Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T3 CREN > Koagulation PP > Flashcards

Koagulation PP Flashcards

1
Q

Vilket är kärlets första reflex vid en skada?

A

Vasokonstriktion. Gör sår vita i början.

Via endotelin från skadat endotel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka steg innefattar primär hemostas?

A

Adhesion, aktivering, aggregation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur sker trombocyadhesion?

A

Kollagen på endotelytan binder fritt diffunderande vWF som i sin tur binder in på GP1b-9-5 på trombocyten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur aktiveras trombocyter?

A

Via faktorer så som adrenalin, tromboxan A2, ADP och trombin. Diffunderar fritt och frisätts i anslutning till skadat endotel.

Leder till formförändring (större kontaktyta) och granulafrisättning (aktiverar andra trombocyter).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur sker trombocyternas aggregering?

A

GP2b3a exponeras på den aktiva trombocytytan. Fibrinogen kopplar till dessa och binder till andra trombocyters GP2b3a.

Skapar nät av sammanlänkade trombocyter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är den sekundära hemostasens mål?

A

Stabilisering av plugg genom korsbindning av fibrin, skapandet av skelett.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka två induktionsvägar för sekundär hemostas finns?

A

Tissue factor via hemolys, kärlskada. Extrinsisk pathway. Exklusivt faktor 7.

Kontaktaktivering via negativt laddad yta, dvs andra trombocyter. Intrinsisk pathway.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur sker den sekundära hemostasen, generellt?

A

Tissue factor binder till 7a och Ca2+. Aktiverar Xa.

Xa leder till viss trombinsyntes. Trombin kan sedan aktivera 11a (aktiverar 9a), 8a (bildar Xa med 9a). Aktiverar även 13a vilket korsbinder fibrin.

Trombin aktiverar även 5a, som tillsammans med Xa och Ca2+ bildar ett protrombinkomplex som syntetiserar ännu mer trombin.

Trombin Burst.

8 + 10 + ca - tenas.
10 + 5 + ca - protrombin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför ses D-dimerer vid hög fibrinolytisk aktivitet?

A

Korsbindningar mellan fibrinogen skapas av faktor 13a.

Fibrinolytiskt plasmin kommer att klippa bort dessa korsbindningar och skapa ett stort antal fria segment, framförallt tvärbundna D-domäner/D-dimers.

Kan först ske efter sekundär hemostas, dvs efter korsbindning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka primära antikoagulerande enzym återfinns endogent?

A

Antitrombin - hämmar trombin, 10a.

Protein C - blir APC vid trombomodulinnärvaro (friskt endotel). Trombin och protein S kofaktor till denna aktivering.

Inaktiverar 5a och 8a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur bryts fibrin ned? Vad motverkar denna process.

A

Görs via fibrinolytisk aktivitet av tPA (aktiverar plasmin),

Motverkas av PAI-1 (hämmar tPA) och TAFI (nedreglerar fibrinolys)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför är inte kapillär blödningstid ett bra mått på koagulationsförmåga?

A

Stor variation. Beroende av undersökaren. Ej akut eller för allmänheten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur kan man mäta funktion och närvaro av vWF?

A

Funktion - via vWF:RCo. Plasmans förmåga att agglutinisera trombocyter.

Närvaro - vWF:ag. Koncentration av vWF i plasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kan man ta reda på om patientens hemostas har försämrats (ex av läkemedel)?

A

Via PFA-100, Multiplate etc.

Flödescystometri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är APTT? Vad kan det användas för?

A

Activated Partial Tromboplastin Time.
Mått på koagulationstid.
Tromboplastin - TF + fosfolipider.

Kan användas för att uppmäta aktiviteten hos de intrinsiska och gemensamma faktorerna.

Kan dock inte mäta faktor 7 eller 13.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är PK/PT och vad kan det användas för?

Vad är PK-INR?

A

Protrombinkomplex/Protrombin Time.

Mäter funktionen i den extrinsiska koagulationsvägen.

Koagulationstid varierar beroende på reagens, men mäts enligt en internationell standardisering - PK-INR.

PK-INR - koagulationstid/normal koagulationstid upphöjt till International Sensitivity Index (form av korrektionsfkator).

17
Q

Vilka koagulationfaktorer kan mätas via PK-INR?

A

Extrinsiska och gemensamma faktorer. Dock inte 9 då tissue factor blandas in i provet och gör förstärkningsvägar onödiga.

18
Q

Vilka två PK-INR-metoder finns? Vad är skillnaden mellan dessa?

A

Owren och Quickmetoden.
Båda mäter 2, 7, 10.

Quick mäter även fibrinogen och 5.

Använder olika reagenser; Båda har citratplasma, kalcium och tromboplastin.

Owren även utspädd buffert och nötplasma (med 5 och fibrinogen).

Owren mer specifikt för K-vitamin-beroende faktorer, får inte warfarin-interferens.

19
Q

Vad är speciellt med barns koagulationsfaktorer?

A

Andra referensvärden.

20
Q

Vad är lupus antikoagulans?

Vad används det till?

