión de renina (por feed back negativo)
Anticuerpos que provocan enfermedad:
a) Hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto
b) Hipertiroidismo por enfermedad de Graves
c) Adenoma de hipófisis
d) A y B
e) Todas
d) A y B
Transportador de yoduro de las membranas:
a) Importante para concentrar yodo en el intracelular
b) Necesario para yodar las tiroglobulinas
c) Importante en el tratamiento contra el cáncer tiroideo con radioyodo
d) A y C
e) A y B
d) A y C
¿Cuál de las siguientes corresponde a una acción metabólica de los glucocorticoides?
a) Aumento de la utilización periférica de glucosa
b) Aumento de la secreción de insulina
c) Estímulo de la síntesis proteica
d) Aumento de la lipólisis
e) Inhibición de la síntesis de triglicéridos
d) Aumento de la lipólisis
Un paciente en tratamiento corticoesteroidal inmunosupresor al que se le suspende
bruscamente la terapia puede sufrir consecuencia indeseables graves porque puede haber:
a) Retención aguda de sodio en el riñón
b) Hipersecreción de rebote de cortisol
c) Deficiencia aguda de cortisol
d) A + B
e) A + C
a) Retención aguda de sodio en el riñón (NO, el efecto per se del corticoide es la retención líquidos, por lo tanto al suspenderlos el efecto cruzado mineralocorticoide debiera desaparecer)
b) Hipersecreción de rebote de cortisol (NO, se produce un freno del eje, por lo tanto el riesgo que se corre es de una insuficiencia suprarrenal).
c) Deficiencia aguda de cortisol (Insuficiencia Suprarrenal Aguda secundaria)
La administración de Levotiroxina, según la dosis ( es decir no RAM!!!), puede provocar:
I. Agranulocitosis.
II. Temblor.
III. Ageusia ( pérdida de gusto).
IV. Taquicardia.
ii y iv
La causa más frecuente de hipercortisolismo endógeno es:
a) Adenoma cortical suprarrenal.
b) Carcinoma cortical suprarrenal.
c) Secreción ectópica de ACTH.
d) Ingesta de corticoides.
e) Adenoma hipofisiario.
e) Adenoma hipofisiario. → lo más frecuente es la presencia de microadenomas hipofisiarios = Enf de cushing
En el síndrome de Zollinger-Ellison se encuentran niveles plasmáticos elevados de:
a) Insulina
b) Somatostatina
c) Gastrina
d) Cortisol
e) Inmunoglobulinas
c) Gastrina → es un gastrinoma (puede desarrollarse en páncreas, tejido peripancreático y duodeno, se asocia a úlceras pépticas duodenales). Se asocia a NEM I.
¿Cuál es la neoplasia más frecuente de tiroides?
a) Carcinoma medular.
b) Carcinoma papilar.
c) Metaplasia oxífila.
d) Adenoma.
adenoma
¿Cuál es la neoplasia más frecuente de tiroides?
a) Carcinoma medular.
b) Carcinoma papilar.
c) Metaplasia oxífila.
d) Adenoma.
adenoma
¿Cuál es el carcinoma más frecuente de tiroides?
a) Papilar.
b) Folicular.
c) Medular.
d) Anaplásico.
Papilar
Formación de folículos o papilas, los núcleos son sobrepuestos, claros, hendidos, con
inclusiones y cuerpos de psammoma. Los hallazgos mencionados corresponden a:
a) Adenoma tiroideo.
b) Carcinoma folicular de tiroides.
c) Metástasis de carcinoma de colon.
d) Hiperplasia nodular
e) Carcinoma papilar de tiroides.
a) Adenoma tiroideo. (Falso, Células neoplásicas que forman folículos de aspecto homogéneo con coloide, delimitado por una cápsula fibrosa continua).
b) Carcinoma folicular de tiroides. (Falso, Células uniformes que forman pequeños folículos con escaso coloide. Además, presentan células de Hürtle).
c) Metástasis de carcinoma de colon.
