Thyroidea Flashcards
Vad finns det för anatomiska strukturer i thyroidea, vad blodförsörjs den av och vilka celler innehåller den?
Höger och vänster lob, som sammanbinds av Isthmus
Försörjs av a. thyroidea anterior/inferior
Follikelceller –> T4/T3
Parafollikulära celler (c-celler) –> calcitonin
Kolloid, mitten av follikelcellsring
Hur styrs regleringen av T4/T3 utsöndring?
Hypothalamus utsöndrar TRH, påverkar Adenohypofysen att utsöndra TSH, binder till TSH-R i tyroidea –> ökat cAMP som stiumlerar T4/T3 bildning och proliferering av cellerna
Hur går bildandet av T4/T3 till?
TSH binder TSH-R –> ökat cAMP i follikelcellen –> ER och golgi bildar tyreglobulin (TG), stimulerar också NIS –> NA + I tas in i cellen (Na ut igen via Na/K pump)
TG tar sig ut i kolloiden, I- också, via pendrin, utbyte med Cl-.
I- –> I2 mha TPO
I2 binder till TG, en I2 –> MIT, två I2 –> DIT
MIT + DIT = T3
DIT + DIT =T4
TG med bunder T4/T3 tas via pinocytos upp i follikelcellen där T4/T3 frigörs i lysosomen, utsöndras i blodet
Transporteras i blodet bundet till albumin eller TBG
Vad har man mest av T4 eller T3?
Betydligt mer T4 bildas, men omvandlas till T3 i vävnad pga mer aktivt
Hur påverkar T3 kroppen?
In i kärnan –> proteinsyntes med olika resultat:
- ökad metabol hastighet
- tillväxt muskulatur/skelett
- CNS utveckling
- Kardiovaskulär påverkan ( ökad respiration, ökad HF, ökad CO)
- Ökad metabolism (ökad proteinsyntes, basalmetabolism, glukoneogenes, glukosabsorption, o2 konsumtion)
Vad ät NTI (non thyroidal illness) / low T3 syndrom?
Inget fel på thyroidea, men ser ut som hypothyreos
Minskning TSH insöndring och konvertering till T3
Vid fasta, svält, allmänsjukdom, vissa LM
Pat är euthyroid
Vad är hyperthyreos?
Överfunktion i thyroidea, ökad frisättning T3/T4
Vad är tyreotoxikos?
Syndrom vis höga koncentrationer T3/T4 i vävnader utanför thyroidea
Hur kan neuropsykriatiska sjukdomar avspegla sig i thyroidea prover?
- bipolär sjukdom, ökat TSH minskat fT4
- allvarlig depression, minskat TSH
- akut psykos, antingen ökat eller minskat TSH, ökat fT4
Vad får man för symtom vid tyreotoxikos?
Trötthet Varm, svettig Minskad vikt Minskad muskelmassa Takykardi Förmaksflimmer Hjärtsvikt Minskad kondition Tremor Diarré Oligomenorré/anovulation Stirrande blick Oro Depressivitet Sömnproblem Humörsvägningar
Vilka är de vanligaste orsakerna till Tyreotoxicos?
- Graves sjukdom (diffus toxisk struma)
- Toxisk nodös struma
Hur behandlar man Tyrotoxicos?
- Tyreostatika, Metimazole thacapzol, hämmar TPO. ev i kombo med levaxin, block and replace. Vid graves med lätta till moderata symtom och liten struma, eller vid toxiskt adenom eller knölstruma (ej enda behandlingen), tillfälligt inför op/radiojodbeh.
- Radiojod, vid Graves, knölstruma, adenom, efter recidiv vid operation. Medelålders och äldre patienter.
- Kirurgi, vid stor struma, ögonsymtom, äldre pat med knölstruma med lokalsymtom
- B-blockad, oavsett typ, minskade symtom, men behandlar inte sjukdomen
Vad är Graves sjukdom (diffus toxisk struma)?
Autoimmun sjukdom, TRAK binder till TSH-R
Aktiverar TSH-R –> T3/T4 produktion + follikeltillväxt
TRAK = IgG AK, lockar till sig immunceller –> inflammation
Många har även TPO-AK, inget med patofysiologin att göra, släpps ut när follikelceller förstörs
Vad finns det för riskfaktorer för Graves sjukdom?
Rökning
Stigande TRAK
Negativa life events
Hur ser etiologin bakom Graves ut?
ffa 20-40 år
Kvinnor vanligare
Genetik, HLA-DR3, CRLA-4 och PTPN22
Hur ser labsvaren ut vid Graves?
Ökat fT4/T3, minskat TSH
Vad är Graves oftalmopati (TAO)?
10-15% av graves patienterna
Finns TSH-R bakom ögat, TRAK binder in –> tillväxt och inflammation. Stängt utrymme –> ögat trycks ut
Vad är toxisk nodös struma?
Består av:
- Multinodäs toxisk struma (flera ställen)
- Solitärt toxiskt adenom (ett ställe)
Är 30-40% tyretoxikos fallen i Sverige
Ofta mutation i TSH-R, blir TSH oberoende
Har mer smygande symtombild än Graves, utlöses ofta av mer jod
Hur ställer man diagnosen toxisk nodös struma?
- ofta äldre patienter
- plalpations fynd, fast/elastisk plapabelknöl
- ej endokrin oftalmopati
- sällan mycket höga fT4 värden
- ev TPO-AK
Vad är hypothyreos?
Låga T4/T3 värden
Kan vara primär, eller sekundär. Primär = vanligast
Vanligare hos kvinnor
Vad finns det för orsaker till primär/sekundär hypothyreos?
Primär: -AI thyroideasjukdom, Hashimotos - Genetiska störningar, medfött - Iatrogen, kirurgi/strålbehandlingsinducerad borttagning, alt vissa LM - Endemisk jodbrist Sekundär: - Hypofys/hypothalamus tumör
Vad får man för symtom vid Hypothyreos?
Trötthet Frusenhet GI-symtom Bradykardi Kreatininstegring Anemi Neuropatier Psykoser Demens Rubbad mens Kretinism (tidig barndom, ofullständig utveckling skelett och CNS, svår menta störning, kortväxt, grova ansiktsdrag)
Hur kan man skilja på primär och sekundär hypothyroidism?
Primär - högt TSH, försöker stimulera men får inget svar
Sekundär - lågt TSH, signaleringen uppifrån fungerar ej
Vad är thyreodit?
Olika sjukdomar med inflammation i thyroidea. Med eller utan struma
- Hashimoto thyroiditis
- Postpartum tyroidit, övergående toxikos eller hypo
Vad är Hashimoto thyroiditis?
Vanligaste hypothyreosen i områden med tillräckligt jod.
Stegvis AI förstörelse av tyroidea. AutoAK mot thyroidea antigen, progressiv förbrukning thyroidea epitelceller, lymfocyt infiltrat och fibros
Vad finns det för mekanismer bakom Hashimoto?
- CD8+ T-celler, medierar dödning av thyroidea epitelceller
- Cytokinmedierad celldöd. T-cellsaktivering –> inflammatoriska cytokiner (bla INF-gamma) i thyroidea –> rekrytering och aktivering MQ, och skada folliklar
- Bindning av anti-thyroid AK –> Ak-beroende cellmedierad cytotixisitet
Hur utreder man tyreoditer?
Hitta TPO, 90% har behöver inte gå vidare
Annars, finnålspunktion, visar bild med lymfocytär infiltration av både T- och B-celler
Hur behandlar man tyreoditer?
Oftast livslång behandling Levaxin
Vad är struma?
Förstorad thyroidea, kompensationsfenoment, ökad TSH insöndring –> proliferation av follikelceller och folliklar
Uppkommer genom samverkan av:
- jodbrist (TSH stimulerar folliklar)
- strumogener (kål, rovor, sojabönor) –> TSH stimulering
- Rökning
- Genetiska faktorer
Vad ökar sannolikheten att noduli ska vara neoplastiska?
- enstaka noduli oftare neoplastiska än multipla
- Noduli hos <20 år alt >70 år, mer troligt neoplastiska
- Noduli hos män oftare neoplastiska än kvinnor
Vad är thyroidea adenom?
Benigna neoplasm från follikulärt epitel. Ofta ensamma, flesta ingen funktion, fåtal producerar thyroideahormoner –> thyreotoxikos
Generellt, ej förstadium carcinom
Väl definerad intakt kapsel
Stora massor kan –> svårt att svälja
Vad är thyroidea carcinom?
De flesta uppkommer från follukulärt thyroidea epitel, flesta är väl-differentierade lesioner
- Papillärt carcinom >85%
- Anaplastiskt (odifferentierat) carcinom <5%
- Medullärt carcinom 5%
Största riskfaktorn är joniserande strålning, ffa först 20 åren
