Proteiner i plasma och urin

Question 1

Vilka tre egenskaper definerar plasmaproteinen?

Answer 1

• De verkar extracellulärt.
• De återresorberas i njuren.
• De har ett utbyte mellan plasma och interstitium som beror på storlek.

Question 2

Vilka fem huvudgrupper av plasmaprotein finns?

Answer 2

1. Albumin - transporterar lipofila molekyler i blodbanan. Exempelvis hormon och läkemedel.
2. Globuliner - immunkomponent.
3. Fibrinogen - koagulationskomponent.
4. Andra koagulationsfaktorer.
5. Reglerande protein.

Question 3

Hur ser plasmaproteinens kretslopp ut?

Answer 3

Plasmaprotein syntetiseras i levern, Syntes regleras exempelvis av de individuella hepatocyterna. Färdiga protein utsöndras

Protein kan ta sig ut poolen via ett minskat onkotiskt tryck (ödem), urin (glomerulusskada) och mag-tarm (ex blödningar, inflammation). Även via hud om brännskada.

Question 4

Var i cirkulationen finns de största plasmaproteinen?

Answer 4

I den extravaskulära poolen.

Question 5

Vad beror de enskilda plasmaproteinernas koncentration på?

Answer 5

Hur snabbt de syntetiseras,

Var i cirkulationen de befinner sig (extra eller intravaskulärt),

Hur flödet ser ut mellan dessa två pooler,

Hur det hydrostatiska trycket ser ut, dvs om personen ligger ned eller står upp.

Question 6

Vad är det vanligaste sättet att mäta plasmaprotein med? Hur tas denna mätmetod fram?

Answer 6

Antikroppar/Immunokemiskt.

Djur injiceras med mänskligt protein, skapa antikroppar. Plasmaceller plockas fram och omvandlas till cancerceller , kan nu skapa antikroppar mot vanliga humana proteiner som kan användas i immunofluourescens.

Antingen polyklonal eller monoklonal.

Question 7

Vilka metoder kan användas för att bestämma plasmakoncentrationen av ett protein förutom immunofluorescens?

Answer 7

Nefelometri/turbidimetri.. Antikroppar skapar stora nät av kors-länkade humana protein som kan ses med dessa metoder. Ljusspridning om tätt packade, dvs hög proteinkoncentration.

Även elektrofores, kan bedöma vilka protein som finns i lösningen baserat på hur snabba de är.

Question 8

Vilka hastighetsskillnader finns mellan albumin, a1-antitrypsin och haptoglobin?

Answer 8

Albumin - a1 - haptoglobin - c3 - fibrinogen.

Question 9

Vilka intracellulära protein är intressanta i diagnostiskt syfte?

Answer 9

ALAT (mer leverspecifikt än), ASAT, troponin. Alkaliskt fosfatas (ben, placenta, gallblockage).

Question 10

Vilka plasmaprotein klassas som skyddsprotein?

Answer 10

Immunoglobiner,

Proteashämmare,

Koagulationssystem,

Fibrinolys,

Komplement

Question 11

Vilka plasmaproteiner bildas INTE i levern?

Answer 11

Alfa-1-antitrypsin,

Gammaglobuliner,

Von WIllebrandsfaktor.

Question 12

Vad påverkar synteshastigheten av plasmaproteiner?

Answer 12

Östrogen, akutfasreaktioner och feedbackmekanismer.

Question 13

Vad är akutfasreaktionen och vad händer med akutfasproteiner under denna?

Vilken är den mest använda akutfasreaktanten?

Answer 13

Proteiner vars synteshastighet mer än fördubblas under akutfasreaktionen.

Celler går sönder och frisätter DAMPs som aktiverar markofager på det retikuloendoteliala systemeto ch monocyter. Dessa frisätter cytokiner som IL-6, IL-1 och TNF-alfa och inducerar en ökad proteinsyntes (+feber). Skadade endotel och epitelceller gör detsamma.

Framförallt bakterier som inducerar denna reaktion, då de skadas i högre utsträckning.

Mest använd reaktant är orosomukoid. Stiger vid tarminflammation. Även fibrinogen använt, ex för sänka.

Question 14

Vilka koncentrationer av akutfasprotein kan uppnås vid akutfas?

Answer 14

CRP - 100ggr ökning.

Andra - 3-4 ggr ökning.

Question 15

Vad är transtyretin och vad händer med denna under akutfas?

Answer 15

Transportprotein för T3/T4. Sjunker vid akut inflammation, hypertyreos och levercirrhos.

10-20ggr högre i likvor. Kan användas för att diagnostisera det.

Question 16

Hur styrs albuminsyntesen?

Answer 16

Av det kolloidosmotiska trycket. Endast 10-25% hepatocyter producerar vanligtvis molekylen, men i akuta situationer kan hela levern påbörja produktion.

Motverkas av proteinretention, exempelvis svält.

Question 17

När uppkommer låga albuminkoncentrationer?

Answer 17

Dålig nutrition, inflammation, förlust (njure, hud, gastro), cirrhos.

Question 18

Vad är och vad händer med haptoglobin vid akutfasreaktioner?

Answer 18

Glykoprotein som syntetiseras i levern. Binder till hemoglobin och förhindrar utsöndring. Elimineras i levern. Stiger vid hemolys och inflammatoriska reaktioner.

Question 19

Vad händer med transferrinkoncentrationen vid inflammation?

Answer 19

Minskar. Äts upp av makrofager som ju ökar sin aktivitet. Ökar annars vid järnbrist, östrogen och steroider.

Järn ska inte vara fritt i blod - kan orsaka fria radikaler.

Question 20

Vad händer med ferroportin vid inflammation?

Answer 20

Minskar. IL-6 stimulerar Hepcidin som internaliserar och bryter ned ferroportin. Järnjoner i tarmepitel kan inte föras över till blod och stannar i cellerna.

Question 21

Vad är CRPs funktion vid akutfasreaktioner?

Answer 21

• Klassisk aktiveringen av komplementsystemet
• Ökar fagocytos bland leukocyter.

Kan även mäta högkänsligt CRP (ex. arteroskleros).

Question 22

Vad är proteashämmare? Ge ett exempel på en sådan.

Answer 22

Skyddar kroppen från “gifter” från makrofager. Hämmar enzymer i komplement och koagulationssystemet.

Exempelvis Alfa-1-antitrypsin. Neutraliserar framförallt neutrofilernas granulocytesteras.

Question 23

Vad är en blodsänka?

Answer 23

Ett mått på hur snabbt blodkroppar vandrar genom plasma. En ökad inflammation leder till ökad fibrinogenfrisättning som ökar koagulation och får blodet att falla till botten på provröret.

Question 24

Vilka faktorer kan leda till benign proteinuri?

Answer 24

Stress (fysisk och psykisk), feber, hypotermi, juvenil proteinuri.