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endocrino > Tiroide > Flashcards

Tiroide Flashcards

1
Q

euthyroid sick syndrome

A

t3 t4 sierici bassi anche se tiroide ok

condizione sistemica non d’organo

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2
Q

bambino ipotiroideo

A 
non piange non mangia
addome batraciano
diastesi retti 
ittero prolungato
danni neurologici >2 mesi
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3
Q

tirotossicosi clinica

A

bassa captazione i131
tsh basso
ft4 alto
tireog 0 (alta se ipertiroidismo)

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4
Q

farmaci cardioprotettivi che < ormoni ti

A

PROPANOROLO

AMIODARONE

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5
Q

adenoma plummer

A

adenoma tossico singolo/multiplo

mutazione tshr

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6
Q

tionamidi

A

no sintesi
effetto immunomodulatorio
METIMAZOLO PROPILTIOURACILE

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7
Q

patogenesi graves

A

ab antirecettore tsh, ab lesivi antitg e anti tpo che causano distruzione follicolare
fattori esogeni
alterato cd4/cd8, t helper mediano TNF e INF, linfociti b producono anticorpi responsabili malattia

so background genetico, infezioni, stress, gravidanza, fumo

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8
Q

classificazione tiroiditi

A 
acuta o suppurativa, causa batterica
subacuta di de quervain, causa virale
di hashimoto, cronica autoimmune
silente e post partum, autoimmune
di riedel, probabilmente autoimmune
da farmaci (immune checkpoint inhibitors, amiodarone, INF)
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9
Q

Tiroidite di hashimoto, caratteristiche

A

MACRO: struma linfomatoso
ab antitg e anti tpo [più specifici] (Nel 20% della popolazione, più F)
forma iperplastica e atrofica
ecografico: struttura disomogenea e con aree pseudo-nodulari, ecogenicità ridotta
danno cellulo-mediato, gli AB sono un epifenomeno
»rischio ipotiroidismo (2-4% l’anno)

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10
Q

Tiroidite Hashimoto, diagnosi

A 
riscontro accidentale
anti tpo++ più sensibili
antitg meno specifici, meno sensibili
quadro clinico e eco compatibile ma ab negativi ->sieronegativa
possibile presenza antirsh-r
ecografia
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11
Q

Trattamento tiroidite Hashimoto

A

levotiroxina se ipo primario
selenio
inositolo
valuti lo stato del pz (non li dai a un 80n cardiopatico)

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12
Q

tiroidite post partum

A

ENTRO un anno dal parto, infiammazione probabilmente autoimmune della tiroide
prima fase di tireotossicosi da dismissione, dura una settimana
seguita da ipotiroidismo, che può essere persistente o risoluzione spontanea
<10%

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13
Q

Tiroidite post partum, fase iper

A

Di solito qualche settimana, da dismissione

stanchezza
palpitazioni
intolleranza al caldo
tremori
nervosismo

TSH soppresso
FT3 e 4+
Ab antiTPO+

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14
Q

tiroidite post partum fase ipo

A 
no concentrazione
no memoria
no energia
cute arida
intolleranza al freddo
aumento di peso

TSH+
FT3 e 4 sono N o <
ipoecogenicità del parenchima

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15
Q

tiroidite post partum fase eu

A

1/4 no resta ipotiroidea

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16
Q

terapia tiroidite post partum

A

terapia sintomatica, non ha senso usare i tireostatici
IPER-> beta-bloccanti fino a normalizzazione dei tests
IPO-> LT4 2-6 mesi poi stop e rivalutazione per ev. terapia a vita

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17
Q

tutti sanno che

A

mi chiamo bellofigo totti

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18
Q

tiroidite di de quervain, caratteristiche

A

Post-infezione virale (morbillo, COVID, EBV, adenovirus)
autolimitantesi
dolore regione anteriore del collo, può irradiarsi alla mandibola, presente durante la deglutizione e palpazione
-alterazioni aspecifiche: mialgia, astenia, febbre, artralgie
distrubi ass alla tireotossicosi:tachicardia, nervosismo, insonnia
Sintomi da tireotossicosi nel 50% dei casi, seguita da ipotiroidismo che può risolversi o persistere (transitorio 20-50%, permanente 5-15%)

