Obstruktiv Lunga

Question 1

Vilka är de dominerande symtomen vid lungsjukdomar?

Vilka andra typer av sjukdomar är dyspne associerade till?

Answer 1

Dyspne och hosta.

Dyspne + bröstsmärta - hjärtsjukdom.

Dyspne + feber - infektion.

Dyspne + avmagring - cancer.

Question 2

Vilka sjukdomar kan smygande dyspne vara associerade till?

Answer 2

– Psykiska orsaker,

– Fysiologiska orsaker,

– KOL,

– Astma,

– Lungcancer,

– Hjärtsjukdom,

– Andra orsaker: Anemi/Infektion/Acidos

Question 3

Hur utreder man smygande dyspne vid misstanke om KOL, astma, lungcancer och hjärtsjukdom?

Answer 3

KOL – spirometri, hb, artärgaser.

Astma – Spirometri, PEF, allergiretning

Cancer – CT thorax/buk, bronkoskopi, Hb, leverstatus.

Hjärta – EKG, arbetsprov

Question 4

Vad kan akut dyspne vara tecken på?

Answer 4

– Pneumothorax

– Främmande kropp

– Lungemboli

– Pneumoni

– Lungödem

– Akut astma

Question 5

Vilka luftrör/volymer undersöker man med statisk respektive dynamisk spirometri?

Answer 5

Statisk – bronkioler mindre än 0.2 mm. Står för 10% av motståndet. Air trapping och hyperinflation kan undersökas. RV/TLC.

Dynamisk – centrala och intermediära bronker. Står för 90% av motstånd. PEF och dynamisk spirometri. Undersöker FEV1/FVC. Kan vara tecken på obstruktivitet.

Question 6

Vilka generationer av bronker kan man undersöka med bronkoskopi respektive CT?

Answer 6

CT – upp till gen 10-12.

Bronkoskopi – upp till gen 6.

Question 7

Hur kan höga andningshinder/centrala obstruktioner diagnostiseras?

Answer 7

Kliniska tecken - stridor, dyspne och ortopne/dyspne vid liggande (luftrörskollaps om svaga väggar)

Question 8

Vilka orsaker bakom centrala obstruktioner finns?

Answer 8

1. Luftrörshinder som larynxödem, främmande kroppar och centrala tumörer.
2. Yttre kompression på luftvägarna, ex vid struma eller mediastinumtumörer.
3. Svaga luftrörsväggar, ex vid tracheomalaci. Leder till stridorös andning.

Question 9

Vilka två sjukdomar kan orsaka perifer obstruktion och varför?

Answer 9

Astma och KOL.

Astma – spasmatisk muskelkontraktion, muskelhypertrofi och ökad slemproduktion. Leder till sibilanta ronki och vid ett sent skede till krepitationer och slemljud.

KOL – emfysem leder till skador på parenkymet, gör att bronkiolerna kollapsar när det negativa trycket minskar. Kombinerat med mukussekretion, inflammation och fibros.

Question 10

Hur förändras andningsprocessen vid KOL?

Answer 10

• Luftmotstånd ökar och elasticitet minskar. Leder till att dynamisk kompression uppträder och luftvägar faller ihop.
• Patienten måste andas i ett högre medelläge och uppnå en högre luftfyllnad. Aktivt interkostalarbete. Ökar residualkapacitet.
• Andningsarbetet tröttar ut patienten.
• Arbetsbördan vid andning och det försämrade gasutbytet leder till att patienten orkar allt mindre.
• Hyperkapni och hypoxi utvecklas.

Question 11

Hur kan KOL-patientens uppblåsta lungor upptäckas kliniskt?

Answer 11

Genom nedsatta andningsljud,

Förstorad bröstkorgsdiameter,

Hypersonor auskultation (tympanisk),

Sänkta lunggränser,

Horisontalställda revben som dras längre upp.

Question 12

Varför uppkommer hyperinflation vid KOL? Hur påverkar detta lungvolymen?

Answer 12

• Reversibel bronkiolit,
• Irreversibel emfysem,
• Ökar RV (mer än TLC), TLC, RV/TLC.

Question 13

Vilka är de två vanligaste emfysemvarianterna?

Answer 13

– Centrilobulärt, typiskt för tobaksrökande individer. Destruktion av centrala delarna av lungacini. Syns framförallt i ovanloberna.

– Panacinära emfysem. Drabbar hela acini, orsakas ofta av genetiska mutationer så som alfa-1-antitrypsin-brist. Framförallt runt underloberna.

Question 14

Hur skiljs astma och KOL åt vid anamnes?