d) Hiperplasia nodular (Falso, Glándula con aspecto heterogéneo, nodular y con folículos revestidos por una monocapa de células epiteliales alternándose con áreas
hiperplásicas).
e) Carcinoma papilar de tiroides. → son las características citológicas necesarias
para su diagnóstico
Cuál de los siguientes hallazgos se encuentra en la tiroiditis de Graves:
a) Folículos tiroideos tapizados por epitelio con hiperplasia e hipertrofia difusa de sus células.
b) Parénquima pardo claro-blanquecino, firme, algo nodular.
c) Los folículos tiroideos se observan en áreas atróficas, revestidos por epitelio con
metaplasia oxifila.
d) Presencia de adherencias laxas, escasa a las estructuras adyacentes.
a) Folículos tiroideos tapizados por epitelio con hiperplasia e hipertrofia difusa de sus células.
b) Parénquima pardo claro-blanquecino, firme, algo nodular. (Falso, Tiroiditis de Hashimoto).
c) Los folículos tiroideos se observan en áreas atróficas, revestidos por epitelio con metaplasia oxifila. (Falso, Tiroiditis de Hashimoto)
d) Presencia de adherencias laxas, escasa a las estructuras adyacentes. (esto es de T quervain)
Ante un tumor hipofisiario productor de ACTH, esperaríamos ver:
a Hiperplasia nodular cortical bilateral de las glándulas suprarrenales.
b) Hiperplasia nodular cortical unilateral de la glándula suprarrenal.
c) Atrofia cortical de glándula suprarrenal.
d) Sin alteraciones corticosuprarrenales.
Hiperplasia nodular cortical bilateral de las glándulas suprarrenales.–> La hipersecreción de ACTH permite que llegue a los receptores de la corteza SR, favoreciendo la hiperproducción de cortisol y crecimiento glandular (que se le conoce como hiperplasia nodular cortical bilateral)
- Atrofia cortical: administración exógena de cortisol (bilateral y difusa, con -ACTH), neoplasia unilateral funcionante (unilateral, la contraria a la de la neoplasia)
- Hiperplasia difusa: cushing endógeno (por estímulo de ACTH → secreción ectópica de ACTH o tumor hipofisiario productor de ACTH)
¿En cuál de las neoplasias tiroideas está presente el amiloide?
a) Carcinoma papilar
b) Carcinoma folicular
c) Carcinoma medular
d) Carcinoma Folicular
medular
La descripción macroscópica: “aumento de volumen tiroideo difuso y bilateral, sin adherencia a tejidos vecinos, parénquima rojizo carnoso” corresponde a:
Enfermedad de Graves → aumento de tamaño simétrico y difuso, con aumento de peso, cápsula lisa y sin adherencias, parénquima con aspecto carnoso.
La descripción macroscópica: “tiroides aumentada de tamaño en forma asimétrica, parénquima nodular de coloración parda brillante, con tabiques blanquecinos corresponde a:
Hiperplasia nodular → ojo, en un inicio es simétrico y difuso, pero evoluciona a glándula con asimétrica multilobulada, con tabiques fibrosos de distintos
tamaños.
En un hiperparatiroidismo primario:
a) Existe pérdida del hueso cortical
b) Presentan fracturas de Looser
a) Existe pérdida del hueso cortical
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, a diferencia de la primaria, no se observa hiperkalemia, esto se debe a:
a) Preservación de la función de mineralocorticoide (ya que no depende del eje H-H, sino que del SRAA)
Es criterio de malignidad en un feocromocitoma
a) La presencia de metástasis
Info: neoplasia poco frecuente de las células cromafines que secretan catecolaminas. Es el tumor de los 10% (10% bilateral, 10% extraadrenal, 10% en niños, 10% malignos)
La causa más frecuente de insuficiencia corticosuprarrenal primaria
a) Adrenalitis autoinmune (ahora, antes era por TBC)
Info: las causas de insuficiencia corticoSR 1ria son: crisis en pacientes con insuficiencia crónica, retiro abrupto de corticoides exógenos, hemorragia suprarrenal masiva (en el apunte o clases NO dijeron cual era la más frecuente)
La aparición de pequeños depósitos de calcio, llamados cuerpos de psamoma, se asocia en el tiroides al
a) Carcinoma papilar
La enfermedad de Hashimoto del tiroides es:
a) Tiroiditis linfocitaria autoinmune
El carcinoma medular de tiroides:
a) Se origina en células parafoliculares
El carcinoma papilar tiroideo:
a) Da metástasis con frecuencia a ganglios
Sindrome de Zollinger Edison:
a) gastrinoma en páncreas o duodeno
Receptor de TSH:
a) AMPc y provoca síntesis y secreción de hormona tiroidea, proliferación de los tirocitos.