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19
Q

diagnosi quervain

A

Clinica: palpazione (consistenza aumentata, dolore)
LAB: ves, emocromo, proteina c reattiva
SCINTIGRAFIA, non vedi la ghiandola
ECOgraficamente, flogosi disomogenea e ipo-ecogena
dd con basedow con anti tsh-r e clinica (possono coesistere)
AGOASPIRATO inizialmente non è indicato ma lo facciamo in caso di persistenza di malattia in corso di terapia antiinfiammatoria, perchè pare ci sia aumento di rischio di k tiroide (può essere che sia un bias)

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20
Q

trattamento quervain

A 
1. antiinfiammatori: 
FANS tipo aspirina ibuprofene
Steroidi tipo Prednisone 
2. beta bloccanti (non ha senso usare i tireostatici)
3. Levotiroxina se ipo
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21
Q

Tiroiditi da amiodarone, cos’è l’amiodarone

A

E’ un farmaco antiaritmico (controllo fibrillazione atriale), ricco di iodio, struttura simile alla tiroxina
Emivita molto lunga
La tiroide è coinvolta nel 30% dei casi, sia ipo che iper
Per effetti iodio-indotti e intrinseci (per la tossicità della molecola e per ROS)

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22
Q

effetti iodio-indotti

A

wolff-chaikoff: no ox iodio per eccesso intracellulare–>ipo

jod-basedow: no regolazione tiroidea quindi autonomia funzionale–>iper

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23
Q

effetti amiodarone intrinseci

A

riduzione t4->t3 (inibizione desiodasi)
sintesi preferenziale t4
ipotiroidismo periferico
tiroidite da citotossicità

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24
Q

classificazione (iper)tiroidite da amiodarone

A

tipo1: jod-basedow, iodio dipendente (malattia preesistente e il carico di iodio lo slatentizza) è un vero e proprio Ipertiroidismo
tipo2: citotossica (per gli effetti intrinseci dell’amiodarone, tiroidite da dismissione)
tipo3: forma mista

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25
Q

trattamento (iper)tiroidite da amiodarone

A

Tipo1: metimazolo (tireostatico) + perclorato di potassio (facilita la dismissione dello iodio dal tireocita! specifico per amiodarone)

tipo2: steroidi (prednisone)
tipo3: 1+2

resistente o amiodarone indispensabile: chirurgia tireodectomia/radioiodio
DEVO SEMPRE SOSPENDERE quando possibile l’AMIODARONE

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26
Q

Ipotiroidismo da Amiodarone (anche terapia)

A

Più comune nelle aree a sufficiente Iodio
Manifesto (TSH>10mU/l) o subclinico (TSH tra 4,5 e 10)
Effetto wolff-chaikoff
tsh++ e t4–
Terapia: levotiroxina con continuazione di amiodarone, se decidi di dargliela eh (pure con TSH 10 devi vedere la clinica. E’ sempre un cardiopatico eh, also perchè l’Amiodarone aumenta il metabolismo della tiroxina)

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27
Q

Cosa inibisce deiodasi

A

digiuno, malattie sistemiche, traumi, esami con mezzo di contrasto iodato inibiscono le attivanti
propiltiouracile e farmaci cardiologici

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28
Q

TSH

A

Glicoproteina costituita da alfa e beta
alfa= gonadotropine, fsh e lh
beta= hcg

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29
Q

Esami funzionali tiroidei

A
  • TSH (0,4-2,5 microu/ml)
  • ft4
  • solo tsh alterato condizione subclinica
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30
Q

TSHoma

A 
>produzione tsh e ipertiroidismo secondario
adenoma ipofisario tsh secernente
raro, spesso localmente invasivo
gozzo e ipertiroidismo
diagnosi di laboratorio, rmn ipofisi
trattamento chirurgico
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31
Q

Sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei

Refetoff

A

-incidenza 1/40.000
-ipofisaria, generalizzata, centrale e diffusa
-mut sub beta
dominanza negativa (mutazione in eterozigosi malattia, se allele deleto fenotipo sano, se doppia delezione forma severa)

legata a mutazioni geneticamente determinate es. chi soffre di adhd, disturbi emotivi o comportamenti ipercinetici
a seconda se la resistenza è a lv periferico o ipofisario possono esserci disturbi della crescita

