diabete b Flashcards
complicanze microangiopatiche meccanismo
iperglicemia
- > stress ossidativo x accumulo di polioli (danno endoteliale)
- > glicosilazione non enzimatica proteine strutturali AGES
- > attivazione pkc
- > attivazione fattori di crescita vegf, tgfβ, gh, igf1
neuropatia diabetica gen
Si presentano in 1/3 dei pz diabetici, 25% IFG e IGT
E’ periferica e autonomica
-Danno microvascolare e metabolico (arteriosclerosi) e ridotta capacità rigenerativa dei nervi x iperglicemia
-Diminuzione numero fibre e alterazioni strutturali assoni, cellule di schwann, cellule perineurali e cellule vascolari endoneurali
classificazione neuropatie
- polineuropatie simmetriche
- polineuropatia sensitiva o sensitivo-motoria
- neuropatia simmetrica motoria prossimale - mononeuropatie focali o multifocali
- neuropatia dei nervi cranici
- mononeuropatia del tronco e degli arti - neuropatia autonomica
- forme miste
polineuropatia sensitiva o sensitivo-motoria, dx
Diagnosi per insorgenza di sintomi specifici (parestesia, dolori localizzati agli arti inferiori a insorgenza notturna non legata all’attività fisica)
o in assenza di sintomatologia alla modificazione dell’esame OBB se no riflessi osteotendinei (achilleo e rotuleo), alterazione sensibilità vibratoria (diapason, biotesiometro), sensitiva (filo) e dolorosa (ago) o in seguito a esami strumentali (elettromiografia-emg)
neuropatia simmetrica motoria prossimale
correlata alla durata del diabete non al compenso
decorso progressivo e insidioso
dolore inizialmente nella regione lombare e nelle cosce, seguito da debolezza e ipotrofia muscolatura anche e cosce
scomparsa riflessi patellari, sensibilità cutanea conservata!
raramente amiotrofia con forti dolori agli arti inferiori, iperestesia cutanea, ipotrofia muscolare, cachessia neuropatica diabetica
mononeuropatia nervi cranici
interessati terzo om, quarto tr, sesto fac? abducente
-oftalmoPLEGIA diabetica 3: comparsa formicolio palpebra sup, dolore oculare o periorbitale, cefalea frontale, paralisi con ptosi palpebrale (DX miastenia gravis), deviazione occhi verso esterno
si risolve spontaneamente dopo 3-4 mesi
neuropatia autonomica diabetica generale
E’ una compromissione SNA non attribuibile ad altre cause
Interessa il 20% dei pz, 30% nei T1D e 60% dei T2 con diabete da molto tempo
qualsiasi sistema e apparato (app pupillare, cardiovascolare, respiratorio, gastrointestinale, genitourinario, sistema metabolico, app termoregolativo e sudoriparo)
neuropatia autonomica cardiovascolare
tachicardia a riposo
ridotta variabilità fc a riposo e durante sforzo
aumento intervallo QT
ipotensione ortostatica
reverse dipping
(normalmente la pressione sistolica media notturna si riduce, nel reverse aumenta)
neuropatia gastrointestinale, also dx
disfagia, gastroparesi, stipsi, diarrea, incontinenza
sintomi gastrici nausea, vomito, sensazione di pienezza, sazietà precoce, gonfiore epigastrico
GASTROPARESI SUS pz con controllo glicemico irregolare, ipoglicemie postprandiali immotivate, sintomi gastrici senza altre cause riconosciute
diagnosi scintigrafia + gastroscopia con riscontro residui ingeriti (svuotamento gastrico)
terapia gastroparesi
misure dietetiche (pasti piccoli e frequenti)
farmaci antiemetici e gastrocinetici quali metoclopramide, eritromicina o azitromicina
terapie invasive stimolazione elettrica e interventi su piloro come miotomia per via gastroscopica per la correzione del pilorospasmo
alterazioni capillari retinici
- occlusioni multiple
- iperpermeabilità della parete
- proliferazione di vasi neoformati
contribuisce anche arteriosclerosi vasavasorum e effetto diretto glucosio
retinopatia non proliferante
OCCLUSIONI
a. Dei piccoli vasi
danno aree non perfuse e dilatazioni, che possono essere FOCALI (microaneurismi) e GENERALIZZATE (aumento diametro capillare)
Queste portano a:
-Emorragia
-Aumentata permeabilità (fuoriuscita Lipoproteine, essudati duri giallo brillante a margini netti)
b. Dei grandi vasi
infarto ischemico-> deposizione materiale di trasporto assonico-> Noduli cotonosi, aree bianco-grigiastre a margini sfumati
retinopatia proliferante
Se l’ischemia progredisce, avremo incongrua risposta neovascolare, crescita di capillari neoformati da vasi della papilla del nervo ottico e dalla retina periferica.
