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ANATOMIA PATOLOGICA ENDOCRINO > TIROIDITE DI HASHIMOTO > Flashcards

TIROIDITE DI HASHIMOTO Flashcards

1
Q

IMPORTANZA TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

causa più comune di ipo
tiroidismo in zone del mondo con sufficiente apporto iodico

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2
Q

DISTURBI AUTOIMMUNI TIROIDEI PIU FREQUENTI

A

sono i due disturbi immuno-mediati
della tiroide più comuni.

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3
Q

CARATTERISTICHE TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

progressiva evoluzione verso l’insufficienza funzionale della ghiandola a causa della
graduale distruzione del parenchima a patogenesi autoimmune.

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4
Q

EPIDEMIOLOGIA

A

45 e i 65 anni di età
- colpisce con maggior frequenza il sesso femminile
- rapporto donne-uomini da 10:1 fno a 20:1,
- può verificarsi anche nei bambini costituendo una delle principali cause di gozzo non endemico
- - Anche età pediatrica è interessata, rappresenta la maggiore causa di gozzo non endemico nei bambini
- È la causa più comune di ipotiroidismo, colpisce con netta prevalenza il sesso femminile (rapporto
12:1) e interessa un’ampia fascia di età ma principalmente insorge tra i 35 e i 65 anni

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5
Q

GENETICA

A
  • la tiroidite di Hashimoto ha una forte componente genetica.
  • polimorfismi nei geni multipli associati all’immunoregolazione,
  • associazione con i polimorfismi dell’antigene 4 dei linfociti T citotossici (CTLA4)
  • Polimorfismo funzionale nel gene della proteina tirosinfostatasi 22
    Ha una forte componente genetica (concordanza nei gemelli monozigoti del 40%), legata ai geni CTLA4 e PTPN22, entrambi implicati nella regolazione delle risposte T.
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6
Q

FUNZIONE CTL A 4

A

regolatore negativo delle risposte T cellulari e non

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7
Q

FUNZIONE TIROSINFOSFATASI

A

Sembrerebbe inibire funzione t cellulare

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8
Q

PATOGENESI

A

causata da una degradazione dell’autotolleranza agli antigeni self tiroidei. La patogenesi è autoimmune, come dimostrato dalla presenza nel siero di anticorpi antitireoglobulina e anti-perossidasi tiroidea e fa parte di un ampio spetto di malattie autoimmuni della tiroide che comprende anche il morbo di Graves e l’oftalmopatia tiroidea. Inoltre, può associarsi ad altre malattie autoimmuni tra cui il LES, la sindrome di Sjogren, l’artrite reumatoide e il diabete di tipo 1. Nonostante la presenta nel siero di autoanticorpi, il danno a carico della tiroide in corso di tiroidite di Hashimoto è principalmente di tipo citotossico ad opera dei linfociti T CD8+ e in parte cellulo-mediato ad opera di macrofagi attivati da linfociti T CD4+, con distruzione progressiva del parenchima ghiandolare.

C’è una predisposizione familiare, è descritta in pazienti omozigoti. La patogenesi è collegata molto probabilmente ad un’alterazione genetica che determina un anomalo funzionamento del sistema dei linfociti T, e predispone alle malattie autoimmunitarie, questa è la ragione per cui oltre la tiroidite di Hashimoto il paziente può avere a tre malattie autoimmuni. La patogenesi prevede una rottura della tolleranza verso degli autoantigeni tiroidei, quindi la produzione di anticorpi anti-tireoglobulina e anti-microsomi, anche se il meccanismo non è perfettamente chiaro. Il risultato di ciò è che ci sarà una progressiva distruzione delle cellule tiroidee, i tireociti, da parte del sistema immune con un meccanismo che porta alla
perdita della funzionalità delle cellule, e dall’altra porta ad una sostituzione dei tireociti con i linfociti. Quindi a livello anatomopatologico quello che ci aspettiamo è una ghiandola progressivamente e massivamente infiltrata da linfociti, che

assumono diversi aspetti morfologici, i quali si accompagnano a proliferazione anche plasmacellulare per la produzione di autoanticorpi, e contestualmente una riduzione delle cellule tiroidee follicolari con meccanismi intermedi di alterazione morfologica verso la degenerazione e la morte.

Gli anticorpi circolanti sono: anti-tireoglobulina, anti-perossidasi, anti-tiroxina, anti-T3, anti recettori del TSH che possono essere stimolanti o inibenti la crescita e la
funzione delle cellule.