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32
Q

differenze tsh-oma e RTH

A 
TSH-oma 
emianopsia bilaterale
adenoma alla rmn
non si inibisce con t3
>>SHBG a lv epatico
>> rapporto tra alfa e beta
RTH
familiarità 
si inibisce con t3
non aumenta SHBG
rapporto alfa beta diminuito
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33
Q

Ipotiroidismo

A
  • Insuff azione ormoni tiroidei a lv tissutale
  • cretinismo: danno cer dovuto all’ipotiroxinemia (assenza iodio, assenza profilassi, assenza screening massa)
  • mixedema: ipo determina infiltrazioni sostanza fondamentale nel derma e in altri tessuti da parte di gag con edema
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34
Q

Cause ipotiroidismo primario

A
  • congenito
  • acquisito
  • da interferenze funzionali
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35
Q

Ipo congenito

A
  • tiroide ectopica

- agenesia

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36
Q

Patogenesi hashimoto

A

Tiroide danneggiata da meccanismi cellulo mediati e ab mediati
-no gravità proporzionale al titolo anticorpale

37
Q

Ipotiroidismo secondario e terziario

A

panipopituitarismo
deficit isolato di tsh
deficit ipotalamico trh
forma di resistenza alle iodotironine: ridotta responsività tessuti; generalizzata, ipofisaria, periferica; mutazione subunità beta recettore. Sospetto quando&raquo_space;ormoni circolanti con&raquo_space;tsh, no malattie intercorrenti farmaci o alterazioni prot trasporto

38
Q

Ipotiroidismo segni e sintomi

A
  • DISTURBI COGNITIVI E MUSCOLARI stanchezza e debolezza, diminuzione riflessi, sindrome tunnel carpale, difficoltà a concentrarsi, perdita di memoria, parestesia
  • CUTE pelle secca, alopecia, estremità fredde
  • APPARATO GASTROINTESTINALE stipsi, aumento peso, scarso appetito
  • APPARATO RESPIRATORIO dispnea, raucedine
  • APPARATO GENITOURINARIO disturbi ciclo
  • APPARATO CARDIOVASCOLARE bradicardia
  • edema periferico, mixedema. effusione sierose nelle cavità
39
Q

Grande cuore calmo

A

tra le complicanze insieme a ascite

Caratteristica ipotiroidismo

  • bradicardia
  • VERSAMENTO PERICARDICO
  • scompenso cardiaco
40
Q

Mixedema

A 
Edema sottocutaneo x accumulo mucopolisaccaridi nel derma
gonfiore lingua
esoftalmo
gonfiore gambe
ispessimento pelle
stanchezza 
pelle secca
alterazioni umore
crampi muscolari
calo desiderio
ipertensione e brachicardia
41
Q

Terapia ipo

A

Con levotiroxina
Dosaggio aumentato gradualmente
-dose ideale in base a età e bmi

42
Q

Cause ipertiroidismo

A 
1. a alta captazione i131
malattia di graves
hashitossicosi
adenoma tossico/ morbo di plummer
ipertiroidismo tsh secernente
  1. a bassa captazione
    hashitossicosi
    aumentata dismissione ormoni tiroidei (tiroidite subacuta, de quervain)
    somministrazione esogena
43
Q

Morbo di graves-basedow

A
  • ipertiroidismo e gozzo
  • oftalmopatia
  • dermopatia e acropachia
  • graves without graves
44
Q

Oftalmopatia

A

Anticorpi antirecettore tsh determinano infiammazione e problemi di motilità oculare, fibrosi, accumulo di mucopolisaccaridi acidi-idrofili
[visione doppia se i mm sono infiammati e retratti]
10-20% delle forme clinicamente rilevanti di Graves

45
Q

Fattori di rischio oftalmopatia

A 
background genetico
sesso f>m anche se m + grave
trattamento malattia [radiometabolica con iodio 131]
fumo
età 
stress
Titolo anticorpale
46
Q

