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endocrino > Diabete a > Flashcards

Diabete a Flashcards

1
Q

definizione diabete gen

A

gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da iperglicemia.
Quasi sempre dovute a difetto di secrezione di insulina o azione di questa, e spesso entrambe.

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2
Q

sintomi diabete

A

> 400-500mg/dl
poliuria, polidipsia, polifagia

(perdita di peso, facilità alle infezioni, affaticamento e stanchezza)

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3
Q

complicanze diabete

A

microangiopatiche (neuropatia, retinopatia, nefropatia)

macroangiopatiche- non specifiche (cardiovascolari, sistema nervoso, disfunzione erettile)

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4
Q

diabete tipo 1

A

dovuto alla distruzione cellule β, che porta alla assoluta insulino deficienza
immunomediato, autoimmunità cellulo-mediata
dr3/dr4
anticorpi come marcatori

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5
Q

quadro clinico chetoacidosi

A 
chetosi (alito fruttato)
tachipnea
vomito e dolori addominali
polidpsia -> poliuria-> oliguria (per instaurarsi insu pre ren)
disidratazione (vomito e diuresi)
ipotensione
tachicardia
coma
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6
Q

terapia chetoacidosi

A

DEVI RIGENERARE L’OSSALACETATO
- Insulina
- Glucosio (così inibisci la gluconeo)
- K+ (perchè una volta che dai insulina la K scende di botto anche se è normale a livello ematico)
MAI BICARBONATI O SOLUZIONI IPOTONICHE ti viene l’edema cerebrale
Bicarbonato lo consideri se ph<7 (ti accolli l’edema per salvare i tessuti)

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7
Q

diabete tipo 2 definizione

A

progressiva perdita di SECREZIONE INSULINICA su una base di insulino-resistenza

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8
Q

4 principi terapia diabete

A
  1. farmaci
  2. educazione
  3. dieta
  4. attività fisica
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9
Q

metformina

A 
ipoglicemizzante
meno 40% eventi cardiovascolari
2g/die (3g obesi)
perdita appetito
disturbi gastrointestinali non dose dipendenti (forse cambia microbiota o sistema redox tessuti)
sospendere se filtrato<30

-esiste un extended-release con effetti collaterali più modesti

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10
Q

incretine

A

GLP1 (prodotto dalle cellule L dell’ileo/colon) e GIP (cellule K duodeno), inibiti da DPP4
loro diminuzione determina iperglicemia

  • aumentano secrezione insulina da cellule beta
  • diminuiscono secrezione glucagone
  • rallentano motilità e svuotamento gastrico
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11
Q

glucotossicità diabete

A

insulino-deficienza + insulino-resistenza -> iperglicemia -> secrezione costante insulina -> glucosio che entra nei tessuti per effetto massa -> peggioramento quadro di insulino-resistenza

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12
Q

diagnosi diabete

A

glicemia a digiuno>126 mg/dl
emoglobina glicata>6,5%
glicemia occasionale>200 mg/dl
curva glicemica o ogtt dopo 2 ore>200mg/dl

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13
Q

classificazione eziologica diabete

A
  • tipo 1
  • tipo 2
  • difetti genetici β
  • difetti genetici azione insulinica
  • malattie pancreas esocrino
  • endocrinopatie
  • infezioni virali
  • sindromi genetiche
  • diabete gestazionale
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14
Q

terapia chetoacidosi

generale

A

somministrazione liquidi, rigenerazione ossalacetato e somministrazione insulina

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15
Q

classificazione insulina

A
  • normale insulina umana legata a zinco proteina x assorbimento + lento (NPH intermedia)
  • analoghi ad azione rapida miscelati tra loro
  • analoghi ad azione lenta
  • insuline basali miscelati ad altri ormoni x terapia bi-ormonale
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16
Q

NPH

Neutral protamine Hagedorn

A

assorbimento lento perchè legato a zn e protamina, copre 10 ore tot
azione dopo 2-3h, picco dopo 4-6 ore
!! picco 3 a.m rischi ipoglicemia