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9
Q

COME SI ESEMPLIFICA PATOGENESI AUTOIMMUNE

A
  • presenza in circolo di autoanticorpi contro la tireoglobulina e la
    perossidasi tiroidea
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10
Q

EVENTI INIZIANTI CHE PORTANO ALLA DEGRADAZIONE DELL’ AUTOTOLLERANZA

A
  • non sono ancora ben chiari,
  • tra le possibilità vi sono anomalie dei linfociti T regolatori
  • esposizione ad antigeni tiroidei normalmente sequestrati
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11
Q

A CHE COSA SI ACCOMPAGNA INDUZIONE AUTOIMMUNITA TIROIDEA

A

progressiva deplezione dei tireociti per apoptosi
- sostituzione del parenchima tiroideo per infiltrazione e fibrosi di cellule mononucleate

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12
Q

POSSIBILI MECCANISMI IMMUNOLOGIA RESPONSABILI DELLA PERDITA DI CELLULE TIROIDEE

A

o Morte cellulare mediata da cellule T citotossiche CD8+: le cellule T citotossiche CD8+ possono causare la distruzione dei
tireociti.
- Morte cellulare citochino-mediata: un’eccessiva attivazione
T cellulare porta alla produzione di citochine infiammatorie
- Legame degli anticorpi antitiroide (anticorpi antitireoglobulina
e antiperossidasi tiroidea) seguito da citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente

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13
Q

MORFOLOGIA

A
  • La tiroide è spesso diffusamente aumentata di volume,
    -talvolta ingrandimenti più localizzati.
  • capsula integra,
  • netta separazione della ghiandola dalle strutture circostanti.
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14
Q

TAGLIO

A
  • appare pallida,
  • giallo-brunastra,
  • consistenza sostenuta e finemente nodulare
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15
Q

MICROSCOPIA

A
  • diffuso interessamento del parenchima da parte di un infiltrato
    infiammatorio mononucleato
  • infiltrato mononuc|eato costituito da piccoli linfociti, plasmacellule e centri germinativi
    ben formati
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16
Q

MORFOLOGIA FOLLICOLI TIROIDEI

A

atrofici
- rivestiti in molte aree da cellule epiteliali
- abbondante citoplasma eosinofilo e granulare, denominate cellule di Hürthle.
- connettivo interstiziale appare aumentato e può essere abbondante
- parenchi ma tiroideo residuo mostra segni di tiroidite infiammatoria

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17
Q

NATURA DELLA TRASFORMAZIONE

A

trasformazione metaplastica del normale epitelio
follicolare cuboidale conseguente alla lesione infiammatoria.

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18
Q

CARATTERISTICA CITOLOGICA FONDAMENTALE TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

presenza
di cellule di Hürthle associate a una popolazione eterogenea di linfociti.

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19
Q

VARIANTE FIBROSA, CARATTERISTICHE

A

marcata atrofia follicolare
- densa fibrosi “simil-cheloidea” con spesse bande di collagene acellulare inglobanti il
tessuto tiroideo residuo.

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20
Q

DIFFERENZE CON TIRODITE DI REIDEL

A

La fibrosi, a differenza della tiroidite di
Riedel non si estende oltre la capsula tiroidea.

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21
Q

EVOLUZIONE CLINICA

A
  • tumefazione non dolente della ghiandola, di solito associata a un certo grado di ipotiroidismo,
  • ipotiroidismo si sviluppa gradualmente
  • In alcuni casi, tuttavia, esso può essere
  • preceduto da una tireotossicosi transitoria
22
Q

MORFOLOGIA GHIANDOLE

A

ingrandimento della ghiandola è di solito simmetrico e diffuso, talvolta ingrandimenti più localizzati.
- capsula integra,
- netta separazione della ghiandola dalle strutture circostanti.

23
Q

COSA PUÒ INDURRE A SOSPETTARE NEOPLASIA

A

focalità del processo

24
Q

CAUSA HASHITOSSICOSI

A

distruzione dei follicoli tiroidei con secondario rilascio ormonale
(“hashitossicosi”).