En el hiperparatiroidismo, es correcto:
a) Hay hipercalciuria
Un carcinoma folicular tiroideo, con mayor frecuencia
a) Produce metástasis hematógenas
Las siguientes manifestaciones del hipertiroidismo pueden estar relacionados con el desacoplamiento de los citocromos respecto a la fosforilación oxidativa en las mitocondrias:
a) Aumento de la calorigénesis y del consumo de O2
Info: el desacoplamiento de la cadena oxidativa respecto de la síntesis mitocondrial de ATP resulta en aumento de la calorigénesis en varios tejidos
Las siguientes manifestaciones del hipotiroidismo pueden estar asociadas con aumento de la producción de mucopolisacáridos por células del tejido conectivo:
a) Aumento de grosor del subcutáneo y edema firme
Mujer de 60 años con manifestaciones de hipotiroidismo. Nivel de tiroxina por debajo de lo normal, nivel de TSH y FSH muy elevado para lo normal en mujeres de edad fértil. Esto significa:
a) Hipotiroidismo por falla primaria de la glándula tiroides. (la FSH alta es distractor, ya que es normal que esté elevada porque tiene 60 años)
Entre las acciones directas de la PTH se encuentras todas las siguientes, menos:
a) Aumento de la absorción intestinal (es del calcitriol)
En la Insuficiencia suprarrenal primaria puede haber:
a) Hipoglicemia por déficit de glucocorticoides
Con relación a los esteroides suprarrenales, cual de las siguientes aseveraciones es correcta:
a) Los glucocorticoides pueden actuar mediante receptor de mineralocorticoide
Frente a un hipercortisolismo ACTH dependiente, ud debe sospechar:
a) Adenoma hipofisario (enfermedad de cushing, causa más frecuentes)
En pacientes obesos la DM II se desarrolla por:
a) Alteración de la estructura del receptor de insulina.
Las neoplasias tiroideas se caracterizan por:
a) Generalmente se presentan como nódulos solitarios y en mujeres
En la enfermedad de Hashimoto:
a) Infiltrado inflamatorio monocítico y destrucción de células.
Los glucocorticoides producen las siguientes acciones, que se relacionan con sus propiedades antiinflamatorias:
a) Reducen significativamente la expresión de COX-2.
Causa más frecuente de hipotiroidismo en regiones con consumo normal de yodo:
a) Tiroiditis de hashimoto
No es criterio de malignidad:
a) Metaplasia oxifilica
Síndrome de Cushing causa hipofisaria:
a) Adenoma, hiperplasia
Malignidad:
a) Invasión de vasos y cápsula
Vía de diseminación cáncer papilar:
a) Linfática
Características cancer papilar de tiroides:
a) Núcleos claros, sobrepuestos, inclusiones
Puede cursar con hipertiroidismo en su evolución:
a) Enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, adenoma, carcinoma.
Enfermedad de Addison:
a) Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario
vf
La diseminación del carcinoma papilar de tiroides es principalmente sanguínea.
FALSO. (La diseminación del carcinoma folicular es principalmente sanguínea, la del carcinoma papilar es vía linfática a ganglios cervicales)
vf
Las metástasis del carcinoma folicular de tiroides son más frecuentes por sangre.
v
vf
El carcinoma medular de tiroides deriva de células parafoliculares.
v
vf
Las acumulaciones de amiloide se ven en el carcinoma folicular de tiroides.