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17
Q

Analoghi rapidi insulina

A

ultra rapid acting legati a nicotinammide e arginina, danno vasodilatazione nel sito di iniezione x assorbimento rapido

affinità identica x recettore insulinico
forma monomerica= assorbimento istantaneo
azione dopo pochi minuti, picco dopo 45-60 min, durata 4-5h

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18
Q

Detemir

A

polipeptide legato a a.grasso che lega a sua volta albumina che inattiva temporaneamente l’insulina
rilascio lento in un arco temporale di 12h
nessun picco
somministrato 2/die nel T1D

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19
Q

Glargine

A

-punto isoelettrico modificato ->soluzione solo con pH=7
è iniettata in soluzione acida, quindi precipita nel tessuto sottocutaneo (PH neutro) e viene lentamente rilasciata in circolo
-assorbito lentamente nelle 20-24h
-azione stabile senza picchi
-una volta al giorno (ma qualche ora scoperta)

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20
Q

Degludec

A

analogo lento
simile al detemir x a-grasso + fenolo
precipita x la presenza di fenolo poi lega albumina, forma un polimero precipitato che poi rilascia “monomeri di detemir”
dura 30-40h
stato stazionario solo nella seconda/terza giornata (e se devi cambiare tipo per febbre o attività fisica è un goccio un problema)

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21
Q

Incretine x terapia

A

modificare struttura GLP-1 –>no riconoscimento da DDP-4–>rimane in circolo

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22
Q

Sitagliptin

A

DDP-4 inibitore, possiamo ottenere livelli molto più alti di GLP1
contro: nausea, e non altera il peso

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23
Q

Liraglutide

A

analogo GLP1

riduce eventi CV

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24
Q

Dulaglutide

A 
agonista recettoriale GLP1
no ipoglicemia
riduzione di peso 
ridotto rischio CV
contro: effetti GI
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25
Q

Sulfaniluree

A

Non più utilizzati
attivano canale K sulle cellule B–> depol–> secrezione insulina indipendente da glucosio
SONO rapidi e poco costosi MA:
ipoglicemizzanti
defensive eating e dunque aumenti di peso
aumentano il rischio CV
“spremono” le Bcells-> progressione a insulino dipendenza

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26
Q

SUR

A

SUR 1 ->+ secrezione insulina
SUR2: cuore-> diminuzione lavoro cardiaco
SUR3: vasi-> vasodilatazione

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27
Q

Tiazolidinedioni

A

Promuovono la ridistribuzione del grasso da centrale a periferico
aumento adipociti sottocutanei
PRO: l’insulino resistenza migliora di molto, non danno ipoglicemia
contro: aumento di peso (più ingrassi e più è efficace!), ritenzione idrica, rischio scompenso cardiaco

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28
Q

alfa-glucosidasi inibitori

A

ACARBOSIO
L’alfaglucosidasi stacca il glucosio dai disaccaridi rendendolo biodisponibile
rallentano scissione molecole glucosio e suo assorbimento
no ipoglicemizzante
economico
contro:
meno efficace delle altre classi
effetti collaterali GI per l’arrivo di disaccaridi al large bowel, poi si normalizza

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29
Q

Insulina basale

A

E’ la più efficace
ipoglicemizzante
può dare aumento di peso
non ha effetti su insulina post-prandiale

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30
Q

Gliflozina

A

inibitore SGLT2, eliminare la glicotossicità

  • efficacia correlata a filtrato renale
  • migliora insulino-resistenza e secrezione insulinica
  • riduzione peso, stabilizzazione dopo un tot
  • efficace su pz con hbA1c>10%

contro: chetoacidosi

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31
Q

Empagliflozina

A

dal 2015
inibitore SGLT2
riduzione mortalità CV del 38%
riduce rischio insufficienza renale 46%, nei primi giorni la GFR scende molto poi si stabilizza anche in pz con <30ml/min

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32
Q

Canagliflozina

A

anche in pz con IR

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33
Q

ACE-inibitori

A

vasodilatazione arteriola efferente–> - pressione glomerulo

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34
Q

danno beta cellule

A

autoimmunità
insulino resistenza
meccanismo genetico
fattori ambientali (inquinamento ecc)

35
Q

°Pre-diabete, valori

A

IFG: 100-125mg/dl a digiuno
IGT: 140-199mg/dl
Glicata 5.7-6.49%

36
Q

°Diabete, valori

A

dx su due valori diversi alterati o su uno alterato due volte
Glicata >6.5%
Digiuno >126mg/dl
OGTT >200mg/dl

37
Q

°IFG e IGT

A

Non sempre sono presenti insieme anzi
IFG 49%
IGT 37%
both 14%
la probabilità di sviluppare diabete nei successivi 3 anni se presenti solo uno è 30%, se entrambi del 60%
Also per quanto riguarda la mortalità
è molto maggiore se aumenta l’IGT, si avvicina alla mortalità dei sgg con diabete (nell’altra è simile ai sani)

38
Q

°Diabete tipo 2

definizione

A

Progressiva perdita di cellule beta del pancreas su background di insulino resistenza

39
Q

°Secondo la WHO 1999

A
  1. Diabete tipo 1
    a. immuno-mediato
    b. idiopatico (prevale in giappone e africa, normale ma non si riconoscono le caratteristiche dell’autoimmunità)
  2. Diabete tipo 2
    definito in base alle caratteristiche cliniche in
    a. predominante insulino resistenza con relativo deficit di insulina
    b. predominante deficit di insulina con insulno-res
  3. Gestazionale
  4. Altri tipi di diabete
    MODY LADA
40
Q

°MODY

A

maturity onset diabetes in the young
Insorgenza precoce e iperglicemia (<25y)
alterazione azione insulina senza deficit importanti della stessa

41
Q

°LADA

A

latent autoimmune diabetes in adults
meno grave del DM1
non richiede insulina per almeno sei mesi post dx
MA manca insulino resistenza e ci sono i marker autoimmuni

42
Q

°OGTT

A

75g di glucosio in 5 minuti
diabete: misuri a 0’ e 120’
nel gestazionale misuti: 0’ 60’ 120’
per insu res: Matsuda, plasma glucose e insulina ogni 30’ per due ore
per ipoglicemia reattiva: ogni 30’ per 5 ore
per acromegalia ogni 30’ per 5 ore

43
Q

°A chi facciamo lo screening per il diabete negli adulti?

A 
inattività fisica
familiarità primo grado DM2
etnia alto rischio
GDM o parto >4kg
ipertensione
basso HDL o alti TG
PCO
A1C>5.7, IGT, IFG
CVD
sopra i 45y ogni 3 anni, più spesso se pre-diabete
44
Q

°DT1

A

esordio giovanile, <35y, spesso pediatrico
progressione a insulino dipendenza
Non è esclusivamente geneticamente codificato (concordanza nel 50% degli omozigoti)
è dovuto a immunità CELLULOMEDIATA, gli Ab non hanno nessuna relazione con la patogenesi, ma sono esclusivamente un epifenomeno a valore dx

45
Q

°HLA T1D, che significato hanno e quali sono

A

eterozigosi DR3 DR4, con una probabilità 27 volte maggiore di svilupparla
MA studio su bambini a rischio per la presenza di questi loci, solo l’1.34% ha sviluppato DT1, vs 0.12% N
il rischio è più elevato ma comunque bassissimo

46
Q

°Modello temporale T1D

A

Nei soggetti con suscettibilità genetica il processo autoimmune è triggerato da uno stimolo infettivo o ambientale non noto
Dopo il trigger, compaiono gli autoanticorpi
Nello STAGE 1 la secrezione di insulina è normale, ma i linfociti cominciano a invadere lo stroma, dando un’INSULITE
Abbiamo una progressiva perdita di secrezione di insulina, e il rate di perdita varia ampiamente tra gli individui, al momento della dx è 70-80%
NELLA FASE FINALE si ha assenza completa della secrezione e si inizia la terapia
HONEYMOON