25
Q

LIVELLI DI H TIROIDEI
DURANTE HASHITOSSICOSI

A
  • livelli di T, e T, liberi sono elevati,
  • livelli di TSH sono ridotti
  • captazione dello iodio radioattivo è ridotta
  • Quando sopraggiunge l’ipotiroidismo, i livelli di T, e T, diminuiscono, accompagnati da
    un progressivo incremento di TSH.
26
Q

PATOLOGIE ASSOCIATE A TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

rischio maggiore di sviluppare altre patologie autoimmuni,
- Patologie sia di tipo endocrino (diabete di tipo 1, adrenalite autoimmune) sia non
endocrino (lupus eritematoso sistemico, miastenia gravis e sindrome di Sjörgen;).
- linfomi non Hodgkin a cellule B, in particolare linfomi della zona marginale dei
tessuti linfoidi associati a mucosa (linfomi di MALT;).
- Probabile associazione tra malattia di Hashimoto e tumori epiteliali , della tiroide

27
Q

RIASSUNTO EZIOPATOGENESI

A

Etiopatogenesi: Autoimmune
* Rottura della tolleranza verso auto antigeni tiroidei
* Presenza di autoanticorpi anti Tiroglobulina, antimicrosomi (Antiperossidasi)
* Preciso meccanismo non ancora chiarito
* Due possibilità:
1 Anomalie dei T linfociti regolatori
2 Esposizione verso antigeni normalmente sequestrati

    • Progressiva deplezione dei tireociti da apoptosi e infiltrazione progressiva sostitutiva da parte di linfociti con diversi meccanismi immuni
  • CD8 T citotossici causano distruzione dei tireociti con:
  • Morte cellulare mediata da citochine
    1. Attivazione dei T linfociti porta a produzione di Th1, produzione di citochine come interferone gamma nella ghiandola tiroide che determina reclutamento e attivazione macrofagica con danno ai follicoli
    2. Legame degli anticorpi agli antigeni tiroglobulina e antiperossidasi con conseguente citotossicità anticorpo dipendente cellulo mediata
    3. T Helper sregolati con attività dei B e autoanticorpi con distruzione delle cellule follicolari da reazione citotossica anticorpo mediata
28
Q

IPOTESI PATOGENETICA

A
  • Infezione virale
  • Produzione di gamma interferone
  • HLA DR Espresso dalle cellule follicolari
  • Attivazione T linfociti
29
Q

ASSOCIAZIONE CLINICA TIROIDITE DI HASHIMOTO

A
  • k
  • linfomi,
  • diabete
  • morbo di addison autoimmunitario
  • LES,
  • Miastenia,
  • Sdr di sjogren
  • SLE
  • Ar
  • Anemia Perniciosa, Diabete, Addison non TBC, Graves
30
Q

AUTOIMMUNITA’ ED ALTERAZIONE GENETICA

A
  • Prima malattia autoimmunitaria a essere descritta
  • Predisposizione familiare : associazione genetica HLA DR5
  • Gemelli omozigoti, familiari di Pazienti con Hashimoto
  • Polimorfismo nei geni regolatori del sistema immune, CTLA4 (antigene 4 associato a T linfocita citotossico)
    regolatore risposta T; il suo deficit predispone a malattie autoimmunitarie
  • Alterazione genetica del gene Protein tirosin fosfatasi 22 (PTP22) che inibisce la funzione immune
31
Q

TIPI DI ANTICORPI IN TIROIDITE DI HASHIMOTO

A
  • Autoanticorpi anti:
  • Tireoglobulina (50%)
  • Antigene microsomiale (principale ABantiperossidasi)
  • Tiroxina e triiodotironina
  • Componente colloideo non tireoglobulinico
  • Raramente Anticorpi contro il Recettore TSH:
  • A) Stimolanti TGI (proliferazione cellule follicolari
    b) TSI
    c) Inibenti TGI
    d) TSI
32
Q

VARIANTI POSSIBILI

A
  • variante classica
  • variante fibrosa
33
Q

MACRO TIROIDE

A

Macroscopico: tiroide con aumento di volume lieve, diffuso e simmetrico, dovuto alla presenza di infiltrazione lingocitaria superficie finemente nodulare
- Aumento di consistenza, CONSISTENZA GOMMOSA. La capsula è integra e la ghiandola risulta ben separata dalle strutture circostanti.
- Al taglio appare di colorito roseo/grigiastro, punteggiata da tanti noduletti biancastri di 1 o pochi mm di diametro (AGGREGATI LINFOIDI).
- Nelle fasi terminali , invece col progredire della malattia avremo evoluzione fibrosa e la tiroide si presenterà piccola e dura.
- Aspetto lobulato
- Capsula intatta senza aderenze
- L’altro dato importante ma logico è che questo infiltrato, essendo una malattia sistemica, colpisce tutta la ghiandola, quindi ci sarà un aumento di volume simmetrico di tutta
la tiroide; la tiroidite di de Quervain è invece asimmetrica. Nella tiroidite di Hashimoto poi la ghiandola tende a mantenere la struttura, e la capsula rimane intatta; è importante perché esiste una variante fibrosa che si pone in diagnosi differenziale con una forma di tiroidite in cui la capsula viene invece coinvolta. A
livello macroscopico anatomopatologico il colorito sarà quello della tiroide con in più l’infiltrato linfoide, ricordate che i linfociti sono anche globuli bianchi e perciò vi aspetterete un contesto grigiastro con dei punti biancastri, che sono l’equivalente
macroscopico degli aggregati linfoidi. Nella fase terminale la tiroide sarà invece piccola, adesa e fibrosa.