Clinica ipertiroidismo

A
  • TIROIDE (gozzo diffuso con iperestesia regione cutanea anteriore della tiroide, vasodilatazione x reattività vascolare)
  • APP CARDIOVASCOLARE (tachicardia, tachilalia, tachipsichismo, + gittata sis, fibrillazione e aritmie)
  • CUTE (calda e iperidrosi, dermopatia infiltrativa)
  • SINTOMI PSICHICI E MUSCOLARI (ansia, irritabilità, affaticamento)
  • OSSA (osteoporosi, acropachia tireotossica)
  • APP DIGERENTE (+appetito, scialorrea, diarrea, epatotossicità)
  • DISFUNZIONI ENDOCRINE E METABOLICHE (oligomenorrea, -fertilità)
47
Q

Imaging ipertiroidismo da Graves

A

ecodoppler: thyroid hell (assolutamente patognomonico di Graves)
scintigrafia dd con tireotossicosi da ressi follicolari

48
Q

Lab ipertiroidismo Graves

A

-tsh +ft4-3
ab tpo e ab tg positivi o normali
abts positivi si correlano con la curva di captazione di i131

49
Q

Terapia ipertiroidismo

A

-non ablativa
Metimazolo e propiltiouracile (vantaggioso in gravidanza e allattamento)
-ablativa
Chirurgia e radioiodio

50
Q

Parametri predittivi remissione iper

A
  • riduzione gozzo
  • minima dose tionamide x eu
  • normalizzazione tsab
  • basso t3/t4
51
Q

sindromi da inappropriata secrezione tsh

A

alto tsh e alti ft3 ft4

52
Q

sindromi resistenza ormoni non refetoff

A 
mut gen desiodasi
deficit trasportatore (MCT8 a carico snc)
53
Q

refetoff generalizzata

A

difetto a lv ipotalamo, ipofisi e tessuti periferici

IPOTIROIDISMO localizzato in tutti i tessuti che esprimono recettore mutato, bradicardia, alterazione feedback

54
Q

refetoff ipofisaria

A

solo alterazione feedback

i tessuti locali risentono l’elevata concentrazione ormoni IPERTIROIDISMO

55
Q

recettori ormoni tiroidei

A
  • sub beta THRB cromosoma 3

- sub alfa THRA cromosoma 17

56
Q

quadro clinico refetoff

A

tsh fattore stimolante crescita x noduli, ormoni tiroidei e proliferazione tireociti so gozzo, noduli, cancro
a lv cardiaco tachicardia se forma ipofisaria, altrimenti bradicardia
alterazioni umore, habitus ipercinetico, nei bambini adhd, sordità neurosensoriale, ritardo crescita

57
Q

diagnosi refetoff

A

occasionale
test di funzionalità
tsh alto con valori di ft3 e ft4 alti

58
Q

sindrome da resistenza con mut sub alfa

A
  • ipotiroidismo marcato
  • ritardo nella crescita
  • ritardo nello sviluppo
  • dominanza negativa
59
Q

DD TSH-oma e RTH

A

test con trh: tsh-oma non risponde

60
Q

°Desiodazione

A 
Attivanti, 5'
D1 tiroide fegato rene
D2 SNC 
Deattivanti 5
D3
61
Q

°Proteine di trasporto ormoni tiroidei

A 
TBG 75%
TBPA o transtiretina 15-20%
Albumina 5%
mo: solo 0.4 di T3 e 0.02 di T3 sono free nel sangue
NOI DOSIAMO LE QUOTE LIBERE
62
Q

°Valori normalità TSH

A

NACB (biochimico) 0.4-2.5 mcU/mL
NHANES (clinici) 0.4 a 4 mcU/mL
TRATTAMENTO (in considerazione di quadro clinico) 0.1 mU/L

63
Q

°Epidemiologia Ipotiroidismo

A

manifesto: 2-3% subclinico 5-15%

più comune nelle donne

64
Q

°Eziologia ipotiroidismo

A

95% è primario

  1. Congenito (Agenesia, difetti ormonogenesi, carenza iodica, passaggio placentare di farmaci o anticorpi)
  2. Acquisito (Tiroidite cronica autoimmune++, iatrogena, subacuta, Riedel)
  3. Da interferenze funzionali (carenza iodica, farmaci, gozzigeni e interferenze ambientali)