47
Q

°AB T1D

A 
sono ICA (anti islet-cells autoanti)
GAD65 glutammato decarb
IAA anti insulina
IA2 tirosina fosfatasi
ZN8
numero crescente correla con crescente rischio
48
Q

°DX LADA

A
  1. adult onset (>30y)
  2. presenza di almeno 1 AB tipico del DM1
  3. Non necessità per almeno 6 mesi post dx della terapia insulinica

4.5% della popolazione già diabetica, la patogenesi è la stessa del DT1 ma più lenta

49
Q

°Come si sviluppano i chetoni (fisiologicamente)

A

A digiuno, quando il glucosio scende sotto 80mg/dl, diminuisce l’insulina e aumenta il glucagone
Aumenta la lipolisi
Aumentano i FFA
Aumenta la BOX nel fegato e nel tessuto muscolare
Aumenta la gluconeogenesi (che causa diminuzione di ossalacetato)
PERCIO’ non puoi fare il KREBS
Aumentano AcetilCoa, aumentano chetoni, che possono essere usati come substrati per il cervello

50
Q

°Eziologia chetoacidosi

A

In caso di carenza assoluta di insulina e iperglicemia
AUMENTA GLUCONEOGENESI
DIMINUISCE OSSALACETATO
AUMENTA CHETONI
i chetoni sono acidi, diminuisce il PH perchè si liberano protoni
MO
i protoni liberati vengono parzialmente tamponati dal bicarbonato nel sangue (con formazione di acqua e CO2)
L’aumento di co2 causa TACHIPNEA
altri H+ entrano nei tessuti, ACIDOSI INTRACELLULARE
causa la fuoriuscita di K+ che risulta basso intracellulare

51
Q

°Chetoacidosi a livello renale

A

Iperglicemia-> diuresi osmotica
Chetoni-> vomito
PERDITA ELETTROLITI e ipoperfusione renale
ridotta perdita di H+ e chetoni

52
Q

°Classificazione insulina

A
  1. Human regular
  2. Intermediate insulin (NPH), legata a ZN per rallentarne l’assorbimento
  3. Rapid action analogues (Lispro, Aspartato, glulisine)-> less self aggregation, rapido assorbimento, rapido onset, short duration
  4. Slow action analogues (Glargine, Detemir, Degludec)
53
Q

°Human regular insulin

A

Il suo effetto dopo ca.30 minuti
Picco dopo 2-3 ore
Durata 5-6 ore
lo inietti 30’ prima di mangiare

54
Q

°NPH

A

Intermediate insuline
Zn e protamine per ritardare l’assorbimento
Per cercare di coprire anche la secrezione basale ed evitare la chetoacidosi
Lento assorbimento, 10 ore
picco ca. alle 3 di notte (rischi ipoglicemia!)

55
Q

°Rapid acting analogues

A

analoghi dell’umana con struttura aa modificata
forma monomerica, non esamerica, assorbimento più rapido, la prendi esattamente quando inizi a mangiare (4-5 ore)
negli ultimi anni ultra rapid che inducono vasodilatazione nel sito di iniezione

56
Q

°Glargine U300

A

uguale al glargine ma slower diluition (25 ore)

57
Q

°Mi fai un piccolo recappino dei long acting analogues?

A

Detemir è quello con l’a.grasso, che lega l’albumina e inattiva momentaneamente l’insulina 12 ore senza picco
Glargine è quello del punto isoelettrico che lo fa precipitare nel sottocute, 20 24 ore
Degludec è quello a grasso, fenolo e albumina che precipita come polimero e rilascia monomeri di detemir, 30 40 ore ma picco nella seconda giornata

58
Q

°Qual è il principio della terapia insulinica?

A

Che i long acting suppliscono per l’insulina basale mentre le short acting e le regolari simulano il picco di insulina post prandiale
quindi tipo facevi NPH come basale 2/day e poi gli analoghi dell’insulina in tre picchi ma il problema è che non torna mai basale quindi devi mangiare sempre
Oggi usi analoghi basali che durano 24 ore e analoghi rapidi in base a quanto la persona mangia, molto flessibile

59
Q

°Come cambia la secrezione di insulina in un paziente diabetico di tipo 2?

