Lipider PP Flashcards
Vilken fysiologisk roll har lipider?
Energikälla, bygger upp cellmembran, isolerar kroppen, prekursor för hormoner, galla och D-vitamin (kolesterol).
PGI, leukotrien och signalmolekylsyntes kräver också lipider.
.Lipoprotein har ytterligare antimikrobiell effekt.
Hur kommer fetter att absorberas från tarmlumen och ta sig in i cirkulationen?
- Nedbrytning via gallsalter, emulgering.
- Pankreatiskt lipas och kolipas bryter ned droppar till MAGs och FFAs.
- MAGs och FFAs diffunderar fritt in till tarmceller från lumen.
- Kolesterol genomgår aktiv transport via NPC1L1.
- Kolesterolesteras och fosfolipas A2 bryter ned fosfolipider och kolesterol.
- Kylomikroner bildas.
Vad är kolesterolets koppling till det enterohepatiska kretsloppet?
Kolesterol är en byggsten för gallsalter. En ökad gallsaltsutsöndring minskar kolesterolnivån i blodet.
Kan vara mål för farmakologisk behandling.
Vilken är apolipoproteinernas generella funktion?
- Koenzymer
- Strukturell funktion i lipoproteiner
- Receptorligander
Vilket apolipoprotein är unikt för kylomikronen?
B48.
Vad är apolipoprotein C2s roll?
Aktivering av lipoproteinlipas på endotelväggen, bryter ned kylomikroner till IDLs.
Varför kan det vara bra att veta om en individ har en primärt exogen eller endogen kolesterolmetabolism?
Styr den farmakologiska behandlingen.
Vad har NPC1L1 för funktion i tarmendotelet?
Möjliggör aktiv transport av kolesterol.
På vilka celltyper återfinns lipoproteinlipas och vad är dess roll?
Adipocyter, osteoblaster, cardiomyocyter. Hydrolyserar TAG till DAG.
Vad har träning för inverkan på lipoproteinlipas?
Nedreglerar dess aktivitet i fettvävnad, uppreglerar denna i benvävnad.
Vad har LRP1 för roll?
Aktiv transport av kylomikron-remnants in till hepatocyter. Binder till ApoE på kylomikronerna.
Tillhör LDL-R-familjen.
Hur kan diabetes påverkar lipoproteinlipas?
Nedreglerar dess aktivitet i fettväv, ökar TAG-nivå i kroppen.
Vilka två enzymer har stor betydelse för TAG i fettcellen? Vad kan de hämmas av?
Hormonkänsligt lipas och adipose triglyceridlipas.
Hämmas båda av insulin.
Hur kan ApoE vara kopplat till Alzheimers?
Mutation i denna kan försvåra upptag av fettsyror in till nervceller i hjärnan.
Vilket apolipoprotein är ansvarigt för LDLs inbindning till LDL-receptorn?
ApoB100.
Vilket enzym är det hastighetsbestämmande steget i kolesterolmetabolism? Hur kan det vara medicinskt relevant?
HMG-CoA-reduktas. Behandlingsmål.
Vad händer med VLDL-nivåerna under diabetes och varför?
De ökar. Resultat av en ökad VLDL-syntes med minskade nedbrytningsnivåer.
Vilket enzym är ansvarigt för omvandlingen av IDL till LDL? Var sitter det och var syntetiseras det?
Hepatiskt Lipas. Bildas i lever men sitter på endotelet.
Vad gör PCSK9 med nivån LDL-R?
Minskar denna. Binder in till LDLR-LDL-komplex, förhindrar dissociering av LDLR, tillåter endosomal nedbrytning.
Vad gör APC-binding-Cassete?
Genomför efflux av kolesterol.
Vilket enzym krävs för att kolesterol ska kunna byggas in i HDL-partiklar?
Lecitin Cholesterol Acyltransferase (LCAT). Förestrar kolesterolet.
Vilka förändringar av HDL-partikeln ses vid inflammation?
Hur förändras dess effekt?
ApoA1 minskar sin syntes och ersätts allt mer med serymamyloid A i HDL partikeln.
Även en minskning av HDL-nivåerna kan påvisas.
Minskar utsöndring av kolesterol, ökar fri radikalproduktion och minskar NO-syntes.
Varför är små och täta partiklar som mest skadliga?
Oxideras lättare i kärlväggen.
Vilka kolesterolformer kan mätas vid lipidstatus i tarm respektive lever?
Tarm - kylomikroner.
Lever - VLDL, IDL, LDL, HDL.
Behöver man vara fastande för att få sin TAG-nivå uppmätt?
Ja.
Vilken metod kan användas för att mäta HDL-nivån utan fasta?
Mätning av apoprotein (ApoB, B100, A1). Kan ge felaktiva svar om insulinresistens. Ger information om individuell uppbyggnad av lipoprotein. Flera små partiklar ger större utslag.
Vilka mätmetoder kan användas för att beräkna mängden aterogena lipoproteiner?
ApoB och non-HDL-kolesterol.
Vilket lipoprotein är associerat med en högre risk för hjärtinfarkt och varför?
Apo(a). Liknar plasminogen. Utkonkurrerar partikel och minskar fibrinolys. Genetiskt.
Vilka typer av faktorer kan påverka lipidnivåerna i kroppen?
Polymorfismer, mutationer, livsstilssjukdomar, andra sjukdomar samt läkemedel.
Vilka undersökningar används för att bedöma sannolikheten för en lipidrubbning?
Framförallt blod och leverstatus.
Blodstatus - framförallt CRP-värden.
Leverstatus - leversjukdom kan påverka lipidvärdena på grund av hepatocyternas centrala roll i metabolismen.
Lipidmätning - apolipoproteinnivå, kolesterolnivå.
Glukos - undersöker insulinresistensen.
TSH/T4-mätning - hypothyroidos kan inducera ökad kolesterolnivå i kroppen.
Vilka fysiska symptom är associerad med en för hög lipidnivå?
Xantelasma runt ögonen.
Arcus Cornae - ljus gräns runt iris.
Senxantom - utbuktningar runt långsenor.
Hur bedöms sannolikheten för en hereditär lipidrubbning i en familj?
Ökar om tidiga infall av stroke, plötslig död utan rökning (<55M, <60K).
Mutationer i vilka komponenter kan leda till familjär hyperkolesterolemi?
- LDL-R
- ApoB
- PCSK9
Även ej katalogiserade mutationer.
Kan leda till hjärtinfarkt redan vid 35 års ålder.
Vilka riskfaktorer finns för hypertriglyceridemi?
Alkohol, Diabetes, Metabolt syndrom, Hypotyreos, Graviditet, Obesitas, Njursjukdom, Fettlever, Kaloriöverskott, Fysisk inaktivitet (minskar lipoproteinlipas i skelett) Vissa läkemedel (östrogen, betablockerare)
Vad är den starkaste prediktorn för framtida hjärtinfarkt?
ApoB - nivå.
Hur fungerar statiner farmakologiskt?
Inhiberar HMG-CoA-Reduktas.
Vad gör ezetemib?
Hämmar NPC1L1, minskar upptag av kolesterol från tarmlumen.
Vad gör resiner?
Binder till gallsalter, förhindrar återupptag av gallsalter och ökar därmed indirekt kolesterolsyntesen.
