Trombos/Emboli PP Flashcards
Vad indikerar Wirchows triad?
Vilka är dess komponenter?
De faktorer som uppmuntrar till trombbildning.
Inkluderar skadad kärlvägg, stas i blodet och hyperkoagulerande blod.
Vilka typer av tromber finns? Vad karaktäriserar de olika typerna?
Framförallt arteriella/vita och venösa/röda tromber.
Arteriell trombos - bildas vid högt tryck och flöde. De vita tromberna innehåller ett stort antal trombocyter.
Venös trombos - bildas vid lågt tryck och flöde. Innehåller ett stort antal erytrocyter som hålls samman av ett fibrinnätverk.
Vilka är de vanligaste formerna av arteriell trombos?
Arteriell trombos - kranskärlstrombos, leder till ischemisk hjärtattack.
Högt tryck och flöde i aorta uppmuntrar till endotelskada.
Även tromber i carotis interna kan skapa emboli som inducerar hjärtinfarkt eller stroke.
Vilka är de vanligaste formerna av venös trombos?
Tromboflebit - inflammation i ytliga vener. Skapar tromb.
Djup ventrombos (DVT) - trombos i det djupa vensystemet. Osynliga vener.
Lungemboli - emboli som bildas i vensystemet och färdas till lungan.
Vilken komplikation kan djup ventrombos leda till efter att själva proppen är borta?
Förstörda klaffar. Kan inducera posttrombotiskt symptom med svullna och smärtande ben.
Vad är den årliga incidensen av venös tromboembolism?
Ca 200/100k.
Vanligare ju äldre man blir. Bland unga framförallt nyfödda med visa nyfödda.
Något ökad hos flickor i unga åldrar pga stor mängd östrogenfrisättning. (?)
P-piller och graviditet ökar risken för denna typ av emboli.
Vilka riskfaktorer för VTE finns?
– Tidigare emboli - påvisar betingning.
– Föräldrar med VTE - viss hereditet.
– Ökad ålder.
– Operationer eller trauma. Inflammatoriskt påslag, ökar akutfasproduktion (vissa faktorer äkutfasprotein).
– Cancer - kan trycka på kärl och öka stas eller uttrycka tissue factor på sin yta.
– Övervikt - ökad mängd koagulationsfaktorer, ökar staseffekt i kärl.
– Graviditet, P-piller.
.
Hur kan olika varianter av VTE diagnostiseras?
Tromboflebit - inkluderar palpabel resistens i kärlet, rodnad och ömhet. Kan också vara underliggande DVT.
DVT - smärta, svullnad, rodnad, konsistensökning.
Pos homans tecken - dorsalflexion vid rakt ben ger smärta. Kan dock vara andra saker, så som träningsvärk.
Vilka symptom påvisar lungemboli?
- Dyspne.
- Andningskorrelerad bröstsmärta.
- Central bröstsmärta
- Hosta
- Syncope/Svimning
- Hemoptys/blodig hosta (sällsynt)
Vilka kliniska fynd hittas vid lungemboli?
Snabb andning/takypne.
Hög hjärtfrekvens/takykardi.
Tecken på DVT i benet.
Cyanos, läppar eller tår.
Hypotension, för högt blodtryck.
Eventuellt chock/plötslig död.
Vilka metoder kan användas för att diagnostisera DVT och lungemboli?
DVT - ultraljud, väldigt sällan kan venkontrast användas/flebografi.
Lungemboli - Datortomografi. Kan även påvisa sekundära emboli.
Även scintiagrafi/isotopinandning kan användas för att undersöka perfusions/ventilations-mismatch. Vid njursvikt eller kontrastallergi kan detta vara en bättre lösning än DT.
DT kan också ge upphov till bröstcancer, ges generellt inte till gravida.
Om kliniskt sannolikt att LE förekommer - D-dimer kan mätas. Hög sensitivitet, låg specificitet.
Vilka kriterier används för att skatta klinisk sannolikhet för lungemboli/Wells score?
- Tecken på DVT (svullnad/ömhet).
- Puls över 100.
- Tidigare immobilisering (säng, flyg, kirurgi, resor).
- .Tidigare DVT eller LE.
- Malignitet.
- Hemoptys.
- Östrogen/Graviditet/Postpartum
Vilka huvudkategorier av trombosinducerande riskfaktorer finns?
Ärftliga brister, mutationer i faktorer, förvärvade riskfaktorer.
Vilka trombos-inducerande ärftliga broster finns?
Antitrombin, Protein C och Protein S.
En defekt ger ökad risk, två defekter ger en sannolikt tidig död.
Vilka mutationer i koagulationsfaktorer kan ge upphov till ökad trombos?
Protrombinmutation - ökad koncentration av denna.
F5-mutation (ex Leiden) - kofaktor till APC, fel i F5 ger APC-resistens.
F9-mutation - ökad prokoagulerande funktion. Vanligtvis antikoagulant?
Fibrinogenmutation - blödnings och trombbenägenhet.
