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Psychiatrie pour les nuls > Troubles liés à une substance > Flashcards

Troubles liés à une substance Flashcards

1
Q

Effet caféine sur cytochromes

A

Substrat du CYP1A2 (p. ex. compétition 1A2 => augmentation dose sérique clozapine)

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2
Q

Effet caféine sur récepteurs

A

Antagoniste des récepteurs adénosine

Augmentation de l’activité dopaminergique

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3
Q

Symptômes d’intoxication à la caféine

A

5 ou plus de :

  • Fébrilité
  • Nervosité
  • Excitation
  • Insomnie
  • Faciès vultueux
  • Augmentation de la diurèse
  • Troubles GI
  • Pensée ou discours décousus
  • Tachycardie/arythmie
  • Infatigabilité
  • Agitation psychomotrice
  • Soubresauts musculaires
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4
Q

Symptômes d’intoxication aux stéroïdes

A 
Euphorie
Hyperactivité
Irritabilité/hostilité/colère
Anxiété/dépression
Hypomanie/manie
Psychose
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5
Q

Mécanisme de l’effet de dépendance produit par la nicotine

A

Action sur récepteurs nicotiniques des cellules dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale et du noyau accumbens =>libération de dopamine et de glutamate (augmentation indirecte de la dopamine)

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6
Q

Mécanisme d’action de la varénicline

A

Agoniste partiel récepteur nicotinique alpha4-bêta2

Bloque l’effet renforçateur de la nicotine

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7
Q

Médicament le plus efficace pour arrêt tabagique

A

Varénicline (efficacité 40%)

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8
Q

Traitement pharmaco de 1re ligne pour arrêt tabagique chez patient avec ATCD de trouble dépressif

A

Bupropion

150 mg die x 3 jours puis 150 mg bid x 7-12 semaines (ad 6 mois après l’arrêt)

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9
Q

Critères diagnostiques d’intoxication aux inhalants

A

A. Exposition récente aux inhalants

B. Changements comportementaux ou psychologiques (p. ex. belliquosité, agressivité, apathie, altération du jugement)

C. 2/13 de : étourdissements, incoordination, dysarthrie, démarche instable, hyporéflexie, ralentissement psychomoteur, tremblements, faiblesse musculaire généralisée, nystagmus, diplopie/vision trouble, léthargie, stupeur/coma, euphorie

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10
Q

Conséquence neuro de l’intox CO

A

Lésion globus pallidus

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11
Q

Contre-indications à la naltrexone

A

Augmentation AST/ALT (> 5 x normale)
Utilisation ou dépendance opiacés
Grossesse
Allaitement

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12
Q

Prédicteurs de bonne réponse à la naltrexone

A

Hx familiale de ROH

Craving important

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13
Q

Critères d’intoxication à l’alcool

A 
A. Ingestion récente d'alcool
B. Changements psychologiques ou comportementaux problématiques cliniquement significatifs (p. ex. agressivité, comportement sexuel, labilité affective, altération du jugement) survenant pendant ou peu après l'ingestion d'alcool
C. Au moins 1/6 :
- Dysarthrie
- Incoordination
- Démarche instable
- Nystagmus
- Atteinte de l'attention ou la mémoire
- Stupeur ou coma
D. Non attribuable à autre condition médicale incluant intoxication à autre substance
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14
Q

Trouble lié à l’usage - Pattern d’usage mésadapté lié à 2 ou plus de :

A

Perte de contrôle (4) :

  • Craving
  • Consommation en plus grandes quantités ou plus longues périodes que prévu
  • Incapacité à diminuer ou contrôler sa consommation
  • Temps passé à consommer

Dangerosité (2) :

  • Consommation dans des situations physiquement dangereuses
  • Consommation malgré conséquences négatives sur santé physique ou psychologique

Conséquences sociales (3) :

  • Incapacité à remplir rôles sociaux
  • Problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents liés à la consommation
  • Renoncer à des activités sociales, occupationnelles ou de loisir

