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endocrino > Ipofisi > Flashcards

Ipofisi Flashcards

1
Q

Recettori adh

A

V1-3: effetto pressorio (vasocost, prostaglandine, inib renina)
V2: effetto antidiuretico

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2
Q

Classificazione adenomi ipofisari

A
  • dimensioni: <1 microadenomi
  • localizzazione: intra o extra sellari
  • grado di invasività: invasivi e non
  • endocrina: funzionali e non
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3
Q

Esami menopausa

A
  • lh
  • fsh
  • estradiolo è basso
    (LH e FSH sono alti perchè manca feedback negativo, non distinguiamo da adenoma secernente)
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4
Q

Sintomi adenoma

A
  • microadenomi ipofisari, intrasellari, senza interessamento strutt circostanti asintomatici
  • sintomi locali quando adenoma invasivo, stiramento dura madre cefalea, idrocefalo raro, paralisi nn cranici (se estensione laterale del tumore), disturbi visus, rinoliquorrea
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5
Q

Acromegalia

A

P:60/mln [età 20-40 anni, più nei maschi]

-alterazioni progressive fenotipo

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6
Q

Cause acromegalia

A

-adenoma ipofisiario GH secernente 99%, a volte MEN1
-tumore extraipofisario gh secernente 1%
-produzione ectopica GHRH, paraneoplastica <1%
Nel 70-80% dei casi si tratta di macroadenomi, dx tardiva e ha tempo di espandersi

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7
Q

Acromegalia patogenesi

A

Ipersecrezione gh
aumento igf1
-tolleranza glucidica e ++crescita parti molli e visceri (prodotto a livello epatico)

GH diretto :crescita osteo-cartilaginea e insulino-resistenza

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8
Q

Compromissione organi

Acromegalia

A

-cuore x visceromegalia cardiopatia dilatativa: pareti sottili e -frazione eiezione.
Gh proapoptotico su cardiomiciti

  • cute: ipertricosi
  • ingrossamente naso, mani, prognatismo, cifosi dorsale, def gabbia toracica
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9
Q

Complicanze acromegalia

A

1.LOCALI
.adenoma può interferire con la sintesi di altre gonadotropine ipof= ipopituitarismo
.perdita campo visivo
.lesione nervi cranici, idrocefalo, epilessia lobo temporale

2.SISTEMICHE
rapido turnover tessuti= proliferazione neoplastica

 .CV
ipertrofia vs
cardiomiopatia
aritmia 
ipertensione

.RESPIRATORIO
apnee notturne

.ENDOCRINO METABOLICHE
diabete
insulino resistenza
iperlipidemia
ipogonadismo
iperparatiroidismo
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10
Q

Diagnosi di lab acromegalia

A

1-GH basale e IGF1 (più stabile e più affidabile, cutoff diversi in base a età)
2-test dinamici di soppressione con glucosio75g (prelievi a tempo 0 30 60 90 120)-> SE GH > 1ng/ml è AM
3-prelievo basale altre tropine ipofisiarie (per effetto compressivo adenoma)

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11
Q

Cutoff per acromegalia test carico di glucosio (75g)

A

Se resta sopra i 10ng/mlpz acromegalico

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12
Q

Valore patologico GH (acromegalia)

A

valori superiori a 1ng/ml

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13
Q

Diagnosi strumentali acromegalia

A

-RMN
Non idonea x lesione ossea (->TC)
-oftalmoscopia x atrofia ottica, edema papillare
-campimetria x eminanopsia bitemporale omonima
-PEV

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14
Q

Terapia acromegalia

A

-chirurgia
-medica
-radiante
[chirurgia prima scelta, terapia medica come adiuvante pre operatorio, per relief sintomi e se fallisce la chirurgia. Radio se fallisce la medica]

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15
Q

Terapia medica acromegalia

A
  • octreotide, lanreotide, pasireotide: analoghi somatostatina formulazione lar
  • pegvisomant: antagonista recettoriale gh
  • cabergolina: dopamino-agonisti
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16
Q

Disturbi crescita, quando lo sospetto?

A
  • h<3 centile
  • v di crescita annua <25 centile
  • h prevedibile inappropriata x h bersaglio
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17
Q

Test x disturbo crescita

A
  1. GHRH+arginina
    GHRH 1mcg/kg ev fino a 50 mcg + Arg 0,5g/kg ev max 40 gr
    0’ 15’ 30’ 45’ 60’ 90’ 120’
    n GH>20 ng/ml

2.GH dopo arginina n gh>8
0.5 g/kg
0’ 30’ 60’ 90’

  1. GH dopo clonidina n gh>8
    5 mcg/kg
    0’ 30’ 60’ 90’
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18
Q

Terapia disturbo crescita

A

GH ricombinante

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19
Q

Concentrazioni fisiologiche PRL

A

Donna <20 ng/ml

Uomo <15 ng/ml

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20
Q

Iperprolattinemia non patologica

A
  1. Fisiologiche: stress, gravidanza, farmaco indotte (antidopaminergici, contraccettivi ad alte dosi)
  2. Alterazioni del dosaggio
    - Macroprolattinemia, precursore da cui viene clivata la PRL (escludo con precipitazione con PEG, soprattutto se quadro clinico non compatibile)
    - Hook effect, se l’analita è presente in altissime quantità
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21
Q

Diagnosi lab iperprolattinemia

A
  • > 200ng/ml altamente indicativi macroprolattinoma
  • tra 20 e 200 microprolattinoma o iperPRL funzionale

-test dinamici con trh e metoclopramide (Scarso potere di discriminazione)
QUINDI
-dosaggio basale PRL
-dosaggio basale macroprl
-dosaggio 0-30 con vena incannulata per ridurre lo stress

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22
Q

Segni nella donna di iperprolattinemia

A 
no picco ovulatorio gonadotropine
riduzione LH e GNRH (no pulsatile)
no feedback positivo estrogenico su LH
no secrezione e2 e progesterone
anovulazione, sterilita, oligo- o amenorrea
galattorrea nell'80% delle donne 
te ne accorgi subito
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23
Q

Segni nell’uomo di iperPRL

A

effetto antiandrogenico
riduzione LH->riduzione testosterone
ridotta conversione periferica testosterone->DHT diminuito
te ne accorgi tardivamente, prevalgono dunque i macroprolattinomi (quindi puoi avere sintomi legati all’effetto massa)

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24
Q

prevalenza prl

A

80-120/mln

sono il 40-50% di tutti i tumori ipofisiari

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25
Q

Imaging prl

A

RM diencefalo-ipofisaria

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26
Q

Terapia iperprolattinemia

A

è l’unico adenoma in cui la terapia è medica e non chirurgica con
-Dopamino-agonisti come bromocriptina e cabergolina

  • chirurgia in caso di resistenza (10%)
  • radioterapia stereotassica
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27
Q

Ipopituitarismo, come può essere?

A
  • totale
  • parz ant
  • parz post
28
Q

Eziologia ipopituitarismo

A
  • iatrogeno
  • idiopatico (deficit di fattori di trascrizione ipofisiaria)
  • immunologico (ipofisiti)
  • infartuale (Sheehan)
  • infettivo
  • traumatico
  • infiltrativo
  • invasivo
  • isolato
29
Q

Difetti unitropinici ipopituitarismo, cosa causano?

A
  • ACTH isolato=(raro) iposurrenalismo centrale, prima conseguenza di ipofisite autoimmune
  • TSH isolato= (raro) ipotiroidismo centrale
  • FSH e LH= ipogonadismo centrale
  • GH isolato=nanismo o asintomatico negli adulti
30
Q

Difetti multipli ipopituitarismo, cosa causano?

A

ipotiroidismo e iposurrenalismo centrale

31
Q

Quadro clinico panipopituitarismo

A

Pre puberale: blocco crescita e sviluppo puberale

Post puberale: perdita caratteri sessuali secondari + cute secca pallida rugosa, astenia e affaticabilità, capelli sottili fragili, caduta peli e riduzione forza muscolare

32
Q

Diagnosi ipopituitarismo

A

ipotiroidismo centrale: TSH basso, FT3 FT4 bassi
deficit GH: dosaggio IGF1, test di stimolo arginina
ipogonadismo: FSH, LH, testosterone/estradiolo, test al GnRH (DD tra ipogonadismo funzionale e ipotalamico)
iposurrenalismo centrale primario: ACTH e cortisolo, posso fare un test di stimolo all’ACTH a cui il surrene NON RISPONDE per la deprivazione prolungata

33
Q

terapia ipopituitarismo

A
  • Levotiroxina
  • Idrocortisone
  • GH ricombinante
  • estroprogestinici/testosterone
34
Q

diabete insipido

A

a. CENTRALE deficit ADH
1. familiare
2. idiopatico
3. acquisito

b. NEFROGENICO refrattarietà rene ADH
1. congenito
2. acquisito

poliuria ipoosmolare con conseguente polidipsia
osmolarità urinaria<200mOsm

35
Q

classificazione diabete insipido

A
  • Centrale: forma acquisita (post chirurgica, post traumatica, neoplasie, granulomi, vascolare), familiare, idiopatica
  • Nefrogenico (sindrome da resistenza) congenito o acquisito
36
Q

polidipsia psicogena

A

polidipsia con conseguente poliuria
osmolarità urinaria 285-290mOsm
Il peso specifico è >1012
Le urine invece di un pz con DI hanno osmolarità <200mOsm

37
Q

dd diabete insipido e polidipsia

A

test da deprivazione idrica

pz con diabete insipido continuerà a perdere liquidi anche durante deprivazione, si disidrata, sale sodio

38
Q

terapia diabete insipido

A

Acqua, per mantenere adeguata osmolarità
Desmopressina/Minirin: analogo ADH
come spray nasale o compresse sublinguali 60m120 mg
Il pz deve stare attento a non andare incontro a intossicazione da acqua, se introduce eccessive Q di liquido. Lo valuta stando attento alle urine.

39
Q

°Pasireotide

A

è un analogo della somatostatina, lo usiamo in forme di Cushing ACTH dipendenti per l’azione inibente della somatostatina su ACTH (nonchè su GH, TSH)

40
Q

°Organizzazione corpi neuronali ipotalamici

A

Magnocellulari: sopraottico e ventricolare, producono ossitocina e vasopressina
Parvocellulari: neurormoni stimolatori e inibitori

41
Q

°Patologia espansiva ipofisi, cosa causa per la posizione anatomica?

A 
Rottura pavimento sella turcica e rinoliquorrea (sella->seno sfenoidale-> fosse nasali)
Seno cavernoso (compressione nn. oculomotore trocleare oftalmico e abducente, nonchè carotide interna)
42
Q

°Quali nuclei ipotalamici rilasciano cosa?

A

Paraventricolare: TRH CRH
Preottica: GnRH
Arcuato: GnRH GHRH Dopamina
Ipotalamo anteriore: somatostatina

43
Q

°Quali fattori agiscono come regolatori del GH?

A

GHRH e Somatostatina prodotti a livello ipotalamico
Stress, sonno, ipoglicemia e aa aumentano il GH
Iperglicemia diminuisce il GH
L’IGF-1 ha azione di feedback negativo sulla produzione di GHRH

44
Q

°Sintomi acromegalia

A
  1. Estremità ingrossate, cambio n scarpe e anelli
  2. Slargamento sellare (RM)
  3. Visceromegalia (Cuore, ipertrofia VS, diminuzione diastolica e ipertensione)
  4. Cute untuosa, iperidrosi, seborrea, ipertricosi
  5. Artrosi, deformazione gabbia toracica, cifosi dorsale accentuata
  6. Accrescimento ossa cranio, modificazioni lineamenti, prognatismo, diastasi denti
  7. DIABETE (perchè osteggia l’effetto dell’insulina)
45
Q

°Quali sono le complicanze più temibili di un GHoma?

A

1- Locali (è un macroadenoma, perdi visus, nn cranici compressi, ipopituitarismo)

  1. CV
  2. Neoplastico (iperproliferazione tessuti rapido turnover)
46
Q

°Rapporto acromegalia e iperprolattinemia

A

nel 20-30% dei casi abbiamo coesistenza sia per GHPRL adenoma misto sia per disconnessione asse ipotalamo ipofisi (dopamina inibisce PRL)

47
Q

°Qual è la percentuale di successo della chirurgia in un GHoma?

A

dipende da GH al momento dell’intervento, dimensione tumore (e esperienza chirurgo)
a GH <1 ng/ml è 70-90 in un microadenoma, 30-50 macro

48
Q

°Analoghi della somatostatina, quando li usiamo?

A

In pz con GHoma:
L’adenoma esprime recettori per la somatostatina, di due tipi
R1 e R2-> diminuiscono la secrezione ormonale
R5-> effetto antiproliferativo
OCTREOTIDE, LANREOTIDE, PASIREOTIDE
i primi due sono vecchia generazione, agiscono su recettori 2 e 5
il Pasi è un panantagonista, puoi usarlo pure nel cushing
lo fai in iniezioni intramuscolari sottocutanee profonde

49
Q

°PROS E CONS analoghi somatostatina

A

PROS:
riducono il GH nel 90% dei casi
sono formulazioni LAR, a rilascio modificato
agli inizi brevissima emivita, dovevano essere somministrati più volte al giorno
oggi sono a lento rilascio, gelatinose, formano microprecipitati rilasciati poi nell’arco di settimane (quindi a finale 120mg ogni 4-6 settimane)
CONS:
disturbi GI per diminuita secrezione peptidi vasoattivi
calcolosi della colecisti (aggiungi acido ursodesossicolico)
alterazioni metabolismo glucidico

50
Q

°Dopamino antagonisti, quali sono, pros e cons?

A

per acromegalia ( e prolattinoma)
CABERGOLINA
unica terapia disponibile fino agli anni 80, ma controllava solo il 15% dei pz
Collaterali: nausea, cefalea, vertigini, ipotensione, valvulopatie

51
Q

°Antagonisti recettore per il GH?

A

è il PEGVISOMANT
normalizza IGF1 nel 90% dei pz
ocho che se misuri il GH è più alto perchè manca feedback
somministrazione giornaliera o a giorni alterni

52
Q

°Quali sono i parametri auxologici che valuto nel disturbo della crescita?

A
  1. Misurazione statura (con stadiometro di Harpender)
  2. Calcolo della statura bersaglio F: (Hmadre + Hpadre-13):2 M:+13
  3. Velocità di crescita in cm/anno (patologico al di sotto del 25’ centile)
  4. Peso, BMI
  5. Proporzioni corporee
  6. Valutazione età ossea (con metodo TW2, in RX mano non dominante un punteggio a ognuno dei segmenti ossei del polso)
  7. Valutazione sviluppo puberale (per distinguere i fisiologici lenti maturatori)
53
Q

°Cause di bassa statura a fenotipo Anormale

A
  1. Sindromi Genetiche (Turner, Noonan, SilverRussel, PraderWilli, Down)
  2. Alterate proporzioni corporee
    a. arti corti (acondroplasia)
    b. tronco corto (displasia ossea vertebrale, cifosi, scoliosi)
54
Q

°Cause bassa statura fenotipo Normale

A
  1. Non endocrine (ritardo intrauterino, cardiopatie, pneumopatie, neuro, gastro..)
  2. Endocrine (IPOTIROIDISMO CUSHING DEFICIT GH)
55
Q

°Diagnosi di un disturbo della crescita

A
  1. Esami ematochimici (diabete, insufficienza renale)
  2. Iga anti EMA, tTG [endomisio, transglutaminasi] (malassorbimento, celiachia)
  3. TSH, FT4 e cortisoluria (Cushing e ipotiroidismo)
    abbiamo escluso tutte le cause tranne:
  4. IGF1 e età ossea
    PASSIAMO POI AI TEST DI SECONDO LIVELLO
  5. RMN
  6. TEST PROVOCATIVO
56
Q

°Ipotiroidismo nei bambini con disturbo della crescita

A

Dosi il TSH, che sarà alto.
se FT4 è basso è ipopituitarismo franco
se è alto è sindrome da inapproprioata secrezione del TSH in cui possono esserci anche disturbi come bambino iperattivo e deficit di attenzione

