Lipider PP Flashcards

1
Q

Vilken fysiologisk roll har lipider?

A

Energikälla, bygger upp cellmembran, isolerar kroppen, prekursor för hormoner, galla och D-vitamin (kolesterol).

PGI, leukotrien och signalmolekylsyntes kräver också lipider.

.Lipoprotein har ytterligare antimikrobiell effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kommer fetter att absorberas från tarmlumen och ta sig in i cirkulationen?

A
  • Nedbrytning via gallsalter, emulgering.
  • Pankreatiskt lipas och kolipas bryter ned droppar till MAGs och FFAs.
  • MAGs och FFAs diffunderar fritt in till tarmceller från lumen.
  • Kolesterol genomgår aktiv transport via NPC1L1.
  • Kolesterolesteras och fosfolipas A2 bryter ned fosfolipider och kolesterol.
  • Kylomikroner bildas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är kolesterolets koppling till det enterohepatiska kretsloppet?

A

Kolesterol är en byggsten för gallsalter. En ökad gallsaltsutsöndring minskar kolesterolnivån i blodet.

Kan vara mål för farmakologisk behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilken är apolipoproteinernas generella funktion?

A
  • Koenzymer
  • Strukturell funktion i lipoproteiner
  • Receptorligander
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilket apolipoprotein är unikt för kylomikronen?

A

B48.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är apolipoprotein C2s roll?

A

Aktivering av lipoproteinlipas på endotelväggen, bryter ned kylomikroner till IDLs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Varför kan det vara bra att veta om en individ har en primärt exogen eller endogen kolesterolmetabolism?

A

Styr den farmakologiska behandlingen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad har NPC1L1 för funktion i tarmendotelet?

A

Möjliggör aktiv transport av kolesterol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

På vilka celltyper återfinns lipoproteinlipas och vad är dess roll?

A

Adipocyter, osteoblaster, cardiomyocyter. Hydrolyserar TAG till DAG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad har träning för inverkan på lipoproteinlipas?

A

Nedreglerar dess aktivitet i fettvävnad, uppreglerar denna i benvävnad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad har LRP1 för roll?

A

Aktiv transport av kylomikron-remnants in till hepatocyter. Binder till ApoE på kylomikronerna.
Tillhör LDL-R-familjen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur kan diabetes påverkar lipoproteinlipas?

A

Nedreglerar dess aktivitet i fettväv, ökar TAG-nivå i kroppen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka två enzymer har stor betydelse för TAG i fettcellen? Vad kan de hämmas av?

A

Hormonkänsligt lipas och adipose triglyceridlipas.

Hämmas båda av insulin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kan ApoE vara kopplat till Alzheimers?

A

Mutation i denna kan försvåra upptag av fettsyror in till nervceller i hjärnan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilket apolipoprotein är ansvarigt för LDLs inbindning till LDL-receptorn?

A

ApoB100.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilket enzym är det hastighetsbestämmande steget i kolesterolmetabolism? Hur kan det vara medicinskt relevant?

A

HMG-CoA-reduktas. Behandlingsmål.

17
Q

Vad händer med VLDL-nivåerna under diabetes och varför?

A

De ökar. Resultat av en ökad VLDL-syntes med minskade nedbrytningsnivåer.

18
Q

Vilket enzym är ansvarigt för omvandlingen av IDL till LDL? Var sitter det och var syntetiseras det?

A

Hepatiskt Lipas. Bildas i lever men sitter på endotelet.

19
Q

Vad gör PCSK9 med nivån LDL-R?

A

Minskar denna. Binder in till LDLR-LDL-komplex, förhindrar dissociering av LDLR, tillåter endosomal nedbrytning.

20
Q

Vad gör APC-binding-Cassete?

A

Genomför efflux av kolesterol.

21
Q

Vilket enzym krävs för att kolesterol ska kunna byggas in i HDL-partiklar?

A

Lecitin Cholesterol Acyltransferase (LCAT). Förestrar kolesterolet.

22
Q

Vilka förändringar av HDL-partikeln ses vid inflammation?

Hur förändras dess effekt?

A

ApoA1 minskar sin syntes och ersätts allt mer med serymamyloid A i HDL partikeln.

Även en minskning av HDL-nivåerna kan påvisas.

Minskar utsöndring av kolesterol, ökar fri radikalproduktion och minskar NO-syntes.

23
Q

Varför är små och täta partiklar som mest skadliga?

A

Oxideras lättare i kärlväggen.

24
Q

Vilka kolesterolformer kan mätas vid lipidstatus i tarm respektive lever?

A

Tarm - kylomikroner.

Lever - VLDL, IDL, LDL, HDL.

25
Q

Behöver man vara fastande för att få sin TAG-nivå uppmätt?

A

Ja.

26
Q

Vilken metod kan användas för att mäta HDL-nivån utan fasta?

A

Mätning av apoprotein (ApoB, B100, A1). Kan ge felaktiva svar om insulinresistens. Ger information om individuell uppbyggnad av lipoprotein. Flera små partiklar ger större utslag.

27
Q

Vilka mätmetoder kan användas för att beräkna mängden aterogena lipoproteiner?

A

ApoB och non-HDL-kolesterol.

28
Q

Vilket lipoprotein är associerat med en högre risk för hjärtinfarkt och varför?

A

Apo(a). Liknar plasminogen. Utkonkurrerar partikel och minskar fibrinolys. Genetiskt.

29
Q

Vilka typer av faktorer kan påverka lipidnivåerna i kroppen?

A

Polymorfismer, mutationer, livsstilssjukdomar, andra sjukdomar samt läkemedel.

30
Q

Vilka undersökningar används för att bedöma sannolikheten för en lipidrubbning?

A

Framförallt blod och leverstatus.

Blodstatus - framförallt CRP-värden.

Leverstatus - leversjukdom kan påverka lipidvärdena på grund av hepatocyternas centrala roll i metabolismen.

Lipidmätning - apolipoproteinnivå, kolesterolnivå.

Glukos - undersöker insulinresistensen.

TSH/T4-mätning - hypothyroidos kan inducera ökad kolesterolnivå i kroppen.

31
Q

Vilka fysiska symptom är associerad med en för hög lipidnivå?

A

Xantelasma runt ögonen.

Arcus Cornae - ljus gräns runt iris.

Senxantom - utbuktningar runt långsenor.

32
Q

Hur bedöms sannolikheten för en hereditär lipidrubbning i en familj?

A

Ökar om tidiga infall av stroke, plötslig död utan rökning (<55M, <60K).

33
Q

Mutationer i vilka komponenter kan leda till familjär hyperkolesterolemi?

A
  • LDL-R
  • ApoB
  • PCSK9

Även ej katalogiserade mutationer.
Kan leda till hjärtinfarkt redan vid 35 års ålder.

34
Q

Vilka riskfaktorer finns för hypertriglyceridemi?

A
Alkohol,
Diabetes,
Metabolt syndrom,
Hypotyreos,
Graviditet,
Obesitas,
Njursjukdom,
Fettlever,
Kaloriöverskott,
Fysisk inaktivitet (minskar lipoproteinlipas i skelett)
Vissa läkemedel (östrogen, betablockerare)
35
Q

Vad är den starkaste prediktorn för framtida hjärtinfarkt?

A

ApoB - nivå.

36
Q

Hur fungerar statiner farmakologiskt?

A

Inhiberar HMG-CoA-Reduktas.

37
Q

Vad gör ezetemib?

A

Hämmar NPC1L1, minskar upptag av kolesterol från tarmlumen.

38
Q

Vad gör resiner?

A

Binder till gallsalter, förhindrar återupptag av gallsalter och ökar därmed indirekt kolesterolsyntesen.