A

Il diabetico perde la prima fase di secrezione insulinica (la curva non fa picco), se guardi l’area sotto la curva la Q di insulina è la stessa ma è diversa la secrezione
in OGGT e CLAMP vedi proprio come il problema del diabetico obeso o dell’obeso insulino resistente non è certo la mancanza di insulina (gran lunga maggiore)

60
Q

°Metformina

A

Riduce la produzione epatica di glucosio
Migliora l’utilizzazione periferica di glucosio
MA disturbi GI non dose dipendenti (nausea, anoressia, sapore metallico), probabilmente modifica il microbiota
max efficacia con 2g/day, 3 negli obesi
c’è una formulazione extended release che rilascia più lentamente nell’intestino quindi gli effetti collaterali sono più modesti
non puoi usarlo se GFR<30mlmin

61
Q

°In quali pz non usiamo la metformina?

A

CON INSU RENALE, devi sospenderla quando VFG<30ml/min perchè causa tipo acidosi

62
Q

°Come funzionano le incretine?

A

La beta cellula non risponde solo alla glicemia ma anche ai fattori incretinici (vista cibo, SNC, SNP), prodotti a livello GI e sono
1. GLP1 (glucagon like peptide, da splicing alternativo gene glucagone), prodottodalle cells L ileo colon
2. GIP (gastric insulinotropic peptide) dalle cellule K del duodeno
Controllano la glicemia:
1. aumentano la secrezione di insulina
2. diminuiscono la secrezione di glucagone
rallentano la motilità e lo svuotamento gastrico, diminuiscono l’appetito
3.inibiscono la secrezione di HCl
4.effetto anoressizzante perchè meno apporto calorie
Il DPP-4 inibitore stacca i primi due aa e rende inattivo l’ormone

63
Q

°Qual è il vantaggio terapeutico del GLP1 ?

A

1.che non dà ipoglicemia! Stimola la secrezione di insulina ma solo in presenza di iperglicemia
2.non danno aumento di peso
3.non hanno side effects
4.non aumentano il rischio CV
5.non hanno effetti su GI
MA costano molto e li possono prescrivere solo i diabetologi

64
Q

°Exenatide

A

analogo del GLP1 ma con diversità nella seq aa che lo rende resistente alla degradazione enzimatica del DPP4, stimola la secrezione di insulina per ore, ha effetto sulla riduzione del peso

65
Q

°Farmaci che agiscono sul sistema incretinico

A
  1. Exenatide
  2. Sitagliptin (quello che inibisce DPP4)
  3. Liraglutide
66
Q

°SGLT2 inibitori, come funzionano?

A

Glifozina
Gli SGLT riassorbono il 95% dei glucosio nel TCP
Praticamente riduci la soglia di riassorbimento renale a 80-90mg/dl
perdi più di 150g di glucosio con le urine
Dipende dalla GFR

67
Q

°Glifozina, Pros&Cons?

A
  1. Migliora la condizione di insulino resistenza
  2. Aumenta la secrezione di insulina
  3. Riduce la pressione, l’acqua segue il glucosio
  4. Riduce il peso (4kg in 4 anni) MA non è progressiva, si stabilizza (perchè poi quando si riduce la glicemia si andrà a ridurre anche il filtrato. Non perdi più 150g, ma 50. Also craving di carboidrati.
  5. Riduce la massa grassa (aumenta la beta ox)
  6. Molto efficace in pz con la glicata molto alta, >10 (perchè più ce n’è più ne filtri)
  7. Lo puoi dare in combo con tutti gli altri
    MA CHETONI (e vai in chetoacidosi pure se sei euglicemico e T2)
68
Q

°Che farmaco diamo se prevale un CVD?

A

GLP1

69
Q

°Che farmaco diamo se prevale uno scompenso cardiaco o un’insufficienza renale?

A

SGLT2 inh

70
Q

°Quali farmaci per il diabete influenzano il peso? Come?