5% secondario

  1. panipopitutitarsimo
  2. deficit isolato tsh
  3. deficit isolato trh
  4. forma di resistenza alle iodiotironine
65
Q

°Levotiroxina dosaggio

A

dose iniziale molto bassa,
12.5 micrograami/die negli anziani
25 microgrammi/die nei giovani
poi sali fino a 1.6 microgrammi per kg di peso (che varia da 1.4 se sei anziano e obeso a 1.8 se sei giovane e secco)
TRANNE IN CASO di tireodectomia, in cui parti già a piena dose

66
Q

°Epidemiologia Graves

A

100-200 su 100.000 abitanti
F»M
Età media 40/60 anni

67
Q

°Fattori predisponenti Graves

A
  • Background genetico HLA
  • Infezioni (Yersinia Enterocolitica)
  • Stress
  • Steroidi sessuali (estrogeni)
  • Gravidanza (nel postpartum)
  • Fumo
  • Farmaci (iodio, amiodarone)
68
Q

°Terapia del Graves

A
  1. Graves senza orbitopatia
    Inizi terapia medica con metimazolo (funziona nel 20% dei casi), se non fx dopo sei mesi passiamo alla terapia ablativa, in gran parte radioiodio. Se no, chirurgia.
  2. GD e oftalmopatia
    Sempre medica, ma nel caso fallisce fai chirurgia. Radioiodio solo in oftalmopatia lieve preceduta da terapia corticosteroidea
69
Q

°Tra i tionamidi, qual è il più vantaggioso?

A

E’ metimazolo (meno tossico)
Propiltiouracile SE gravidanza (meno teratogeno), allergia al metimazolo, also in realtà blocca anche la conversione da parte delle desiosidasi attivanti)

70
Q

°Schema terapeutico tireostatici

A

Inizi ad alte dosi, poi abbassi e puoi tenerla per anni perchè ha funzione immunomodulatoria (abbassa valori di anticorpi anti TSH)
Inizi con 30 mg, scendi fino a 2.5 mg (che è mezza compressa di metimazolo)

71
Q

°Effetti collaterali Tionamidi

A

metimazolo propiltiouracile

Epatotossicità
Agranulocitosi (se il pz ha febbre e mal di gola stacca tutto)
Vasculiti autoimmuni

72
Q

°Parametri predittivi e sfavorevoli di remissione

A

Bene se: il volume del gozzo si riduce, se basta poco tionamide, se si normalizzano gli Ab, basso T3
Male se: aumento gozzo, t3 tossicosi, alto iodio, gravidanza, stress, fumo

73
Q

°Da cosa è regolata la fisiologia degli ormoni tiroidei?

A

Da tre cose:

  1. T3 che
    a. inibisce la trascrizione in modo ligando dipendente di TSH e TRH
    b. riduce la bioattività del TSH alterandone il pathway di glicosilazione
  2. Dalle desiodasi
  3. Da MCT8, traportatore che lega T3 e T4 e li immette nella cellula
74
Q

°Sindrome di Refetoff

A

Rende ragione dell’85% delle sindromi da resistenza agli ormoni tiroidei, dovuta ad una mutazione della subunità beta de recettore per gli ormoni tiroidei
Descritta nel 1968, identificato il difetto nel 1990
Nel 2012 viene identificata una mutazione della subunità alfa

75
Q

°Qual è la differenza tra sindrome di resistenza agli ormoni tiroidei generalizzata e centrale?

A

Nella forma generalizzata abbiamo ipotiroidismo, perchè i recettori non funzionano nemmeno a livello periferico
Nella forma centrale l’unico a non sentire è l’asse, abbiamo ipertiroidismo

76
Q

°Dove si trovano i geni che codificano per i recettori nucleari degli ormoni tiroidei?

A

THRB si trova sul cromosoma 3, THRA sul 17
Vale la dominanza negativa: Se si ha mutazione in eterozigosi l’allele malato interferisce sul wild type e si ha fenotipo, se invece si ha delezione allelica è sano, perchè l’altro allele compensa
In caso di doppia delezione, si ha una forma molto severa

77
Q

°Quadro clinico sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei

A

Tendenza a sviluppare gozzo (noduli, cancro)
Tachicardia
Alterazioni del tono dell’umore, habitus ipercinetico, attention deficit hyperactivity disorde, riduzione QI, sordità
Impatto negativo sulla crescita, ritardo della crescita e dello sviluppo

78
Q

°C’è differenza tra la sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei per mutazione della subunità alfa e beta?

A

Si, nel beta possiamo avere pz asintomatici, senza chiara correlazione genotipo-fenotipo
Nell’alfa il quadro clinico è più impegnativo con marcato ipotiroidismo

79
Q

°Ddx TSHoma e RTH

A
  • Nel TSHoma abbiamo cefalea e disturbi del visus, la presenza di un adenoma visualizzabile all’RM, e alta SHBG (per stimolazione dei recettori a livello epatico, assente nel RTH)
  • Nel RTH avremo familiarità, aumento del TSH post somministrazione di TRH, mutazioni gene
80
Q

°HLA tiroidite di Hashimoto, associazione autoimmuni

A

HLADR5 gozzigena
HLADR3 atrofica
coesistenza con altre patologie autoimmuni (SPA) o gastrite atrofica, celiachia, epatite autoimmune, Sjogren, DM1, LES)
ocho a considerare malassorbimento che aumenta il fabbisogno di tiroxina

81
Q

°Clinica della tiroidite di Hashimoto

A
  1. Asintomatica
  2. Ipotiroidismo mild o severo
  3. Gozzo o atrofia tiroidea
  4. Possibile Hashitossicosi, tende ad autolimitarsi
82
Q

°Quali sono i dati che ci fanno dire che la tiroidite post partum ha eziologia probabilmente autoimmune?

A

✓Associazione tra PPT ed HLA-DR3, 4, 5
✓Stretta correlazione tra PPT ed anticorpi anti TPO
✓Infiltrazione linfocitaria
✓Presenza di linfociti T attivati circolanti
✓Aumento di IgG1 e IgG4

83
Q

°Ddx tra la fase tireotossicosi del post partum e Graves

A
  1. Ab anti TSHr
  2. Ecografia (pattern più vascolarizzato Basedow)
  3. Scintigrafia (che però di solito non fai perchè devi sospendere l’allattamento), ipocaptante se PP
84
Q

°Quali sono gli effetti intrinseci dell’amiodarone sulla tiroide?

A

Li distinguiamo in
Effetti inevitabili (in tutti): elevazione di T4 con riduzione di T3, questo perchè agisce sulle desiodasi
Effetti “facoltativi” (in una minoranza):
• Ipotiroidismo
interazione con i recettori per OT
• Ipertiroidismo
citotossicità tiroidea, per ROS

85
Q

°Da cosa dipende l’effetto dell’Amiodarone sulla tiroide?

A

Dal contenuto di Iodio della zona
Iodio-carente (tipo in Italia) prevale ipertiroidismo
Iodio-sufficiente (tipo in USA) prevale ipotiroidismo

86
Q

°Effetti iodio indotti Amiodarone

A
  1. Wolf Chaikoff: inibizione dell’ossidazione dello Iodio causato dall’eccesso di Iodio intracellulare-> IPOtiroidismo
  2. Jod Basedow: l’eccesso di iodio causa una perdita del meccanismo di regolazione tiroidea, autonomia funzionale -> IPERtiroidismo
87
Q

°Ddx tra Ipertiroidismo da amiodarone tipo 1 e tipo 2

A

Nel tipo 1 è probabile che ci fosse una preesistente tireopatia, gozzo diffuso o multinodulare all’ecografia, vascolarizzazione aumentata, captazione alta alla scintigrafia, anticorpi anti Tg TPO e TSHr
improbabile remissione spontanea

Nel tipo 2 l’insorgenza dell’ipertiroidismo è in genere più tardiva, mesi dopo la sospensione del trattamento
ECO normale, Scintigrafia captazione ridotta, Ab assenti e possibile risoluzione spontanea

88
Q

classificazione disturbi tiroide

A

a. disturbi funzione
ipo e iper

b. disturbi struttura
noduli

c. pato infiammatorie

endocrino (18 decks)

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