A

Immunoglobin som binder till fosfolipider och proteiner associerat med cellmembran. Antikoagulerande in vitro. Om tillsätts till normal blodplasma och blod med abnormal koagulationstid kommer denna att stabiliseras eller fortsätta vara abnorm beroende på om patientens blod saknar viktiga koagulationsfaktorer eller inte.

21
Q

Vad är antifosfolipidantikroppar? Vad gör de med koagulationstiden i blod?

A

Antikroppar riktade mot fosfolipider. Inducerar ett prokoagulativt tillstånd.

Inkluderar Beta-2-GPI-antikroppar som inhiberar apolipoprotein och antikardiolipinantikroppar som attackerar mitokondriemembran.

22
Q

Hur kan mängden fibrinolys i blodet bestämmas?

A

Via mängden D-dimer i blodet. BIldas om fibrin bryts ned. Mått på hyperkoagulation.

23
Q

Hur kan blödningstillfällens tidpunkter användas för att diagnostiera en blödningsjukdom?

Hur vet vi om störningen ligger i den primära eller sekundära hemostasen?

A

Om stora blödningar sker tidigt (ex tandutdragning) - hereditär.
Om de upptäcks först senare - förvärvad eller lindrig hereditär.

Om de uppkommer spontant - svårare defekt.
Om de uppkommer vid trauma - lindrigare.

Om blodet tar lång tid att koagulera - störd primär hemostas.

Om blödningen återkommer efter direkt proppbildning - störd sekundär hemostas.

24
Q

Hur kan blödningars lokaliseringar och karaktär användas för att bestämma blödningsjukdomens typ?

A

Om blödningar förekommer generellt utan någon särskilt incidens - generell sjukdom, kopplad till en defekt hemostas.

Om blödningen förekommer lokalt, ex vid kirurgi, är den associerad med en defekt i kärl.

Om blödningen förekommer i slemhinnor, ex vid menstruation, eller små ytliga, röda prickar ses, är defekten sannolikt associerad med primär hemostas.

Om blödningen istället sker in till muskler och leder, eller om stora blåmärken uppkommer, är defekten kopplad till sekundär störning.

25
Q

Vilka labanalyser lämpar sig för att undersöka en patient med möjlig blödningsbenägenhet?

A

Blodstatus med trombocytnivå.
PK-INR
APTT

26
Q

Vilka faktorer kan påverka trombocytfunktion?

A

Läkemedel - bland annat treo, acetylsalicylsyra, ibuprofen.

Trombocytopeni - alltför litet trombocytantal.

Anemi - svagare flöde. trombocyter trycks inte ut mot kärlkanter av erytrocyter.

vWF-sjukdom, minskad vWF-koncentration (minskar även f8, då vWF är ett bärarprotein för denna).

Trombocytdefekt, både mild och svår.

27
Q

Hur bör misstanke om vWF-sjukdom bekräftas?

A

Mätning av både vWF och f8 via vWF:ag och vWF:RCo.

Dock värt att notera att både vWF och f8 stiger vid inflammation, fysisk ansträngning, fysiologisk stress och graviditet. Även minskad vWF-koncentration bland blodgrupp 0.

Kan inte uteslutas av normal blödningstid.

28
Q

Vilka diagnostiska krav måste uppfyllas för att bekräfta vWF-sjukdom?

A

Autosomalt dominant och förekommer eventuellt hos 1/100. Tre former med allt mer allvarliga biverkningar.

  • vWF:RCo under 0.35 vid flera tillfällen
  • Blödningssymptom vid upprepade gånger
  • Bekräftad hereditet
29
Q

Hur behandlas vWF-sjukdom farmakologiskt?

A
  1. Desmopressin - frisätter inbundet f8 och vWF från endotelytan. Fungerar endast ett fåtal gånger.
  2. Tranexamsyra - fibrinolyshämmare (ges ej om urinrörsproblem eller proppsjukdom).
  3. Faktorkoncentrat
30
Q

Vilka typer av trombocytdefekter finns?

A

Medfödda, förvärvade (njursvikt, bernard-souliers, glanzmanns).

Hereditära fel finns både i receptor, granula och signaltransduktion/sekretion.

Behandling/Glanzmann - cyklokapron, desmopressin, trombocyttransfusion, f7.
Defekt på GP2b/GP3a.

vWF-sjukdom - GP1ba-mutation. Ökad vWF-affiinitet.

31
Q

Vad kan förlängt APTT och PK-INR innebära?

A

APTT - Läkemedel (heparin), lupus antikoagulans, enskild faktorbrist.

PK-INR - Läkemedel (Waran), leverskada, K-vitaminbrist, enskild faktorbrist.

32
Q

Vilka varianter av hemofili finns?

A

Hemofili A - F7-brist.

Hemofili B - F9-brist.

Könsbundet recessivt. Kvinnor får framförallt via olycksam mosaik.

Stort antal som drabbas via spontanmutationer. Vanligt vid förvärvarvad form i höga åldrar. Associerat med förlossning och cancer.

33
Q

Hur behandlas hemofili?

A

Faktorkoncentrat, Tranexamsyra, Desmopressin (om hemofili A, mild form).

T3 CREN (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions