Troubles neurocognitifs Flashcards

1
Q

Critères dx de trouble neurocognitif majeur

A

A. Déclin cognitif significatif par rapport au niveau antérieur dans au moins 1 domaine (attention, fonctions exécutives, mémoire et apprentissage, langage, capacités perceptivomotrices, cognition sociale) reposant sur :

  • ce que rapporte le patient ou un tiers fiable/MD
  • altération importante des performances cognitives, idéalement documentée par bilan neuropsychologique ou évaluation clinique quantifiée

B. Interfère avec capacité d’être indépendant au quotidien (AVQ et/ou AVD)
C. Pas dû à un délirium

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2
Q

Spécificateurs du trouble neurocognitif majeur

A

Dû à : Alzheimer, frontotemporal, corps de Lewy, vasculaire, traumatique, substance/médication, VIH, Parkinson, prions, Huntington, autre condition médicale, étiologies multiples, non spécifié

Avec ou sans perturbation de comportement

Léger : difficulté AVD (travaux ménagers, finances)
Moyen : difficulté AVQ (manger, s’habiller)
Sévère : dépendance complète

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3
Q

Prévalence du TNCM modéré à sévère (chez les > 65 ans et chez les > 85 ans)

A

5 % chez >65 ans

20 à 40 % chez > 85 ans

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4
Q

Critères dx de trouble neurocognitif léger

A

Idem à TNC majeur sauf :
Déclin modeste (plutôt que significatif)
Pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec l’autonomie
(cependant : plus grand effort, stratégies compensatrices ou aménagement nécessaires)

Spécificateurs : idem à TNC majeur, sauf sévérité

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5
Q

Prévalence du trouble neurocognitif léger à 65 ans

A

10 à 20 %

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6
Q

Taux d’évolution vers Alzheimer du TNC léger

A

5 à 10 % par an les deux premières années

Puis 75 à 80 % sur 10 ans

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7
Q

Interventions recommandées en TNC léger

A

Contrôle de l’HTA (seule intervention avec évidence)
Style de vie sain
Suivi q 12 mois ou moins
Pas d’utilité reconnue de la médication incluant inhibiteur de l’acétylcholinestérase

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8
Q

Triade classique de l’hydrocéphalie normotensive

A

Déclin cognitif
Incontinence urinaire
Trouble de la démarche

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9
Q

Comment distinguer pseudodémence du TDM d’un TNCM

A

Début abrupt et identifiable
Courte durée avant demande d’aide médicale
Progression rapide
Antécédents psychiatriques
Détresse importante associée aux déficits
Accent sur les déficits
Ralentissement psychomoteur marqué
Déficit mnésique des événements récents = anciens
Pire le matin
Amélioration avec déprivation de sommeil
Moins d’atteinte du langage
Moins de confabulation (plutôt “je ne sais pas”)
Variabilité marquée dans tests de difficulté similaire

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10
Q

Bilan à faire en trouble neurocognitif

A
FSC
Électrolytes
TSH
Urée / créatinine
B12
Glycémie
Ca, PO4, Mg
Albumine
AST/ALT
Bilirubine
VS
VDRL si facteur de risque
ECG
Acide folique PRN
Analyse d'urine
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11
Q

Indications d’imagerie en trouble neurocognitif majeur

A
Âge < 60 ans
Déclin inexpliqué et rapide (1-2 mois)
Démence présente depuis moins de 2 ans
TCC récent
Symptômes neurologiques inexpliqués
ATCD de néoplasie
Prise d'anticoagulant ou ATCD de trouble de la coagulation
Apparition d'incontinence urinaire ou d'un trouble de démarche à un stade précoce
Nouveau signe neuro localisateur
Symptômes cognitifs atypiques
Trouble de la démarche
Facteurs de risque vasculaires significatifs (CCTDCD5)
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12
Q

Indications d’investigation génétique en trouble neurocognitif

A

Présentation précoce (< 65 ans) avec patron d’atteinte familiale
Mutation identifiée chez un membre de la famille

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13
Q

Composantes du MINI-COG

A
  1. Répétition de 3 mots
  2. Horloge (2 pt si normal, 0 pt si anormal)
  3. Rappel des 3 mots (1 pt par mot)

Normal si score 0 ou si score 1-2 avec horloge normale

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14
Q

Facteurs de risque de maladie d’Alzheimer

A
*Âge avancé*
Sexe féminin
Hx familiale
Faible éducation
Jamais marié
HTA, diabète
Antécédent de TCC
Haut niveau d'homocystéine
Oestrogènes
ATCD d'épisode dépressif
Trisomie 21
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15
Q

Gènes associés à maladie d’Alzheimer à début précoce

A

Préséniline 1 (chromosome 14)
Présiniline 2 (chromosome 1)
Protéine précurseur amyloïde (chromosome 21)

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16
Q

Gènes associés à maladie d’Alzheimer à début tardif

A

Apo-E4 (chromosome 19)

Si E4/E4 : RR = 8
Si E4/Ex : RR = 3

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17
Q

Facteurs protecteurs de maladie d’Alzheimer

A
Éducation (> 15 ans)
Anti-inflammatoire
Statine
Activité physique > 3X/semaine
Entraînement cognitif
Diète méditéranéenne
Poisson > 1X/semaine (oméga 3)
Prise modérée de vin rouge
Apo-E2
Traitement de l'HTA
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18
Q

Changements pathologiques dans la maladie d’Alzheimer

A

Plaques amyloïdes (protéines amyloïdes bêta 42) - anomalies extracellulaires
Enchevêtrements neurofibrillaires (excès de protéines tau phosphorylées) - anomalies intracellulaires
Dégénérescence granulo-vasculaire
Pertes cellulaires au niveau du cortex entorhinal

*Débute avant le début des symptômes

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19
Q

Changements des neurotransmetteurs dans la maladie d’Alzheimer

A

Hypoactivité de l’acétylcholine et de la norépinéphrine

Diminution de somatostatine et de corticotropine

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20
Q

Type d’hallucinations les plus fréquentes en maladie d’Alzheimer

A

Hallucinations visuelles

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21
Q

Critères dx de démence à corps de Lewy

A

A. Critères de TNC majeur ou léger remplis
B. Début insidieux et progression graduelle.
C. Pour un TNCM ou TNCL probable avec corps de Lewy, 2 caractéristiques diagnostiques cardinales ou 1 caractéristique diagnostique évocatrice + ≥ 1 caractéristique cardinale
Pour un TNCM ou TNCL possible avec corps de Lewy, 1 caractéristique diagnostique cardinale ou ≥ 1 caractéristique diagnostique évocatrice :
1. Caractéristiques diagnostiques cardinales :
a. Fluctuations du fonctionnement cognitif avec variations prononcées de l’attention et de la vigilance ;
b. Hallucinations visuelles répétées, bien construites et détaillées ;
c. Signes spontanés de parkinsonisme avec un début subséquent au développement de l’atteinte cognitive ;
2. Caractéristiques diagnostiques évocatrices :
a. Les critères du trouble du comportement en sommeil paradoxal sont remplis ;
b. Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques.

D. Pas mieux expliquée par une maladie cérébrovasculaire, une autre maladie neurodégénérative, les effets d’une substance ou un autre trouble mental, neurologique ou systémique.

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22
Q

Autres caractéristiques cliniques (pas dans critères DSM) soutenant diagnostic de démence à corps de Lewy

A
Chutes répétées ou syncope
Perte de conscience transitoire inexpliquée
Dysfonction autonomique sévère
Hallucinations autres que visuelles
Délire systématisé
Dépression
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23
Q

Temporalité de l’apparition de symptômes cognitifs dans la démence à corps de Lewy

A

Au moins un an avant, ou en même temps que, les symptômes moteurs

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24
Q

Sx de dégénérescence corticobasale

A

Rigidité asymétrique
Apraxie idéomotrice asymétrique
Syndrome du membre étranger
Tableau fronto-pariétal et résistant au L-dopa

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25
Q

Tableau clinique de paralysie supranucléaire progressive

A
Parkinsonisme progressif symétrique
Rigidité axiale
Paralysie supranucléaire (regard vers le haut) progressive
Troubles posturaux
Réponse modérée au L-dopa
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26
Q

Tableau clinique dans l’atrophie multi-systémique

A

Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
Syndrome parkinsonien peu sensible à L-dopa
Syndrome cérébelleux

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27
Q

Variantes de démence frontotemporale et symptômes associés

A

Variante langagière (50 %) : aphasie primaire progressive
Sous-types :
- Sémantique (H > F, difficulté à nommer et comprendre sens des mots)
- Agrammaticale/non-fluide (F > H), difficulté à nommer et trouver ses mots, manque de spontanéité dans le discours (initialement). Avec la progression, difficulté à lire et écrire
- Logopénique (perte lexicale progressive, associé à maladie d’Alzheimer)