Pharmacologiques (2) :

  • Tolérance
  • Sevrage
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15
Q

Prévalence à vie du jeu pathologique

A

0.4 à 1 %

H > F

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16
Q

Critères dx du jeu pathologique

A

A. Pratique inadaptée, persistante et répétée du jeu, avec, sur 12 mois, au moins 4/8 de :
Préoccupation par le jeu
Besoin de jouer avec sommes d’argent croissantes pour atteindre état d’excitation désiré
Efforts répétés mais infructueux pour contrôler, réduire ou arrêter la pratique du jeu
Agitation ou irritabilité lors des tentatives de réduction ou d’arrêt de la pratique du jeu
Joue lors des sentiments de souffrance/mal-être
Après avoir perdu $, retourne souvent jouer pour recouvrer ses pertes
Ment à famille/thérapeute/autres pour dissimuler l’ampleur réelle des habitudes de jeu
Met en danger ou perd relation importante, emploi ou possibilités d’étude ou de carrière
Compte sur les autres pour obtenir de l’argent et se sortir de situations financières désespérées dues au jeu
B. Pas mieux expliqué par épisode maniaque

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17
Q

Spécificateurs du jeu pathologique

A

Occasionnel : critères par épisodes, avec périodes de diminution sx pendant qq mois entre épisodes
Continu : pendant multiples années

Rémission précoce ou prolongée

Sévérité : léger 4-5 critères, moyen 6-7, grave 8-9 critères

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18
Q

Principes de l’entretien motivationnel (Miller et Rollnick)

A 
Empathie
Développer divergences
Résoudre l'ambivalence
Éviter l'argumentation
Rouler avec la résistance
Favoriser sentiment d'efficacité personnelle
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19
Q

Stratégies d’EM au stade de précontemplation

A

Conscientiser risques encourus/problèmes
Semer le doute
Identifier avantages/désavantages

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20
Q

Stratégies d’EM au stade de contemplation

A

Discuter des avantages/désavantages de changement vs statu quo
Augmenter la confiance

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21
Q

Stratégies d’EM au stade de préparation

A

Aider à déterminer pas/actions à entreprendre
Faire plan d’action
DARE : desire, ability, reasons to change, need to change

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22
Q

Protocole CIWA - Dose standard de Rx

A

Valium 20 mg PO q 1-2 h jusqu’à fin des symptômes

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23
Q

Protocole CIWA - Dose si ATCD de convulsion de sevrage

A

Valium 20 mg q 1 h (3 doses minimum)

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24
Q

Protocole CIWA - Dose si hépatopathie sévère, asthme sévère ou insuffisance respiratoire

A

Lorazépam 1-2 mg SL/PO tid à qid
ou
Oxazépam 15-30 mg PO tid à qid

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25
Q

Protocole CIWA - Traitement de l’hallucinose alcoolique

A

Haldol 2-5 mg PO/IM q 1-4 h (max 5 par jour)

(!) Attention dans 3 premiers jours (diminue le seuil convulsif) ; donner 3 doses de Valium 20 mg en prophylaxie

26
Q

Structures cérébrales impliquées dans le circuit de la récompense

A

Aire tegmentale ventrale
Noyau accumbens
Cortex préfrontal
(Amygdale)

N.B. Neurones dopaminergiques : corps dans l’aire tegmentale ventrale, projection dans le noyau accumbens

27
Q

Prévalence de TU substances chez TP antisocial

A

84 %

28
Q

Prévalence de TU substances chez trouble bipolaire

A

56 %

29
Q

Prévalence de TU substances chez schizophrénie

A

47 %

30
Q

Prévalence de TU substances chez troubles dépressifs

A

27 %

32 à 54 % selon Ottawa RC

31
Q

Cloninger type I vs type II

A

Type I : “alcoolisme de milieu”, plus fréquent, H=F, > 20 ans, progression lente, facteurs de risque aussi environnementaux que génétiques
Type II : presque uniquement H, début < 20 ans, troubles du comportement en intox, personnalité avec impulsivité et conduites antisociales, alcoolisme paternel fréquent (FR surtout génétiques)

**ISRS utiles dans tx type I mais peuvent exacerber consommation en type II.

32
Q

Effet de l’alcool sur récepteurs

A

Antagoniste NMDA et agoniste GABA-A

via action sur les canaux voltage-dépendants et ligands

33
Q

Prévalence à vie du TU alcool

A

18.1 %

34
Q

Prévalence à vie du TU cannabis

A

6.8 %

35
Q

Changements neurologiques fonctionnels dans les TU substances

A

Activation de la voie dopaminergique mésocortico-limbique

Activation de l’aire tegmentale ventrale jusqu’au nucleus accumbens et cortex préfrontal et amygdale

36
Q

Prévalence à vie de tout TU substance

A

35.3 %

42 % chez H vs 30 % chez F

37
Q

Critères dx d’intoxication à la phencyclidine

A

A. Consommation récente de phencyclidine ou substance pharmacologiquement similaire
B. Changements de comportement significatifs (belliquosité, agressivité, impulsivité, imprévisibilité, agitation psychomotrice, altération du jugement) pendant ou peu après consommation
C. En une heure, 2 ou plus de :
1. Nystagmus vertical ou horizontal
2. HTA ou tachycardie
3. Analgésie ou diminution de la réponse à la douleur
4. Ataxie
5. Dysarthrie
6. Rigidité musculaire
7. Convulsions ou coma
8. Hyperacousie

38
Q

Symptômes de sevrage aux opiacés (critères DSM)

A

Au moins 3/9 de :

Humeur dysphorique
Nausées ou vomissements
Myalgies
Lacrimation ou rhinorrhée
Mydriase, piloérection ou diaphorèse
Diarrhée
Bâillements
Fièvre
Insomnie
39
Q

Critères d’intoxication aux stimulants

A

A. Consommation récente de stimulant
B. Changements comportementaux/psychologiques problématiques (euphorie ou émoussement affectif, changement de sociabilité, hypervigilance, sensibilité interpersonnelle, anxiété, tension ou colère, comportements stéréotypés, altération du jugement)
C. Au moins 2/9 :
1. Tachycardie ou bradycardie
2. Mydriase
3. Augmentation ou diminution de la TA
4. Diaphorèse ou frissons
5. Nausées ou vomissements
6. Signes de perte de poids
7. Agitation ou ralentissement psychomoteur
8. Faiblesse musculaire, dépression respiratoire, douleur thoracique ou arythmie cardiaque
9. Confusion, convulsions, dyskinésies, dystonies ou coma

Spécifier l’agent impliqué
Spécifier si avec trouble perceptuel

40
Q

Prévalence TUS en trouble anxieux

A

36 %

41
Q

Métabolisme de l’alcool

A

Alcool =>alcool déshydrogénase =>acétaldéhyde (toxique) => aldéhyde déshydrogénase =>acétate (=> acétyl-coenzymeA)

42
Q

Mécanisme du disulfiram

A

Inhibition irréversible de l’aldéhyde déshydrogénase

43
Q

Mécanisme de la cocaïne

A

Inhibition de la recapture des catécholamines

44
Q

Mécanisme des amphétamines

A

Promotion de la libération de catécholamines des vésicules au récepteur VMAT2

45
Q

Mécanisme de méthamphétamine

A

Promotes the release, and partially blocks the reuptake, of newly synthesized catecholamines
Substitutes for:
– Dopamine transporter, vesicular monoamine transporter, serotonine transporter, VMAT-2
• Attenuates monoamine metabolism by inhibiting monoamine oxidase
• Dopamine effects underlie the reinforcing properties and potential neurotoxicity

46
Q

Échelles de dépistage ROH

A

AUDIT
CAGE
MAST

47
Q

Échelle de dépistage pour drogues en général

A

DAST (Drug Abuse Screening Test)

48
Q

Quel % de variance du risque est expliqué par la génétique en TU ROH?

A

40 à 60 %

49
Q

Nombre recommandé de consommations d’alcool par semaine

A

Hommes : max 15 consommations par semaine, max 3 par jour (4 occasionnellement)

Femmes : max 10 consommations par semaine, max 2 par jour (3 occasionnellement)

50
Q

Qu’est-ce qui constitue 1 consommation d’alcool

A

341 mL de bière 5 % (12 oz)
142 mL de vin 12 % (5 oz)
1.5 oz de spiritueux 40 %

(13.6 g d’alcool pur)

51
Q

Effet Mellanby

A

Effet d’intoxication plus grand lorsque la concentration plasmatique ROH augmente que lorsqu’elle diminue

52
Q

Pourquoi les femmes sont-elles plus intoxiquées pour une même quantité d’alcool?

A

Moins d’ADH dans sang, estomac et oesophage
Poids plus faible
Plus de graisse et moins d’eau

53
Q

Traitement du TU stimulants

A

Thérapie comportementale (contingency management)
TCC
Counselling individuel en 12 étapes (TSF)

(pas de Rx approuvé ; peuvent être tentés si échec du traitement psychosocial)
Modafinil (?)
Topiramate
Disulfiram (cocaïne)
Bupropion
Psychostimulant
54
Q

Effet caféine sur le lithium

A

Diminution des niveaux de lithium (augmentation de l’excrétion)

55
Q

Conséquence neurologique d’une intoxication au méthanol

A

Névrite optique et nécrose du putamen

56
Q

Contre-indications de l’acamprosate

A

Insuffisance rénale sévère (ClCr < 30)

demi-dose si ClCr entre 30 et 50

57
Q

Évolution chronique du jeu pathologique

A
  1. Gains qui accrochent le patient
  2. Pertes progressives avec prise de risque et structure de la vie autour du jeu
  3. Pertes importantes et dettes
  4. Désespoir et poursuite du jeu pour l’excitation, en acceptant que ne pourra surmonter les pertes
58
Q

Comorbidités du jeu pathologique

A 
Trouble de l'humeur (dépression, MAB)
Autre TUS (alcool, nicotine, stimulant)
TDAH
TP (narcissique, antisocial, limite)
Trouble du contrôle des impulsions
59
Q

Effets neurobiologiques du cannabis

A
  • Action sur récepteurs CB1 (cerveau) et CB2 (système immunitaire) liés aux protéines G => inhibition de l’adényl cyclase
  • Effets neuropsychiatriques médiés par le CB1 (ganglions de la base et cervelet =>mouvement; cortex et hippocampe => mémoire ; striatum ventromédial et noyau accumbens =>potentiel de dépendance)
  • Diminution de l’effet de l’acétylcholine surtout dans l’hippocampe
  • Inhibition des récepteurs NMDA
  • Augmentation de l’activité GABA
  • Augmentation de l’activité DA dans le striatum et le cortex mésolimbique et stimulation de libération DA dans le noyau accumbens (via perte de l’inhibition tonique GABAergique)
60
Q

Critères diagnostiques de l’intoxication aux hallucinogènes

A

A. Consommation récente d’hallucinogène autre que phencyclidine

B. Changements comportementaux ou psychologiques (anxiété ou dépression, idées de référence, peur de “perdre la tête”, idées paranoïdes, altération du jugement)

C. Changements perceptuels avec sensorium clair (p. ex. intensification des perceptions, dépersonnalisation, déréalisation, illusions, hallucinations, synesthésie)

D. Au moins 2/7 :

  1. Mydriase
  2. Tachycardie
  3. Diaphorèse
  4. Palpitations
  5. Vision floue
  6. Tremblements
  7. Incoordination

Psychiatrie pour les nuls (24 decks)

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