Hjärtischemi Flashcards
Varför har syrebrist så stora konsekvenser för myocyterna?
Dessa genererar energi framförallt via aerob oxidativ fosforylering.
Vad är den vanligaste orsaken till att ischemi uppstår i kranskärlen?
Ruptur av instabilt plack/arteroskleros överlag.
Hur kan ischemi uppstå förutom via arteroskleros?
Om hjärtat får ett ökat energibehov (kraftig höjd, hypertension), minskad oxygenering (via lunginflammation), minskad syretillgång (kolmonoxidförgiftning, anemi).
Hur presenteras ischemi kliniskt?
Angina pectoris, dvs strålande smärta i arm, käke och hals. Kan vara stabil (förutsägbar) eller ostabil.
Varför har dödligheten i ischemi minskat sedan 60-talet?
Acetylsalicylsyra och en minskning av riskfaktorer (ex genom anti-rökningsprogram).
Hur stor del av ett kranskärl måste vara täppt för att symptom ska uppstå vid träning?
70%. Exempelvis vid kritisk stenos pga stabil arteroskleros. Benämns då som stabil angina,
Vid vilken grad av “täppthet” i ett kärl uppkommer instabil angina?
90%. Kan då ge symptom (ex smärta, andfåddhet) vid vila.
Kan kroppen motverka de ischemiska effekterna hos långsam arteroskleros?
Ja. Genom kollateralbildning.
Vilka faktorer ökar risken för utveckling av hjärtlig arteroskleros?
- Inflammation i hjärtat, snabbar på plackbildning. Ökar omvandling av stabilt till instabilt plack via makrofagers MMP.
- Tromber i hjärtat kan skapa subendoteliala infarkter eller öka primär hemostas i större kärl.
- Vasokonstriktion kan direkt minska kärldiameter och skapa ischemi.
Vilka extrinsiska och intrinsiska faktorer ligger bakom plackruptur?
Intrinsiska: Ostabilt plack med stora makrofagrika och nekrotiska kärnor. Tunn fibrös kapsel. Ruptur vid gränsen mellan kapsel och kärlvägg.
Extrinsiska: Adrenerg stimulering inducerar vasospasm, ökar shear stress, ökar ruptur. Anledning till att stor del av hjärtinfarkter sker mellan 6-12 på förmiddagen.
Vilka tre varianter av angina pectoris finns?
Stabil - Förutsägbara, vid specifika nivåer av ansträngning.
Variabel/Prinzmetal - Vid vila, orsakade av vasospasm.
Instabil/Crescendo - progressivt ökande smärta vid progressivt minskad aktivitet.
När uppstår irreversibel skada på myocyterna?
Efter 20-40 minuter.
Innan detta reversibel skada med mitokondrieuppsvullnad etc.
Varför uppstår reperfusionsskador?
- Mitokondriedysfunktion leder till att joninflöde tar sönder mitokondrie.
- Cellskada inducerar hyperkontraktilitet via kalciuminflde på myocyterna. Återinflöde ökar kalciumnivåer ytterligare och drar sönder muskulatur.
- Fria radikaler produceras efter reperfusion och skadar membran/makromolekyler.
- Leukocytaggregeringvid propp blockerar kärl vid återinflöde.
Hur ses hjärtischemi i blodet?
Ökad troponinnivå, myoglobin, creatinkinas (CK-MB), laktatdehydrogenas.
Frisätts från skadade muskelceller.
Vilka delar av hjärtväggen skadas först?
Subendokardet. De sista celler som försörjs av blod och de som utsätts av störst tryck.
Vad är skillnaden mellan en transmural och icke-transmural infarkt?
Transmural - hela kranskärlet blockeras, Hela hjärtväggen inom området kärlet försörjer skadas.
Icke-transmural - kranskärlet blir till stor del blockerat. De inre segmenten av hjärtat skadas, men yttre kan fortfarande ta del av blod.
Vad är en mikroinfarkt?
En ischemi som sker i ett litet intramuralt kärl. Leder till mikroskador i hjärtväggen, ffa subendokardiellt.
Vilka kliniska symptom på hjärtnifarkt kan ses?
Strålande smärta i arm, hals, nacke.
Kraftig svettning.
Svårt att andas/dyspne.
Kraftig och svag puls.
Illamående.
Kan dock även vara en helt tyst infarkt (10-15%) om äldre/diabetiker.
Vilka komplikationer kan en hjärtinfarkt leda till efter behandling?
Ledningsstörningar/arrtmi (ffa om infarkt i bakre vägg)
Kontraktil dysfunktion i proportion till skada.
Papillardysfunktion.
Minskad förmaksfunktion, ffa i höger förmak.
Hjärtbristning vid vävnadsreparation.
Perikardit.
Kammardilation.
Flertal leder till ökad stas, ökad risk för framtida proppar.