Variante comportementale (50 %)
H > F
3 ou plus de : désinhibition comportementale, manque d’empathie, apathie, comportements stéréotypés, hyperoralité

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28
Q

Gènes associés à la démence frontotemporale

A

TAU
TDP34 (chromosome 17)
Mutations du chromosome 9

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29
Q

Signes à l’imagerie de démence frontotemporale

A

Variante comportementale : atrophie bilatérale des lobes frontaux (surtout frontal médial) et des lobes temporaux antérieurs

Variante sémantique : atrophie des lobes temporaux plus marquée à gauche

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30
Q

Déficits fréquents en TNC 2re lésion cérébrale traumatique

A
Mémoire/apprentissage
Attention complexe
Fonctions exécutives
Cognition sociale
Vitesse de traitement de l'information
31
Q

Interventions psychosociales en TNC 2re lésion cérébrale traumatique

A
Thérapie de groupe (?)
Augmentation des activités
Diminuer la consommation
Réadaptation cognitive
Psychoéducation
Référence CLSC/CRDI
32
Q

Traitements de l’apathie du TNC 2re lésion cérébrale traumatique

A

Modafinil
Psychostimulants
Antidépresseurs qui augmentent la NE

33
Q

Traitements de l’agressivité post TCC

A

Propranolol (40 à 80 mg)
Acide valproïque
Carbamazépine
Antidépresseur utile si dépression sous-jacente

34
Q

Facteurs de risque de trouble psychiatrique suite à trauma crânien

A

Âge avancé
Longue période d’amnésie
Longue période de perte de conscience

35
Q

Triade pathologique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob

A

Vacuolisation spongiforme
Perte neuronale
Prolifération astrocytaire

36
Q

Atteintes motrices en maladie de Creutzfeldt-Jakob

A

Mouvements myocloniques, choréoathétosiques, ballistiques

Ataxie

37
Q

Sx de maladie de Creutzfeldt-Jakob

A

Initialement : fatigue, symptômes IVRS, changements cognitifs
Puis : sx neuro focaux (aphasie, apraxie), sx cérébelleux, troubles visuels, labilité émotionnelle, anxiété/dépression/euphorie, changement de personnalité, délire/hallucinations

En quelques mois : démence (atteinte mnésique et des fonctions exécutives), mutisme akinétique, coma, décès

38
Q

Biomarqueurs de maladie de Creutzfeldt-Jakob

A

À l’IRM FLAIR/DWI : anomalies multifocales de signal hyperintense de matière grise en cortico-sous-cortical
Protéines tau ou 14-3-3 dans le LCR

39
Q

Signes à l’EEG de maladie de Creutzfeldt-Jakob

A

Rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes (triphasic waves)

40
Q

Triade clinique de la chorée de Huntington

A
Atteinte motrice
Atteinte psychiatrique (80 % dans les 15 premières années de maladie ; 50 % changement de personnalité, 30-40 % dépression, 10% manie/hypomanie)
Atteinte cognitive
41
Q

Transmission de la chorée de Huntington

A

Maladie autosomale dominante à pénétrance complète

Sévérité des symptômes cognitifs (pas psychiatriques) fonction du nombre de répétition CAG

42
Q

Recommandations en prévention de la démence

A

Traitement de l’HTA (niveau I)

Autres : favoriser consommation de poisson et de vin en quantité modérée, limiter les gras, prévenir les blessures à la tête…

43
Q

Traitement pharmaco pour démence à corps de Lewy

A

Rivastigmine (peut diminuer SCPD dont hallucinations)

Éviter antipsychotiques - si nécessaire, considérer quétiapine ou clozapine

44
Q

Indications d’inhibiteur de l’acétylcholinestérase

A

Démence d’Alzheimer
Démence à corps de Lewy
Démence de maladie de Parkinson
Démence Alzheimer avec composante vasculaire
À considérer en démence vasculaire (CCDTD5)

Pas indiqué : DFT, TNC léger

45
Q

Contre-indications aux inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

Absolues : BBG, bloc AV 2e ou 3e degré, bloc bifasciculaire

Relatives : bradycardie, saignement actif GI, MPOC, insuffisance hépatique sévère, insuffisance rénale

46
Q

Mécanisme du donépézil (Aricept)

A

Inhibiteur sélectif de l’acétylcholinestérase

47
Q

Mécanisme de la rivastigmine (Exelon)