Trattiamo se TSH>10 o tra 4.5 e 10 mU/L ma con gozzo e segni e sintomi ipotiroidismo
MIGLIORANO solo i bambini con TSH elevatissimo, la terapia non ha troppo effetto sulla statura sennò

57
Q

°Cushing nei bambini con disturbo della crescita

A

Presentano bassa statura, aumento di peso e alterazioni dello sviluppo puberale
L’algoritmo è simile negli adulti ma hai magic prevalenza degli ACTH indie, tipo adenoma surrenalico o iperplasia

58
Q

°Test provocativi per dx di disturbo della crescita dipendente da GH scarso

A

Li puoi fare in 3 modi, stimoli GH
1. Con esercizio fisico, ma di difficile standardizzazione
2. Con ipoglicemia ma test pericoloso
3. Con GHRH e arginina o solo arginina
in particolare
>20ng/ml (N se GHRH e aa),con 1mcg/kg IV fino a 50mcg + arg 0,5 g/kg max 40 gr rischi di sottostimare

> 8 ng/ml (N se a), con 0.5 g/kg fino a 40 g

Ma sono comunque stimoli non fisiologici, ampia variabilità nel dosaggio Gh, scarsa ripoducibilità

59
Q

°Per quale valore di IGF sospettiamo un difetto di GH?

A

<100ng/ml

60
Q

°Se il Test di stimolo del GH risulta normale ma noi siamo sicuri che sia colpa del GH, che facciamo?

A

1Valutiamo la secrezione spontanea di GH
Se è patologica, è un deficit neurosecretorio

2Se è N, vado a valutare l’IGF1 dopo somministrazione di GH
a. Se è N è anomalia molecolare del GH (lo fai in RIA)
b. Se è patologico è sindrome di Larson
che, recappiamo, presenta N GH e recettore mutato e tessuti resistenti

61
Q

°Deficit di GH nell’adulto

A

Sintomi:
aumento massa grassa, diminuzione massa magra, riduzione forza muscolare, alterazioni psicologiche (SARA)
Segni:
sovrappeso e obesità, cute secca e sottile, dislipidemie,, diminuzione della densità ossea
DX:
GHRH e ARGININA

62
Q

°Quali sono i fattori che stimolano e inibiscono la PRL?

A

1-Dopamina inibisce (di conseguenza antidopaminergici aumentano)
2-TRH aumenta PRL (obv non lo puoi dosare ma dosi il TSH che è aumentato uguale)
3-Stress, suzione al capezzolo, sonno aumentano PRL
4-Estrogeni aumentano PRL

63
Q

°Quanti aa ha la PRL?

A

198aa

64
Q

°Iperprolattinemia patologica

A
  1. Idiopatica
  2. PRLoma
  3. Altri adenomi ipofisiari che interrompono il segnale dopaminergico (modesti incrementi) [deviazione peduncolo ipofisario]
  4. Ipotiroidismo (aumento TRH che aumenta il PRL)
65
Q

°Precipitazione con PEG

A

La fai per escludere macroprolattinemia, che è il precursore della PRL rilasciato fisiologicamente in alcuni soggetti
Utilizzo Glicole polietilenico, che fa precipitare le proteine che pesano più di 100D

66
Q

°Qual è la risposta fisiologica dell’organismo alla disidratazione?

A

Aumento della pressione osmotica del sangue
Acqua viene richiamata all’esterno della cellula
Attivazione dei recettori inibiti dallo stiramento della
membrana plasmatica e secrezione ADH da parte dei
neuroni ipotalamici
Attivazione sequenza ADH → recettori V2→ acquaporina a livello del dotto collettore
Maggiore riassorbimento di acqua
Urine concentrate 3-4 più della concentrazione salina plasmatica

67
Q

°Come eseguiamo e perchè un test di disidratazione?

A

Per distinguere da polidipsia psicogena
Pz a digiuno e senza bere da mezzanotte della sera prima.
Valutiamo peso specifico delle urine, osmolarità, elettroliti plasmatici (Na e K), peso del pz, ADH.
Il pz con DI probabilmente non riuscirà a completare il test, continuano a perdere urine disidratandosi e aumentando la concentrazione di Na. Possono perdere fino al 3-5% del peso. L’ADH sarà basso anche post deprivazione sodio.

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