A
  1. Gli analoghi del GLP1 (exenatide, liraglutide-> li dai pure nei chiattoni infatti) il punto è che riduci la motilità, lo svuotamento gastrico, l’appetito. Non il sitaglipin.
  2. Le sulfaniluree aumentano il peso per defensive eating da ipoglicemia
  3. I tiazolidinedioni aumentano il peso (obv, ridistribuiscono il grasso), più ingrassi più è efficace
  4. Gli SGLT inibitori fanno perdere peso, almeno all’inizio, perchè perdi 150 g di zucchero con le urine, poi no perchè si stabilizza e mangi pure
71
Q

°Quali farmaci per il diabete danno ipoglicemia come effetto collaterale?

A

Le sulfaniluree
L’insulina basale
(buh in qualche modo pure i NPH per quel buffo picco alle 3 di notte)

72
Q

°Quali farmaci per il diabete danno CVeffects come effetti collaterali?

A

Le sulfaniluree

I tiazolinedioni danno scompenso cardiaco

73
Q

°Quali farmaci per il diabete danno GI effects come effetti collaterali?

A

La metformina (nausea, vomito, sapore metallico)
Il sitagliptin dà nausea
L’acarbosio (perchè arriva più saccarosio al colon),, ma poi si stabilizza

74
Q

°Prevalenza del diabete in Italia?

A

5-6% della popolazione, ma se prendiamo i soggetti tra 20 e 79 anni passiamo al 10%
nel 90% dei casi è T2D, 5% T1D, 5%altro

75
Q

°Possiamo fare diagnosi con misurazione random della glicemia?

A

solo se >200mg/dl in pz con sintomi, e basta una misurazione

76
Q

°Nomi storia diabete (sia mai che t’incula su questo)

A

Himsworth due forme di diabete, più differenza tra prelievo capillare e venoso (1936)
Yalow (1960) dosa l’insulina
Bottazzo (1974) autoimmune

77
Q

°In cosa cambia la Dx di diabete del 1979?

A

Che la glicemia a digiuno doveva essere inferiore a 140mg/dl, perchè era l’antimoda della distribuzione bimodale della glicemia dei Pimas
(also all’OGTT facevi pure i prelievi intermedi)
Ma Diabete=microangiopatia, macroangiopatia pre diabete

78
Q

°In cosa cambia la classificazione?

A

Numeri romani

Insulino-dipendenza

79
Q

°Altre forme di diabete?

A
  1. Diabete gestazionale, per gli ormoni della gravidanza (10%, farmaci? also buffamente non vai in ipoglicemia)
  2. Diabete secondario a terapia cortisonica (per IR e per tossicità sulla Bcell) -> terapia insulinica (qua avoja che vai in ipoglicemia eh)
  3. Diabete secondario a pancreatite cronica o pancreatectomia (soprattutto se hai levato la coda), obv levi pure le cells alfa con glucagone quindi grave ipoglicemia
80
Q

°Che cambia nell’iperglicemia da prednisone e prednisolone?

A

Il prednisone ha una durata d’azione inferiore alle 24 ore la glicemia a digiuno può essere normale ma poi si eleva durante il giorno

81
Q

°Risposta del corpo all’ipoglicemia

A

<83mg/dl-> STOP insulina

<73mg/dl-> Glucagone, Adrenalina (also GH e cortisolo)

82
Q

°Perchè è importante fare diagnosi di diabete monogenico?

A

(trasmissione prevalente AD, 33 differenti geni, esordio prima dei 25y)
1% delle T2D
utile perchè
1. Di solito leggero, poche complicanze (ma forme gravi malformazioni e ritardo mentale, epilessia deficit GU)
2. Non usi metformina ma sulfaniluree (MH)
3. Counseling genetico (50% dei figli del pz)

83
Q

°Diabete mitocondriale?

A

Quadro clinico familiare di sordità , bassa statura e retinite pigmentosa

84
Q

GAYYYY

A

RIKKIOOOOOO

endocrino (18 decks)

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