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase

48
Q

Mécanisme de la galantamine (Reminyl ER)

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase et stimulateur des récepteurs nicotiniques

49
Q

Indications de cesser un traitement d’Inh ACE

A

Choix du patient et de la famille après avoir compris risques/bénéfices
Inobservance, sans stratégie palliative efficace
Déclin cognitif/fonctionnel/comportemental pire avec Rx que sans
Effets secondaires intolérables
Traitement trop risqué ou futile re: comorbidités
Progression du trouble cognitif jusqu’à stade où il n’y a plus de bénéfice clinique

50
Q

Mécanisme de la mémantine

A

Antagoniste des récepteurs NMDA (bloque le canal du récepteur)

=>bloque l’effet du glutamate et diminue l’activité neuronale excessive

51
Q

Indication de la mémantine

A

Monothérapie ou tx adjuvant aux Inh ACE dans la maladie d’Alzheimer modérée à sévère
(Peu d’évidence pour recommander combinaison)

À considérer en TNC vasculaire (CCDTD5)

52
Q

Effets secondaires de la mémantine

A

Étourdissements
Céphalée
Constipation

53
Q

Contre-indication de la mémantine

A

Insuffisance rénale sévère (Cl < 30)

Diminuer dose de 50 % si ClCr 30-50

54
Q

Traitement pharmacologique de la démence frontotemporale

A

Pas d’utilité des Inh AchE (peuvent exacerber sx neuropsychiatriques)
ISRS pour impulsivité (paroxétine)
Trazodone pour irritabilité

55
Q

Traitement de la démence vasculaire

A

Considérer Inh AchE et mémantine (CCDTD5)
Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Chirurgie vasculaire / anticoagulation / antiplaquettaire PRN

56
Q

Antipsychotiques recommandés pour le traitement des SCPD

A

Olanzapine (agitation, agressivité)
Rispéridone (agitation, agressivité, psychose)
Aripiprazole (agitation, agressivité)
Quétiapine (peu d’évidence d’efficacité, à considérer en DCL/Parkinson)

Tous off-label sauf rispéridone (approuvé Santé Canada en TNC Alzheimer sévère)

57
Q

Risques associés aux antipsychotiques chez personnes âgées avec TNCM

A

Antipsychotiques atypiques : mortalité de 1 % plus élevée que placebo sur 10-12 semaines. Possiblement pire pour les typiques.
AVC : RR de 10 à 1 semaine.
Chutes : RR 1.7 chez les > 60 ans
Pneumonie : RR de 4.5

58
Q

Interventions non pharmacologiques en SCPD

A

Diminuer source des comportements :
Personnel : formation, amélioration de la communication, dépister les besoins insatisfaits
Patient : contact social, musicothérapie, acupression, toucher thérapeutique, activité physique, thérapie de réminiscence
Famille : soutien, psychoéducation, aide à domicile

Approche DICE : décrire comportement (qui quand où comment), investiguer (causes, environnement), créer un plan, évaluer l’efficacité

59
Q

Signes de démence à corps de Lewy à l’imagerie

A

Préservation relative des structures du lobe médian temporal

Au SPECT/PET scan : faible recapture de dopamine dans ganglions de la base ; activité occipitale diminuée

60
Q

Signes à l’EEG de démence à corps de Lewy

A

Activité lente avec ondes pointues transitoires au lobe temporal

61
Q

Critères dx de démence frontotemporale

A

A. Critères de TNC majeur ou léger remplis
B. Début insidieux et progression graduelle
C. Soit (1) ou (2) :
1. Variante comportementale :
a. 3 ou plus de :
- désinhibition comportementale
- apathie ou inertie
- perte de sympathie ou d’empathie
- comportements persévératifs, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés
- hyperoralité et changements de diète
b. Déclin significatif de la cognition sociale et/ou des fonctions exécutives

  1. Variante langagière : déclin significatif de la capacité langagière (production du langage, word finding, nomination, grammaire ou compréhension)

D. Relative préservation de mémoire, apprentissage et fonction perceptivo-motrice
E. Pas mieux expliqué par maladie cérébrovasculaire, autre maladie neurodégénérative, substance ou autre trouble mental/neurologique/systémique.

