Hjärtsvikt Flashcards
Vilka fysiologiska faktorer motverkar bildandet av hjärtsvikt?
– Frank-Starling mekanismen buffrar för ett ökad venöst inflöde.
– Myokardadaptation i form av hypertrofi, kompenserar för funktionsförlust och inducerar ventrikulär remodelling.
– Nervös- och humoral reglering, sympaticuspåslag kan motverka funktionsförlust.
– RAAS-systemet och ANP frisättning.
Vilka sjukdomstillstånd kan leda till hjärtsvikt?
– Hypertoni, ökar afterload, inducerar väggförtjockning.
– Klaffsjukdomar, ökar afterload, ex aortastenos.
– Myokardinfarkt, kan inducera nekros och fibros (diastolisk hjärtsvikt)
Vilka gemensamma fysiologiska faktorer ger upphov till hypertrofi i myocyterna?
Ökad arbetsbörda genom ökat tryck (afterload) eller volym (preload).
Även stimulerande faktorer som trofiska signaler eller adrenerg stimuli via beta-receptorer.
Vilka förändringar ses hos hypertrofiska myocyter på en cellulär nivå?
Ökad proteinsyntes, ökat sarkomerantal (parallell eller seriekoppling), ökad nukleusstorlek (replikrat DNA), genförändringar i FOS, JUN, MYC, fetal återbildning av protein (beta-myosin.
Vilka typer av myocythypertrofi finns?
Tryckberoende - ökad väggtjocklek, parallellkopplade sarkomerer.
Volymberoende - ökad väggarea, seriekopplade sarkomerer.
Varför minskar hjärtats förmåga i och med hypertrofi?
Cellerna får ett ökat metabolt behov men samtidigt också en sämre syretillgång på grund av en minskad kapillärtillväxt.
Vad menas med forward och backward failure?
Forward Failure - minskad cardiac output och vävnadsperfusion.
Backward Failure - lagring av blod i det venösa systemet.
Hur kommer det sig att hjärtflimmer kan uppkomma vid hjärtsvikt?
Sker ffa i vänster förmak.
Om kammaren blir hypertrofisk och minskar sin aktivitet kommer förmaket att dilatera för att kompensera, leder även till att dess kontraktionsförmåga minskar och den börjar flimra.
Kommer också att inducera blodstas i förmaket, öka trombrisk.
Minskar hjärtfunktion med 10-15%.
Hur kan hjärtsvikt inducera ödembildning i lungorna?
Minskad hjärtfunktion gör att mer blod ansamlas i lungvenerna. Ökar det hydrostatiska trycket.
Detta leder till att exudat läcker ut i lungans interstitie och pleuravätska (framförallt runt de interlobulära gångarna).
Kärlen kan också potentiellt spricka och läcka ut blod i alveolerna. Detta attraherar järnätande makrofager - heart failure cells.
Hur kan hjärtsvikt leda till en stelare lunga?
Om blodkärl i lungan spricker och makrofager attraheras kan fibrotisk reparation induceras och fibrosbildning i lungan ske.
Ökar även infektionspotential.
Vilka symptom uppkommer vid hjärtsvikt?
Dyspne - ansträngninsrelaterad eller under vila (ortopne), framförallt i liggande tillstånd.
Kvävningskänslor på natten - paroxysmal nokturnal dyspne.
Minskad njurperfusion - ökad RAAS - minskad salt/vätskeexkretion - ödem i fötter, mage och lungor. Ökad kvävekoncentration i blodet (prerenal azotemi).
Vad innebär systolisk och dialostisk hjärtsvikt?
Systolisk - minskad ejektionsfraktion.
Diastolisk - styv kammare. Kan ej anpassa sig under arbete. Gör även att ödem i lungorna uppkommer snabbare - flash pulmonary edema.
Riskfaktor för diastole - ålder, kvinna, diabetes, blodtryck, övervikt. Hypertrofi kan även inducera fibros som ökar styvhet.
Hur skiljer sig högersidig- från vänstersidig hjärtsvikt?
Kallas även cor pulmonale.
Inkluderar inte lungödem, vanligare med cirkulatoriska symptom, som hepato/splenomegali..
Kan inducera levercirrhos (cardiac cirrhosis, via centrilobulär nekros), ascites (kan leda till diafragmaproblem).
Ödem i fötter vanlig vid denna typ av hjärtsvikt.
Hur behandlas hjärtsvikt akut?
Via diuretika, ACE-hämmare, beta-blockerare.
Vilka indikatorer på hjärtsvikt finns?
Framförallt NT-pro-BNP, N-terminal av proenzym som klyvs till BNP.