- I neovasi tendono a crescere sulla superficie retinica e dare invasione corpo vitreo, emorragie preretiniche-tra corpo vitreo e retina- o vitreali–> cecità temporanea da emovitreo.
- Sviluppo fibroso ancora la retina e contraendosi causa distacco e perdita permanente della vista
advanced diabetic eye disease
neovascolarizzazione procede verso il segmento anteriore dell’occhio, raggiunge l’iride- rubeosi- causa occlusione dell’angolo irido-corneale e glaucoma neovascolare
edema maculare
Complicazione RD sia proliferante che non proliferanti
concentrazione di lesioni non proliferanti in corrispondenza della macula lutea (edematoso o ischemico)
Causa danni sull’acuità visiva e sulla percezione dei colori
evoluzione retinopatia
rd non proliferante (lieve, moderata e avanzata) rd proliferante oftalmopatia avanzata edema maculare maculopatia ischemica
terapia retinopatia
controllo glicemico controllo pressorio fotocoagulazione laser iniezione intravitreale di fattori anti-vefg chirurgia vitreale, vitrectomia
nefropatia diabetica gen
durata e al compenso, ipertensione arteriosa, malattie cardiovascolari, dislipidemia, familiarità
nel DM1 con proteinuria; nel DM2 senza proteinuria e IR su base vascolare aterosclerotica
nefropatia con proteinuria
- Anomalie iniziali->lesioni strutturali in assenza di microalbuminuria (<20 mcg/min o 30 mg/24h)
- Microalbuminuria: 20-200 mcg/min o 30-300 mg/24h
Compare dopo 10 anni di malattia nel tipo 1, nel tipo 2 è già presente alla dx nel 10% - Nefropatia conclamata: proteinuria persistente >200 mcg/min o >300mg/24h; ipertensione arteriosa e progressivo declino della filtrazione glomerulare
- Uremia: ipertensione e necessità di trattamento dialitico
nefropatia senza proteinuria
nel DM2 compromissione vascolare, nefropatia su base nefro-vascolare, legata a processi sclerotici dei vasi renali
screening e stadiazione nefropatia
1 volta l’anno controllo microalbuminuria (nei tipo 1 dopo 5 anni di malattia, nei tipo 2 subito)
creatinina sierica annualmente
velocità filtrazione glomerulare
valutazione integrata di albuminuria e GFR
terapia nefropatia
controllo glicemico e pressorio
terapia con farmaci attivi su sistema raa: ace inibitori e sartani
restrizione apporto proteico: 0.8-0.9 g/kg/die
sospensione fumo
ipertensione arteriosa
dm1 correlata al danno renale, non è presente alla dx
dm2 correlata all’obesità, all’insulina resistenza e all’età
ACE inibitori, diuretici, ca antagonisti, betabloccanti
complicanze acute
chetoacidosi diabetica (dm1) e sindrome iperglicemica iperosmolare (dm2)
fattori scatenanti complicanze acute
infezioni patologie cv malattie infiammatorie traumi interventi chirurgici terapie con corticosteroidi, antipsicotici di 2 generazione, diuretici tiazidici e simpatico-mimetici, con SGLT2-i (con valori glicemici non elevati!) gastroenterite droghe ipertiroidismo non aderenza alla terapia
meccanismo chetoacidosi
no insulina--> lipolisi--> a.grassi non esterificati al fegato-->chetoni e ph acido ormoni controregolatori (glucagone, catecolammine, gh) no sintesi proteica, aumento proteolisi con produzione di substrati per gluconeogenesi, + glicogenolisi \+ glicemia + diuresi osmotica con perdita di h2o e elettroliti
sintomi iperglicemia
cefalea
poliuria, polidipsia, disidratazione-> con cute secca, anelastica, lingua e mucose secche, globi oculari ipotonici, estremità fredde e cianotiche, ipotermia, polso rapido e debole
ipotensione, shock, oliguria e anuria
sintomi chetoacidosi
alito acetonemico anoressia nausea e vomito dolore addominale (per forse gastroparesi, ileo paralitico, distensione capsula epatica, ischemia mesenterica, o forse legato alla patologia precipitante) apatia iporeflessia respiro di kussmaul
cad e sii diagnosi differenziale con?
con gastroenterite ma non c’è diarrea
con disidratazione ma c’è poliuria
con difficoltà respiratoria ma reperto obiettivo polmonare è normale
terapia CAD
idratazione con nacl valutazione k che deve precedere trattamento con insulina (rischi arresto cardiaco, perché l'insulina, la riduzione dell'acidosi e la reidratazione lo rispingono a livello intracellulare) valutazione bicarbonati (solo se ph<7) trattamento insulinico endovena (dose1 0,1U/kg/h)
nb velocità di discesa della glicemia deve essere di circa 50-70mg/dl
quando chetoacidosi superata?
glicemia<200mg/dl
bicarbonati plasmatici ≥ 15mEq/l
ph>7,3