34
Q

MICRO COMPLESSIVA TIROIDE

A

diffuso infiltrato linfocitario, si accompagna con plasmacc e macrofagi, frequentemente organizzato in follicoli linfatici con
centri germinativi ben formati,centri di proliferazione dei linfociti in aggregati linfoidi, accompagnati in genere da plasmacellule che perdono il controllo e producono anticorpi in sede. Si ha distruzione dei follicoli tiroidei, che appaiono piccoli e atrofici, con aspetti degenerativi delle cellule follicolari, tireociti con aspetto apoptotico e amorfo, tendono a diventare grandi, di tipo oncocitario, citoplasma abbondante granuloso eosinofilo, che tendono a gonfiarsi e diventare eosinofile, apparendo
piuttosto simili alle cellule ossifile di Hurtle e definite anche CELLULE DI ASKENAZY. Presenza infine di fibrosi, Rare cellule giganti L’infiltrato può essere massivo, le cellule epiteliali del follicolo mostrano aspetto reattivo con formazione di strutture di tipo papillare. Le cellule follicolari vanno incontro a istruzione progressiva, si tratta di fenomeni degenerativi che determinano il quadro morfologico delle cellule di Hurtle, oncocitarie, cellule di Ashkenazi. Sono presenti aggregati di plasmacellule,
talvolta granulociti eosinofili, ma soprattutto cellule che vengono distrutte e assumono aspetto oncocitario. Queste sono le condizioni predisponenti, in un quadro tiroideo di questo genere, alla possibilità di insorgenza (molto rara) di linfomi.
I centri follicoli con corona linfocitaria qualche volta hanno
una zona più chiara e una zona più scura, legate alla diversa tipologia di cellule. I follicoli sono rotondeggianti od ovalari e tendono ad essere fusi uno all’altro. La componente tiroidea è presente ma tende ad essere sostituita qualche volta in maniera massiva, e se uno non sta attento vede solo tessuto linfatico. Le cellule tiroidee vengono distrutte e assumono questo aspetto a cellule grandi, pleomorfe, voluminose con citoplasma abbondante ed eosinofilo; vedendo queste cellule al citologico si può pensare ad un tumore a cellule oncocitarie, la cosa che aiuta è che sono associate ad un’anomala componente linfocitaria che comunque risulta molto abbondante all’aspirato tiroideo. Le plasmacellule sono un po’ più grandi dei linfociti, hanno la cromatina irregolare addensata a zolle che è un elemento
distintivo e qualche volta la cromatina si addensa al di sotto della membrana nucleare, disposta quindi a ruota di carro; ma quello che è ancora più caratteristico è il citoplasma molto abbondante eosinofilo, con alone chiaro paranucleare che è il
Golgi. Qualche volta se le plasmacellule sono massive si può porre il problema che sia un plasmacitoma; e allora bisogna ricordare che una neoplasia è per definizione monoclonale con produzione di catene pesanti o leggere, per cui basta saggiare con un anticorpo anti κ o anti λ: se è una situazione reattiva avremo la produzione di immunoglobuline sia con le catene κ che λ, mentre se si tratta di neoplasia avremo una monoclonalità.
Presente fibrosi dello stroma inter- e intralobulare, talvolta molto marcata da dominare il quadro istologico, con i follicoli tiroidei estremamente distanziati tra loro ed evidentemente atrofici (variante fibrosa). Col progredire della malattia l’infiltrato linfocitario diminuisce, sostituito da fibrosi densa, Similcheloidea, con SPESSE BANDE DI COLLAGENE acellulate inglobanti il tessuto tiroideo residuo che si presenta marcatamente atrofico.
ANDAMENTO FUNZIONE TIROIDEA La funzionalità della tiroide vede nelle fasi iniziali T3 e T4 normali con un aumento del TSH sierico, nella fase di Hashitossicosi il T3 e T4 sono aumentati e
conseguentemente il TSH è ridotto come anche la capacità di captare lo iodio radioattivo (RAI) è ridotta, nella fase terminale invece il RAI e T3 e T4 sono ridotti, mentre il TSH e gli anticorpi sono aumentati.

