Kronisk och Akut Njursvikt

Question 1

Vad är definitionen av akut och kronisk njursvikt?

Answer 1

Båda inkluderar 30%-ig minskning av GFR.

Vid akut tar denna förändring timmar till dagar, medans den i kroniska fall tar månader till år.

Även en tredje kategori av subakuta njursvikter som tar veckor.

Question 2

Vad bestämmer CKD-graden av njursjukdom? Vad händer vid CKD5.

Answer 2

CKD bestäms av GFR och proteinuri. Vid CKD5 är GFR under 15ml/min och anses vara slutgiltig njursvikt. Även vdi denna tidpunkt är det dock inte garanterat att dialys sätts in. I dessa fall måste patienten ha en GFR under 8ml/min.

Värt att notera att CKD kan sjunka till 70-80 ml/min, dvs nå CKD2, utan att det behöver vara patologiskt. Kan vara hereditärt eller orsakat av normalt åldrande.

Question 3

Hur många var 2016 drabbade av njursvikt i Stockholm? Vilken demografi drabbades hårdast.

Answer 3

Runt 12-13%. En överhängande mängd var personer över 75.

Viktigt att tänka på att endast 10% av de med kronisk njursvikt har fått korrekt diagnos eller informerats om detta.

Question 4

Vilka är de vanligaste orsakerna bakom kronisk njursvikt (topp 5)?

Answer 4

Glomerulonefrit, diabetesnefropati, polycystisk nefrit(?), hypertoni, uremi.

Question 5

Vilka komplikationer kan CKD innebära?

Answer 5

Tidig död,
Hypertoni,
Hjärtsvikt,
Stroke,
Osteoporos,
Elektrolytrubbningar,
Diabetes,
Lipidrubbningar.

Question 6

Vilka riskfaktorer för akut njursvikt finns?

Answer 6

Hypertoni,
Rökning,
Övervikt,
Proteinuri (ACE, ARB)

Question 7

Varför remitteras framförallt unga till njurundersökning?

Answer 7

De har störst risk att drabbas av dialysbehov vid hög CKD-nivå.

Question 8

Hur förklarar man att övervikt leder till njursvikt? Beskriv de två teoretiska förklaringsmodellerna som används.

Answer 8

Fetma leder till hypertoni som leder till ett ökat intraglomerulärt tryck och hyperfiltration. Detta inducerar hypetrofi och cytokinfrisättning vilket skadar podocyterna och får dem att lossa bindningar emellanåt.

Fetma leder också till en ökad total blodvolym, v ilket sätter större krav på aktivt, ATP-krävande njurarbete. Om njuren dilaterar sina kärl kommer detta öka syresättningen men också öka arbetsbördan. Gör att njuren inte kan kompensera och blir ischemisk. Leder till HIF - oxidativ stress/cytkoiner - inflammation - makrofaginflöde - fibros - ökat diffusionsavstånd - ökad ischemi.

Ond cirkel.

Question 9

Hur kan rökning skada njuren?

Answer 9

Kolmonoxid i cigaretter tränger ut hemoglobinet ur de röda blodkropparna. Minskar syrgasleveransen till njuren och ökar dess dilatation, arbete och hypertrofi/skleros.

Question 10

Hur sker renal fibros?

Answer 10

1. Inflammation aktiverar pericyter runt kärlen i njurens nefron, får dessa att differentiera till fibroblaster.
2. Dessa utsöndrar ECM i form av kollagen.
3. Inflammationen skadar närliggande vävnad som attraherar leukocyter som skadar ytterligare.
4. Andra leukocyter producerar GF som får fibroblasterna att skapa ytterligare kollagen för att reparera skadan som uppstår.
5. Vi får ett ökat difusionsavstånd och en lokal ischemi.

Question 11

Hur uppkommer hypertoni vid njursvikt? Hur motverkas denna?

Vilka blir konsekvenserna?

Answer 11

Njurarna försöker kompensera för en minskad filtration genom att aktivera RAAS-systemet.

1. Inducerar i sin tur glomerulär hyperfiltration och ischemi vilket ytterliggare förvärrar situationen. 2. En konstriktion av de minsta kärlen via försök att öka blodtryck leder till ischemi i dessa, hyalin arterioloskleros.

Question 12

Hur kan njursvikt leda till hypotoni?

Answer 12

Genom att det höga trycket skadar podocyterna, salt läcker ut i alltför stora mängder - Salt-losing nephritis.

Question 13

Vad händer med fosfat när njursvikt inträder?

Answer 13

Fosfaten kan inte utsöndras till urinen på grund av minskat GFR. Leder till uppreglering av FGF-23 och PTH från skelett och parathyroidea.

FGF-23 förhindrar njurens förmåga att aktivera D-vitamin. Utan D-vitamin kan inte kroppen ta upp kalcium från GI.

Minskad kalciumnivå aktiverar PTH som aktiverar osteoklaster, bryter ned ben och fibrotiserar denna. Den ökade serum-kalciumnivån leder också till kalcificering av klaffar.

Question 14

Hur behandlas hypertoni och fosfatimbalans vid njursvikt?

Answer 14

ACE-hämmare, ARB respektive AKtivt D-vitamin, fosfatbindare och fosfatrestriktion i kosten.

Question 15

.Varför kan njursvikt leda till Anemi? Hur behandlas denna?

Answer 15

Minskad njurfunktion minskar EPO-produktionen i njuren.

Behandlas genom EPO-tillförsel eller optimisering av järnstatus.

Question 16

Hur kan njursvikt leda till metabol acidos? Vilka konsekvenser har detta?

Answer 16

Genom att syror filtreras i mindre grad via den minskade GFR-nivån. Leder till en ansamling i blodet.

I de tidigare skedena leder en hyperfiltration av HCO3- till samma sak.

Leder till osteoporos i benen.

Question 17

Definera orden anuri, oliguri och polyuri.

Answer 17

Anuri - urinering under 100ml/dygn,
Oliguri - urinering under 500ml/dygn,

Båda ovanstående - mindre urinering än vanligt.

Polyuri - urinering över 2500ml/dygn.

Question 18

Vilken konsekvens för dödlighet och vårdtider har akut njursvikt?

Answer 18

Upp till 33% mortalitet vid Stage 3. Ökad vårdtid från 6-40 dagar.

10% av de med akut njursvikt får denna vid sjukhusvistelse. Stort problem!

Question 19

Hur kan njursvikt inducera ödem och uttorkning?

Answer 19

Ökad GFR - ökad urinering - uttorkning - törststimulans.

Minskad GFR - minskat natrium i tubuli - ökad RAAS - ödem, lungödem och hypertoni.

Question 20

Hur behandlas njursviktsassocierad ödem?

Answer 20

Loopdiuretika och metolazon.