FALSO
(Las acumulaciones de amiloide son característicos de carcinoma medular de tiroides).
vf
Glucogenólisis es un efecto del Feocromocitoma.
VERDADERO.
vf
Si se afecta PIT 1 , se afectan todas las líneas celulares de la hipófisis.
FALSO.
vf
En el Sd de Di george se presenta hipocalcemia e hiperfosfemia.
v
Tiroiditis de Hashimoto
- Activación de macrófagos: lesión de tirocito
- CD8+: citotoxicidad mediada por células T
- Células plasmáticas: citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos
Macroscopia Hashimoto
- Aumento de tamaño difuso
- Cápsula intacta, sin adherencias
- Parénquima pardo claro, firme algo nodular
- Consistencia firme
Microscopía Hashimoto
- Extenso infiltrado inflamatorio mononuclear
- Formación de folículos linfoides con centros germinales
- Áreas de folículos atróficos
- Metaplasia oxífila
- Fibrosis intersticial variable
- Núcleos vesiculosos con nucléolo marcado - célula de Hurthle
Clínica Hashimoto
- Inicial: Aumento de tamaño tiroideo indoloro.
- Tardío: Disminución del tamaño.
- Asociado a hipotiroidismo (precedido de hipertiroidismo)
- Sospechar Neo con nódulos
- Mayor riesgo de Linfoma no Hodgkin “B” y neoplasias
ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES
Patogenia:
Ig G circulante estimula células foliculares en receptor de TSH, induciendo producción exagerada de tiroxina.
Causa de producción de IG es desconocida
Macroscopía Graves
-Aumento de tamaño simétrico y difuso
-Aumento de peso
-Cápsula no adherida
-Parénquima rojizo
-blando
Microscopía Graves
- Hiperplasia celular
- Hipertrofia celular
- Coloide pálido
- Coloide festoneado
- Formación de papilas.
- Intersticio rico en linfocitos
Tratamiento Graves
– médico: con propanolol, propiltiouracilo (PTU),
yodo radioactivo.
– quirúrgico: con tiroidectomía total y tratamiento
de sustitución
Adenoma tiroideo
- Células neoplásicas presentan diferenciación hacia epitelio folicular
- Parénquima adyacente comprimido.
- Macrofolículos, microfolículos, trabéculas, cels. de Hürthle.
- Atipias citológicas escasas.
Carcinoma papilar
- tejido granular, velloso, fibrosis, calcif, quistes
- Histología: formación de folículos o papilas
- Citología: núcleos son sobrepuestos, claros, hendidos , con inclusiones y cuerpos de psammoma.
- Variantes: encapsulada, folicular, células altas.
- Diseminación: vascular linfática a ganglios
cervicales.
vf
El carcinoma papilar tiene menor sobrevida que el carcinoma folicular
F
Sobrevida: global a 10 años:
– 98% carcinoma papilar
– 92% carcinoma folicular
Carcinoma folicular
- Edad promedio: 50 a 60 años (> que ca pap)
- Metástasis sanguíneas a hueso con >fcia.
- Fractura en hueso patológico puede ser
primera manifestación. - Mayoría son nódulos fríos.
- Metástasis sanguínea: hueso, pulmón, hígado.
Macroscopía carcinoma folicular
Nódulos encapsulados diferenciar de adenoma
Color café canela de su parénquima
Fibrosis y calcificación focal
Microscopía carcinoma folicular
Folículos revestidos por cels uniformes o cels de Hürthle con coloide.
No hay criterios citológicos de carcinoma papilar.
Dg. Diferencial con Adenoma:
-infiltración transcapsularfranca o mínima.
-invasión vascular en cápsula o más allá.
CARCINOMA MEDULAR
-Neoplasia neuroendocrina con diferenciación hacia células C parafoliculares.
-Las células tumorales secretan calcitonina.
-Pueden ser:
A) esporádicos (80%)
B) familiares :
asociados a MEN
no asociados a MEN
-Diseminación: es local y metástasis hematógena o linfática.