35
Q

RIASSUNTO CLINICA E H

A

Inizio: funzione normale T4 e T3 Normali con > TSH Serico
* Durante le crisi di Hashitossicosi: T4 e T3 aumentati, TSH ridotto, Capacità a captare lo I radioattivo ridotto (RAI radioactive Iodine Uptake)
* Successivamente ipotiroidismo RAI, T3, T4 ridotti, TSH aumentato, Anticorpi aumentati

36
Q

PROBLEMATICHE DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA TIROIDITE E NODULO TIROIDEO

A

Problematiche che possono insorgere nella valutazione tiroidea. Alle volte non è semplice, se non
è stato ben valutato il paziente dal punto di vista clinico e anticorpale, nell’atto della diagnosi
discriminare con certezza un quadro di ipertiroidismo da un quadro di tiroidite di Hashimoto. Di
fatti anche la tiroide iperfunzionante si può associare ad alterazioni citologiche nucleari e
citoplasmatiche, a presenza di una componente linfoide; d’altro canto la tiroidite di Hashimoto in
fase di tireotossicosi può mimare un ipertiroidismo funzionale, sebbene in prospettiva l’evoluzione
sia verso l’ipotiroidismo. L’esempio tipico è quello in cui è presente una componente
iperfunzionante con iperplasia papillare ed infiltrato linfoide; a livello istologico l’inquadramento è
semplice, ma a livello citologico può non essere semplice. Qualche volta possono essere presenti
delle papille, pleomorfismo citologico e nucleare con infiltrato linfoide. Alle volte la tiroide può
assumere una citologia estremamente preoccupante e non è semplice diagnosticare un carcinoma
papillifero con certezza; infatti possono essere presenti le papille (estroflessioni digitiformei con
asse fibrovascolare) prive di rivestimento delle cellule caratteristiche. Un altro problema è che il
carcinoma papillifero si associa in una determinata percentuale dei casi si accompagna ad infiltrato
linfoide e allo stesso tempi la tiroidite di Hashimoto si associa a carcinoma papillifero. Mostra un
classico esempio di carcinoma papillifero in cui è possibile riconoscere la citologia di riferimento, la
presenza di papille e di pseudoinclusi, è presente inoltre una massiva infiltrazione linfocitaria nello
stroma.
Anche il carcinoma indifferenziato si accompagna ad infiltrato linfocitario, è possibile valutare
anche infiltrazione granulocitaria che non è determinata da flogosi, ma da processi di necrosi.
Mostra un’immagine di un carcinoma indifferenziato con presenza di numerosi linfociti e
granulociti.

37
Q

CARATTERISTICHE GENERALE MICRO

A

Tiroide iperfunzionante si accompagna ad alterazioni citologiche nucleari e citoplasmatiche anche marcate associate a componente linfoide

38
Q

NATURA TRASFORMAZIONE

A

trasformazione metaplastica del normale epitelio
follicolare cuboidale conseguente alla lesione infiammatoria.

39
Q

CARATTERISTICA CITOLOGICA FONDAMENTALE TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

presenza
di cellule di Hürthle associate a una popolazione eterogenea di linfociti.

40
Q

EVOLUZIONE CLINICA

A
  • tumefazione non dolente della ghiandola, di solito associata a un certo grado di
    ipotiroidismo,
  • ipotiroidismo si sviluppa gradualmente
  • In alcuni casi, tuttavia, esso può essere
  • preceduto da una tireotossicosi transitoria
41
Q

COSA PUò INDURRE A SOSPETTARE LA NEOPLASIA,

A

focalità del processo

42
Q

ASSOCIAZIONE K PAPILLIFERO TIROIDITE

A

l carcinoma papillifero della tiroide si associa nel 25-30 % dei casi a infiltrazione linfoide. La tiroidite si associa a carcinoma papillifero della tiroide (25 – 30%)

