Komplikationer vid diabetes Flashcards
hur vanlingt är det med dyslipidemi hos diabetiker och hur kan man behandla det?
Vanligt vid T2D, T1D med bra glukoskontroll samma som vanlig befolkning
Behandlas med:
1. bättre glukoskontroll, livsstil och minskad vikt
2. oralantidiabetika eller insulin
3. statiner ( –> 25% reducerad risk CVD) 60% T2D och 45% T1D har statiner
Hur vanligt är det med högt BT hos diabetiker och vad finns det för risker med det?
45% T1D och 80% T2D behandlas med BT LM
Ökat BT ökar risker för makro- och mikrokomplikationer
Hur uppkommer högt BT vid diabetes?
Ökad väggstelhet blodkärlen –> ökat systoliskt BT och ökat pulstryck
När/ hur uppkommer högt BT vid diabetes?
T1D - manifesterar sig som nefropati. BT stiger när mikroalbuminuri uppkommit –> ond cirkel, högt BT –> förvärrad njurskada. Tidig behandling, fördröja progression nefropati
T2D - högt BT ofta innan diabetesdiagnos, men även nefropati –> ökat BT
Vad har man för BT mål vid diabetes?
Under 140/90, kräver ofta flera LM
Vad finns det för makrovaskulära sjukdomar som kan uppkomma till följd av diabetes?
- Accelererad ateroskleros aorta och stora/mellan artärer, kommer tidigare hos diabetiker än friska
- Hjärtinfarkt, ateroskleros koronarartärer, vanligaste dödsorsaken diabetes
- Gangrän, nedre extrimitet. Avancerad vaskulär sjukdom, perifeier kärlsjukdom
- Stroke
Vad finns det för mikrovaskulära sjukdomar som kan uppkomma till följd av diabetes?
- Neuropati
- Nefropati
- Icke proliferativ retinopati
Vad är orsaken till neuropati vid diabetes?
Drabbar motoriska, sensoriska och autonomanerver. Axonal degeneration och förändring av myelinskidorna, tillslut förlust myelin och axon
Motorisk –> muskelatrofi fötter –> felställning och utplanade fotvalv
Sensorisk –> först fötter och underben. Kuddkänsla vid gång, kalla fötter. Test för beröring och värme kan avslöja nedsatthet
Vad är orsaken till nefropati vid diabetes?
Näst vanligaste orsaken till död vid diabetes
Lessioner ffa glomerulärt, njurkärl och polynerfrit.
Glomerulära lessioner, kapillär BM förtjockning, diffus mesangial skleros och nodulär glomeruloskleros
Ateroskleros i njurkärl både afferent och efferenta aterioler
Hur uppträder icke proliferativ retinopati?
Intra- eller preretinala blödningar, hårda/mjuka exudat, mikroaneurysm, venös dilatation, ödem och förtjockning av retinala kapillärer
Kan leda till svår synnedsättning och tom blindhet
Ögonbottenscreening för att upptäcka i tid
Vad är mikroangiopati?
Förtjockning av kapillärers BM, senare trombotiseras kapillärerna –> kapillärförlust och försämrad vävnads perfusion
Vad är patogenesen bakom mikroangiopati?
- Formation AGES
- aktivera proteinkinasC
- Störning i polyolvägar
Hur går formationen av AGES till?
Icke enzymatisk reaktion glukosderiverade prekusorer och aminogrupper på proteiner
Hyperglykemi –> formation
AGE binder receptorer (RAGE) på T-celler och MQ, på endotel och glattmuskulatur
När AGE-RAGE:
- frisättning cytokiner och tillväxtfaktorer, TGF-beta–> deposinering extra basalmembran material, VEGF spelar roll i retinopati
- Generering av ROS i endotelceller
- Ökad prokoagulativ aktivitet i endotelceller och MQ
- Förstärkt proliferation vaskulära glattmuskelceller och syntes ECM
Ej receptor medierad, AGE korslänkar ECM proteiner, fångar in proteiner. LDL i stora kärlväggar –> ateroskleros. Albumin i kapillärväggar –> BM förtjockning, typiskt för diabetes mikroangiopati
Hur går aktiveringen av proteinkinas C till?
Skapas av Ca joner och DAG
Hyperglykemi –> de novo syntes DAG –> aktivt PKC
PKC –> bla till VEGF, TGF-B –> ökad deposiering ECM och BM material
Hur går störning i polyolvägar till?
Vävnad som ej kräver insulin för glukostransport (nerver, lins, njurar, blodkärl) hyperglykemi – ökat intracellulärt glukos. Omvandlas till sorbitiol ev fruktos, kräver NADPH. NAPDH krävs för att återställa GSH. Minskat GSH –> minskad kapacitet ta emot oxidativ stress
