Proteiner i plasma och urin Flashcards
Vilka tre egenskaper definerar plasmaproteinen?
- De verkar extracellulärt.
- De återresorberas i njuren.
- De har ett utbyte mellan plasma och interstitium som beror på storlek.
Vilka fem huvudgrupper av plasmaprotein finns?
- Albumin - transporterar lipofila molekyler i blodbanan. Exempelvis hormon och läkemedel.
- Globuliner - immunkomponent.
- Fibrinogen - koagulationskomponent.
- Andra koagulationsfaktorer.
- Reglerande protein.
Hur ser plasmaproteinens kretslopp ut?
Plasmaprotein syntetiseras i levern, Syntes regleras exempelvis av de individuella hepatocyterna. Färdiga protein utsöndras
Protein kan ta sig ut poolen via ett minskat onkotiskt tryck (ödem), urin (glomerulusskada) och mag-tarm (ex blödningar, inflammation). Även via hud om brännskada.
Var i cirkulationen finns de största plasmaproteinen?
I den extravaskulära poolen.
Vad beror de enskilda plasmaproteinernas koncentration på?
Hur snabbt de syntetiseras,
Var i cirkulationen de befinner sig (extra eller intravaskulärt),
Hur flödet ser ut mellan dessa två pooler,
Hur det hydrostatiska trycket ser ut, dvs om personen ligger ned eller står upp.
Vad är det vanligaste sättet att mäta plasmaprotein med? Hur tas denna mätmetod fram?
Antikroppar/Immunokemiskt.
Djur injiceras med mänskligt protein, skapa antikroppar. Plasmaceller plockas fram och omvandlas till cancerceller , kan nu skapa antikroppar mot vanliga humana proteiner som kan användas i immunofluourescens.
Antingen polyklonal eller monoklonal.
Vilka metoder kan användas för att bestämma plasmakoncentrationen av ett protein förutom immunofluorescens?
Nefelometri/turbidimetri.. Antikroppar skapar stora nät av kors-länkade humana protein som kan ses med dessa metoder. Ljusspridning om tätt packade, dvs hög proteinkoncentration.
Även elektrofores, kan bedöma vilka protein som finns i lösningen baserat på hur snabba de är.
Vilka hastighetsskillnader finns mellan albumin, a1-antitrypsin och haptoglobin?
Albumin - a1 - haptoglobin - c3 - fibrinogen.
Vilka intracellulära protein är intressanta i diagnostiskt syfte?
ALAT (mer leverspecifikt än), ASAT, troponin. Alkaliskt fosfatas (ben, placenta, gallblockage).
Vilka plasmaprotein klassas som skyddsprotein?
Immunoglobiner,
Proteashämmare,
Koagulationssystem,
Fibrinolys,
Komplement
Vilka plasmaproteiner bildas INTE i levern?
Alfa-1-antitrypsin,
Gammaglobuliner,
Von WIllebrandsfaktor.
Vad påverkar synteshastigheten av plasmaproteiner?
Östrogen, akutfasreaktioner och feedbackmekanismer.
Vad är akutfasreaktionen och vad händer med akutfasproteiner under denna?
Vilken är den mest använda akutfasreaktanten?
Proteiner vars synteshastighet mer än fördubblas under akutfasreaktionen.
Celler går sönder och frisätter DAMPs som aktiverar markofager på det retikuloendoteliala systemeto ch monocyter. Dessa frisätter cytokiner som IL-6, IL-1 och TNF-alfa och inducerar en ökad proteinsyntes (+feber). Skadade endotel och epitelceller gör detsamma.
Framförallt bakterier som inducerar denna reaktion, då de skadas i högre utsträckning.
Mest använd reaktant är orosomukoid. Stiger vid tarminflammation. Även fibrinogen använt, ex för sänka.
Vilka koncentrationer av akutfasprotein kan uppnås vid akutfas?
CRP - 100ggr ökning.
Andra - 3-4 ggr ökning.
Vad är transtyretin och vad händer med denna under akutfas?
Transportprotein för T3/T4. Sjunker vid akut inflammation, hypertyreos och levercirrhos.
10-20ggr högre i likvor. Kan användas för att diagnostisera det.
Hur styrs albuminsyntesen?
Av det kolloidosmotiska trycket. Endast 10-25% hepatocyter producerar vanligtvis molekylen, men i akuta situationer kan hela levern påbörja produktion.
Motverkas av proteinretention, exempelvis svält.
När uppkommer låga albuminkoncentrationer?
Dålig nutrition, inflammation, förlust (njure, hud, gastro), cirrhos.
Vad är och vad händer med haptoglobin vid akutfasreaktioner?
Glykoprotein som syntetiseras i levern. Binder till hemoglobin och förhindrar utsöndring. Elimineras i levern. Stiger vid hemolys och inflammatoriska reaktioner.
Vad händer med transferrinkoncentrationen vid inflammation?
Minskar. Äts upp av makrofager som ju ökar sin aktivitet. Ökar annars vid järnbrist, östrogen och steroider.
Järn ska inte vara fritt i blod - kan orsaka fria radikaler.
Vad händer med ferroportin vid inflammation?
Minskar. IL-6 stimulerar Hepcidin som internaliserar och bryter ned ferroportin. Järnjoner i tarmepitel kan inte föras över till blod och stannar i cellerna.
Vad är CRPs funktion vid akutfasreaktioner?
- Klassisk aktiveringen av komplementsystemet
- Ökar fagocytos bland leukocyter.
Kan även mäta högkänsligt CRP (ex. arteroskleros).
Vad är proteashämmare? Ge ett exempel på en sådan.
Skyddar kroppen från “gifter” från makrofager. Hämmar enzymer i komplement och koagulationssystemet.
Exempelvis Alfa-1-antitrypsin. Neutraliserar framförallt neutrofilernas granulocytesteras.
Vad är en blodsänka?
Ett mått på hur snabbt blodkroppar vandrar genom plasma. En ökad inflammation leder till ökad fibrinogenfrisättning som ökar koagulation och får blodet att falla till botten på provröret.
Vilka faktorer kan leda till benign proteinuri?
Stress (fysisk och psykisk), feber, hypotermi, juvenil proteinuri.