TNC frontotemporal probable si :
- Évidence d’une mutation causative à l’histoire familiale ou au testing génétique OU
- Évidence d’implication frontale et/ou temporale disproportionnée à la neuroimagerie
Sinon : TNC frontotemporal possible

62
Q

Démences corticales

A

Alzheimer
Fronto-temporale
Creutzfeldt-Jakob

63
Q

Démences sous-corticales

A
Parkinson
Huntington
Maladie de Wilson
VIH
Hydrocéphalie à pression normale
64
Q

Démences mixtes (corticales et sous-corticales)

A

Démence vasculaire
Démence à corps de Lewy
Syndromes Parkinson Plus : paralysie supranucléaire progressive, dégénérescence corticobasale
TNC lié à l’alcool

65
Q

Critères DSM-5 du TNC lié à la maladie d’Alzheimer

A

A. Critères de TNC majeur ou léger sont remplis
B. Début insidieux et progression graduelle de l’atteinte dans au moins 1 domaine cognitif (2 pour le TNC majeur)
C. TNC Alzheimer probable ou possible si :
TNC majeur :
Alzheimer probable si 1 de :
1. Évidence de mutation génétique causative d’Alzheimer dans la famille ou au testing génétique
2. Déclin cognitif progressif et graduel, sans plateaux
3. Pas d’évidence d’étiologie mixte.

Sinon, Alzheimer possible.

TNC léger :
Alzheimer probable si mutation génétique causative d’Alzheimer dans la famille ou au testing génétique.
Alzheimer possible si pas d’évidence de mutation et les 3 critères suivants :
1. Déclin clair de mémoire et apprentissage
2. Déclin cognitif progressif et graduel sans plateaux
3. Pas d’évidence d’étiologie mixte

D. Exclusion de maladie cérébrovasculaire, autre maladie dégénérative, substance ou autre trouble mental/neurologique/systémique

66
Q

Critères DSM-5 du TNC vasculaire

A

A. Critères de TNC majeur ou léger remplis

B. Caractéristiques cliniques compatibles avec étiologie vasculaire, avec soit 1 ou 2:

  1. Relation temporelle entre déficits cognitifs et événements cérébrovasculaires
  2. Atteinte significative de l’attention complexe (incluant vitesse de traitement de l’information) et de la fonction fronto-exécutive.

C. Évidence de maladie cérébrovasculaire à l’histoire, l’examen et/ou la neuroimagerie (suffisante pour expliquer les déficits cognitifs)

D. Pas mieux expliqués par autre maladie cérébrale ou systémique.

TNC vasculaire probable si 1 de :

  1. Critères cliniques soutenus par signes à la neuroimagerie de lésion parenchymateuse significative 2re atteinte cérébrovasculaire
  2. Relation temporelle du syndrome neurocognitif
  3. Évidences cliniques et génétiques (p. ex. CADASIL) de maladie cérébrovasculaire.
67
Q

Cause et symptômes de pellagre

A

Déficit en vitamine B3 (niacine)
Associé à : alcool, diète végétarienne, jeûne

5D : dermatite, diarrhée, délirium, démence (prolongée, peut ne s’améliorer que lentement et partiellement), décès

68
Q

Déficit en quel type de vitamine B ne cause pas de déficit cognitif

A

B6

69
Q

Cause médicamenteuse du déficit en vitamine B6

A

Tranylcypromine

70
Q

Anomalie neuroimagerie dans la chorée de Huntington

A

Atrophie des noyaux caudés et lenticulaires

surtout putamen, à moindre degré globus pallidus

71
Q

Recommandations pour traitement du TDM chez les patients avec TNC en établissement de soins longue durée

A

Dépression légère : tenter d’abord traitement psychosocial

Dépression modérée à sévère : escitalopram, citalopram, sertraline, venlafaxine, duloxétine, mirtazapine ou bupropion

(CCSMH 2014)

72
Q

Changements neuropsychologiques associés au vieillissement

A

Diminution significative de la vitesse de traitement de l’information et de la vitesse motrice

Diminution moins marquée : rappel spontané, fonctions exécutives, attention complexe, habiletés visuoconstructives et visuoperceptuelles

QI inchangé

Augmentation de l’étendue du vocabulaire

73
Q

Changements cérébraux associés au vieillissement

A

Diminution de la norépinéphrine dans le SNC
Augmentation de la sérotonine et de la MAO dans le cerveau
Diminution de l’activité cholinergique cérébrale

Diminution du poids du cerveau
Élargissement des ventricules
Augmentation du transport par la BHE
Diminution du flot sanguin cérébral et de l’oxygénation cérébrale