Paratiroidi Flashcards

1
Q

iperparatiroidismo primitivo

A

-eccessiva secrezione paratormone associata a
1.iperfosfaturia
2.ipofosfatemia
3.ipercalcemia (anche se nel 20% dei pz è N)
4.ipercalciuria
lo sospettiamo per elevati valori di PTH

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2
Q

epidemiologia iperparatiroidismo primitivo

A

incidenza&raquo_space; con età
f:m=3:1
p: 1-3/mille
è la terza malattia endocrina dopo diabete e tiroide

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3
Q

fattori predisponenti iperparatiroidismo primitivo

A

ipovitaminosi D [che è una delle cause principali dell’aumento parafisiologico del PTH, ma se non controllato per lungo tempo va incontro ad anatomia funzionale]
irradiazione collo
diabete
noduli tiroidei [fino all’80% dei pz con iperparatiroidismo]
terapie croniche con diuretici tiazidici o litio

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4
Q

iperparatiroidismo primario eziologia

A
  • adenoma sporadico 80-85%
  • iperfunzione x adenomi multipli o iperplasia 10-15%
  • carcinoma paratiroideo <1%
  • forme familiari MEN 2-3%
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5
Q

calcium sensing receptor

A

indovina che fa

se c’è adenoma paratiroideo autonomo non risponde al feedback negativo

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6
Q

iperparatiroidismo fisiopatologia

A

disordine acquisito in cui cloni cellulari anomali prendono il controllo dell’omeostasi del calcio, aumento concentrazione ca extracellulare e innalzamento set point a causa mut somatica geni x controllo crescita cellulare

solitamente autolimitante tranne che nel carcinoma

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7
Q

iperparatiroidismo primitivo caratteristiche cliniche

A

asintomatico 80%
nefrolitiasi 10-20%
osteite fibroso-cistica 2%

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8
Q

conseguenze dirette paratormone

A

osteoporosi
nefrolitiasi
dolori ossei

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9
Q

iperparatiroidismo mild sintomi

A
  • astenia muscolare
  • nausea e vomito
  • poliuria e polidipsia
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10
Q

ipercalcemie severe

>14-15mg/dl

A
alterazioni stato mentale e coma
bradicardia fino a blocco AV
alterazioni ECG in particolare QT ridotto
ipertensione arteriosa
aritmia
calcificazioni valvolari
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11
Q

osteite fibroso-cistica

A

dolore osseo e riassorbimento subperiostale che dà tumore bruno: nell’imaging può mimare neoformazioni, radiotrasparente ai raggi x

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12
Q

crisi ipercalcemica

A

1-2% dei casi di iperparatiroidismo primario

  • severa ipercalcemia
  • marcati sintomi di questa
  • richiede gestione immediata (Ca superiore a 14 15 mg/dl)
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13
Q

analisi lab iperparatiroidismo

pure imaging

A

PTH>150pg/ml
CA++>11,5mg/dl
fosfato basso, alta fosfaturia
calciuria ai limiti

MOC (mineralometria ossea computerizzata)
ecografia collo 
scintigrafia con tecnezio sestamibi
PET con metionina
RMN e TAC x ectopiche

DD Hypercalcemia of Malignacy dove pth molto basso

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14
Q

trattamento iperparatiroidismo

A

chirurgico x ipercalcemia grave, se osteoporosi, fratture vertebrali, riduzione funz renale, giovane età

medico obbligatorio per calcemia>14mg/dl, come bridging therapy CON
(idratazione)
1.furosemide (perdi calcio con le urine)
2.steroidi
3.bifosfonati (riducono sia calcemia che riassorbimento osseo)
4.calciomimetici (Cinacalcet, lega il calcium sensing receptor)

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15
Q

hungry bone syndrome

A

grave ipocalcemia post-operatoria indipendente da PTH che si verifica in pz con osteite fibrosa nel pre-operatorio
danno osseo dovuto a aumento attività osteoclastica:
calo PTH nel postoperatorio–>squilibrio tra formazione e riass osseo–> + uptake da parte dell’osso di calcio, fosfato e magnesio

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16
Q

fattori predittivi hungry bone syndrome

A

dimensioni adenoma
concentrazione fosfati alcalina
età
forse associata a uso preoperatorio di zometa ma chissà

17
Q

°Quali sono le azioni del PTH?

A

Aumenta il calcio plasmatico
Osseo: aumentando l’attività degli osteoclasti
Renale:
a. Diretto-> aumento escrezione del fosfato e il riassorbimento del calcio a livello del tubulo
contorto distale
b. Indiretto-> media l’idrossilazione in posizione 1 della vitamina D

18
Q

°Vitamina D

A

Assunta thr esposizione solare a livello cutaneo o assorbita da alimenti tipo burro e uova come colecalciferolo, forma inattiva
Questo verrà poi attivato a livello epatico con un idrossilazione in posizione 25 (25 idrossicolecalciferolo, che dosi nella pratica clinica), poi idrossilazione in posizione 1 a livello renale (coadiuvata da PTH, calcitriolo)

19
Q

°Calcio totale sierico

A

8.5 10.5 mg/dl

20
Q

°Qual è la differenza nella terapia vitaminica D di un pz post operatorio tiroide e di un pz con deficit vit D?

A

Nel post operato diamo direttamente calcitriolo, la forma attiva ROCATROL, visto che non ha PTH a poter fare l’idrossilazione
Nel pz ipovitaminico diamo il colecalciferolo, così non rischiamo ipercalcemia dovuta a mancanza di regolazione

21
Q

°Quali sono le altre situazioni che vanno in Ddx con l’iperparatiroidismo primario?

A

-Se PTH alto ma Ca++ normale probabilmente è un ipovitaminosi
stessa cosa in pz con malassorbimento (chirurgia bariatrica, celiachia, malattie pancreatiche) e insufficienza renale cronica
ALSO
ridotto intake di Ca
perdita di Ca renale
inibizione del riassorbimento osseo per utilizzo di Bifosfonati e Denosumab
Hungry Bone Syndrome

22
Q

°Caratteristiche biochimiche Iperparatiroidismo

A
  • Iperfosfaturia
  • Ipofosforemia
  • Ipercalcemia
  • Calciuria elevata (40% franca ipercalciuria)
  • Fosfatasi alcalina e altri indicatori di turn over osseo aumentati (osteocalcina, bone-specific FA, prodotti del catabolismo del collagene)
  • 1,25-diidrossi vit. D3 aumentata (ridotta 25-idrossivitamina D3)
23
Q

°Come distinguo a livello ecografico le paratiroidi iperplastiche?

A

Allo’ posto che tu le paratiroidi normalmente non le vedi, quando sono iperplastiche sono simili ad un linfonodo. A differenza di questo, presentano una ipoecogenicità extracapsulare, mentre mancano della stria iperecogena interna