-Pronóstico: esporádicos y MEN II B sobrevida a 5 años es 50%. Casos familiares no asociados a MEN son más
indolentes.
MACRO
carcinoma medular
- Lesiones únicas o múltiples.
- Esporádicos más frecuente únicos.
- Familiares más frecuente bilaterales y multicéntricos.
- Circunscritos o pasan la cápsula
- Tejido gris canela con necrosishemorragia
MICRO
carcinoma medular
- Cels. Poligonales o fusiformes.
- En nidos, trabéculas o folículos.
- Depósito de amiloide.
- En casos familiares hay hiperplasia de cels C.
- Inmunohistoquímica positiva para calcitonina, cromogranina y sinaptofisina.
clínica carcinoma medular
esporádicos se presentan como Tu cervical y síntomas de secreción hormonal.
familiares son más frecuentes asintomáticos
Carcinoma anaplásico
- Transformación de carcinoma tiroideo diferenciado.
- 30-40% presentan metástasis a distancia.
- Mayoría extensión extratiroidea.
- Altamente letal, rango de sobrevida a 1año de 20-30%
Zonas de la glándula suprarrenal
CORTEZA
- glomerular - aldosterona
- fascicular - cortisol
- reticular - estrógeno y andrógenos
MEDULA - adrenalina por células cromafines
Causas de hiperfunción en patología cortical
- sd pituitario cushing
- sd cushing adrenal
- sd cushing paraneoplásico
- cushing iatrogénico
HIPERPLASIA NODULAR CORTICAL
50% de causas endógenas
Hipersecresión de ACTH: adenoma, hiperplasia, hipotálamo
SECRECION ECTOPICA DE ACTH
- Ca de células pequeñas del pulmón.
- Tumores carcinoides.
- Carcinoma medular de tiroides.
- Tu de islotes pancreáticos.
NEOPLASIAS E HIPERPLASIAS
- 15% a 30% como causa de Sd.Cushing
- Adenoma- Carcinoma – Hiperplasia
- En adultos la frecuencia adenoma-Ca es igual
- En niños es más frecuente el carcinoma
neoplasias suprarrenales
adenoma vs carcinoma
- ADENOMA: Neoplasia glandular benigna con
mayor frecuencia no funcionante. Menor tamaño (2,5 cm), bien delimitado, Amarillo-pardo - CARCINOMA: Neoplasia epitelial maligna con
más frecuencia funcionante que adenoma.
¿Cuándo ocurre la atrofia cortical?
En administración exógena de cortisol, es bilateral y difusa.
INSUFICIENCIA CORTICO SSRR AGUDA PRIMARIA
- Crisis en pacientes con insuficiencia SSRR cr.
- Retiro abrupto de corticoides exógenos.
- Hemorragia suprarrenal masivA
INSUFICIENCIA SSRR CRONICA PRIMARIA
- Destrucción progresiva de SSRR
- 90% de casos.
- ACTH plasmática alta, SSRR no responde.
- Sus causas son:
- Causas: Adrenalitis autoinmune (60%-70%)
Tuberculosis
SIDA
Metástasis - Insuficiencia Adrenal 90% destrucción glandula
INSUFICIENCIA SSRR SECUNDARIA
Niveles de ACTH bajos, SSRR responde a su administración.
* Causas:
– Trastornos hipot- hipof con ACTH baja.
– Administración exógena crónica de corticoides con ACTH
baja
FEOCROMOCITOMA
Neoplasia de células que secretan catecolaminas.
- Epidemiología: Esporádicos * 90% de casos
Tumor del “10%”:
* 10% bilateral
* 10% extraadrenal
* 10% en niños
* 10% malignos
CROMOGRANINA Y SINAPTOFISINA +
CRITERIO MORFOLOGICOS DE MALIGNIDAD
METASTASIS
Costillas, pulmón, hígado y riñón
CRITERIOS MORFOLOGICOS DE MALIGNIDAD
* Tamaño: Mayor a 300 grs
* Necrosis tumoral
* Más de 3 mitosis por 30 HPF
* Invasión órganos adyacentes
* Invasión vascula