43
Q

PROBLEMATICHE ULTERIORI NELLA DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE TRA TIROIDITE E NODULO TIROIDEO

A
  • Il carcinoma indifferenziato è spesso accompagnato da infiltrazione linfoide e granulocitaria
  • Alterazioni genetiche suggestive di correlazione tra tiroidite e carcinoma papillifero
  • Tiroidite è caratterizzata da infiltrazione linfoide polimorfa accompagnata da alterazioni citologiche nucleari e citoplasmatiche delle cellule follicolari di variabile intensità (cellule di Askenazy) simili alle cellule di Hurtle
  • Identificare le alterazioni morfologiche delle cellule epiteliali in corso di tiroidite come secondarie alla flogosi
  • Differenziare un carcinoma tiroideo associato a componente linfoide con o senza tiroidite di Hashimoto
  • Identificare i casi di associazione tra neoplasia tiroidea e tiroidite

È stata suggerita la possibilità che ci sia una correlazione genetica tra tiroidite e carcinoma
papillifero, sebbene la problematica non sia ancora del tutto chiara.

44
Q

POSSIBILE TRASFORMAZIONE TIROIDITE DI HASHMOTO

A
  • Aumentato rischio di Carcinoma, Linfomi, malattie autoimmunitarie endocrine (diabete tipo 1, adrenalite addison) sia non endocrine (LES, Miastenia, Sjogren)
45
Q

CAUSA HASHITOSSICOSI

A

distruzione dei follicoli tiroidei con secondario rilascio ormonale
(“hashitossicosi”).

46
Q

LIVELLI DI H TIROIDEI DURANTE HASHITOSSICOSI

A
  • livelli di T, e T, liberi sono elevati,
  • livelli di TSH sono ridotti
  • captazione dello iodio radioattivo è ridotta
  • Quando sopraggiunge l’ipotiroidismo, i livelli di T, e T, diminuiscono, accompagnati da
    un progressivo incremento di TSH.
47
Q

PATOLOGIA ASSOCIATE A TIROIDITE DI HASHIMOTO

A
  • rischio maggiore di sviluppare altre patologie autoimmuni,
  • Patologie sia di tipo endocrino (diabete di tipo 1, adrenalite autoimmune) sia non
    endocrino (lupus eritematoso sistemico, miastenia gravis e sindrome di Sjörgen;).
  • linfomi non Hodgkin a cellule B, in particolare linfomi della zona marginale dei
    tessuti linfoidi associati a mucosa (linfomi di MALT;).
  • Probabile associazione tra malattia di Hashimoto e tumori epiteliali , della tiroide
48
Q

CLINICA TIROIDITE DI HASHIMOTO

A

Clinicamente esordio insidioso, si manifesta con tumefazione non dolente della ghiandola a
progressione lenta e porta nel corso degli anni allo sviluppo di ipotiroidismo.
- Gozzo,

49
Q

ANDAMENTO CLINICO, TIROIDITE DI HASHIMOTO

A
  • Evoluzione in ipotiroidismo anche se possibili fasi di ipertiroidismo (Hashitossicosi
50
Q

Tiroidite di Hashimoto: variante fibrosa, MACRO TIROIDE

A

La tiroide tende ad essere più
piccola: solo modestamente aumentata di volume non è così grande come nella forma classica. L’infiltrato linfoide è presente, ma tende ad essere meno florido e marcato.
È presente, come indica la denominazione stessa, una
fibrosi (fenomeno di riparazione) massiva dello stroma per cui le cellule follicolari vengono ad essere distanziate.
-Un altro aspetto importante da sottolineare è che non c’è estensione di questa fibrosi oltre la capsula tiroidea, ciò significa che il problema viene limitato all’interno della ghiandola (parametro di riferimento per la DD con la tiroidite di Riedel). I follicoli tiroidei tendono ad essere più atrofici. La tiroide è aumentata di volume, si presenta perfettamente capsulata (assenza di aderenze), mostra un colorito biancastro diffuso espressione di due componenti: la fibrosi e l’infiltrato linfoide.

51
Q

MICROSCOPICA TIROIDITE DI HASHIMOTO, VARIANTE FIBROSA

A

. Le aree rossastre sono espressione di fibrosi. Gli elementi più scuri sono linfociti e
le cellule più grandi sono residui di follicoli. I follicoli sono estremamente distanziati tra di loro e
talvolta è molto difficile riuscire a riconoscerli come tali. Ciò che domina è il materiale fibrotico tra
le cellule e frammisto ai linfociti. A più grande ingrandimento si possono riconoscere i follicoli
tiroidei che si presentano atrofici; oltre alla componente linfoide è presente collageno ialino,
fibroblasti. I follicoli tiroidei possono presentare cellule oncocitarie, si riconosce una massiva
componente plasmacellulare.

ANATOMIA PATOLOGICA ENDOCRINO (21 decks)

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