Answer 14

– Astma - attacker, rinit ofta närvarande och symtomen förvärras vid irritant- och kyle-exponering eller infektion. steroideffekt och normal rötngen.

– KOL - smygande debut med konstant förvärrande symtom. Rinit förekommer i regel inte, känslighet för kyla och irritanter mindre tydlig.

Question 15

Vilka är de två huvudgruppern av astma?

Answer 15

Allergisk (IgE eller icke-IgE) eller icke-allergisk.

Question 16

Hur utreds astma?

Answer 16

1. Om anamnes lägger misstanke för astma – fysikalisk undersökning med allergiutredning.
2. PEF. Om tydligt obstruktiv vid flera mätningar - astma.
3. Om PEF inte påvsiar astma men fortfarande en klinisk misstanke – behandlingsförsök. Om inget svar - inte astma.

Question 17

Vilka volymer kan man mäta via dynamisk spirometri?

Answer 17

FVC, FEV1 och FEV1/FVC.

Question 18

Vilka volymer behöver man utreda med statisk spiro?

Answer 18

RV och därmed också TLC.

Question 19

Varför är dynamisk spirometri användbart?

Answer 19

• Sjukdomsdiagnos.
• Följa förlopp/behandling.
• Kräver dynamisk spirometri för restriktiva sjukdomar.

Question 20

Vad kan en PEF-kurva användas för vid astmadiagnosering?

Answer 20

Kan mäta flöde innan och efter astmabehandling, återigen påvisa astma.

Question 21

Vad ska ske med spirometrivärdena vid astmabehandling (beta-2-agonister och eventuellt steroider)

Answer 21

Ökning av FEV1 med 12% samt normalisering av FEV1/FVC.

Question 22

Vilka utredningar görs om FEV1/FVC och FEV1-värdena är normala?

Answer 22

Torrluftsprovokation, histaminprovokation och allergitest (pricktest).

Question 23

Vilket värde på FEV1 vid provokationstest är kliniskt relevant? Vilka substanser används?

Answer 23

En 20%-ig minskning.

Används histamin/metakolin för direkt provokation (bronkospasm) eller torrluft, adenosin, mannitol för indirekt provokation (stimulering av inflammatoriska celler som stimulerar bronkospasm).

Question 24

Hur kan fractional exhaled nitric oxide (FENO) användas för att uppskatta inflammationsnivån i lungorna?

Answer 24

Eosinofiler ökar NO-produktion via iNOS vid inflammation. Gör att NO-nivå blir ett mått på eosinofilaktivitet, dvs allergisk inflammation.

Question 25

Hur undersöks KOL via spirometri?

Answer 25

En FEV1/FVC-kvot på under 0.7 efter bronkodilatation och eventuell steroidbehandling (utesluter astma).

Question 26

Varför är det viktigt att även undersöka FEV1/FVC på KOL-patienter?

Answer 26

30-50% av patienter visar reversibilitet över 12% vid beta-2-agonister. Gör att kvoten måste beräknas för att utesluta astma.

Question 27

Hur beräknar man den procentuella FEV1-förändringen vid ett reversibilitetstest?

Answer 27

FEV1-efter - FEV1-före/FEV1-före*100

Det högsta FEV1-värdet används alltid och uttrycks som procent av förväntat värde för personen i fråga.

Om procent sjunker efteråt - använd normalvärde som referens.

Question 28

Hur går steroidtestet till? Vad används det för?

Answer 28

Steroidkurs i inhalationsfrom (2-3 månader) eller 20-30mg per dag i 2-3 veckor.

Undersöker om sjukdomsrestriktivitet är reversibel.

Question 29

Via vilken skala graderas KOL? Vad är kriterierna?

Answer 29

Stadium från 1 - 4. Gradering beror på FEV1-nivån som procent av förväntat värde.

1 - Över 80%
2 - 80-50%.
3 - 50-30%
4 - under 30%

Question 30

Hur delas KOL in i stadier enligt den nya graderingen? Vad är kriterierna?

Answer 30

Tre dimensioner;

1. FEV1 i procent av normalnivå som i gammal gradering.
2. Exacerbationstillfällen, dvs tillfällen då sjukdomen har försämrats.
3. Egen skattning enligt CAT (COPD assessment test) och mMRC (dyspneskala).

Question 31

Vad avgör behandling av KOL?

Answer 31

Gruppering A-D enligt den nya skalan.

Question 32

Vad indikerar KOL hos patienten?

Answer 32

Om denna varit mångårig rökare och nu prsenterar med pip i bröstet, dyspne, hosta och återkommande luftvägsinfektion.