Epitelial ovariecancer

Question 1

Hur ser primärprevention för epitelial ovariecancer ut?

Answer 1

• Rökning, minskad risk mucinös ovarialcancer
• Fysisk aktivitet
• Kost, undvik mycket fett

Question 2

Hur ser incidensen för epitelial ovariecancer ut?

Answer 2

8/100 000 kvinnor

Minskar pga minskad hormonell klimakteriebehandling och ökad p-pilleranvändning

Question 3

Vad är borderline tumörer?

Answer 3

Potentiell att bli farlig, kan ej ge fjärrmetastaser, dock inplantation till omentet
Oftast benigna, ffa postmenopausalt

Question 4

Vad är epitelial ovariecancer (ECO)?

Answer 4

90% av maligna ovarialtumörer (icke epiteliala = germinalcellstumörer, könssträngstumörer)
5% metastaser från ffa bröst, lunga, GI, lymfom
Olika subtyper
- Höggradig serös = 70%
- Klarcellig = 10%
- Endometrioid = 10%
Avsaknad av screening, upptäcks ofta sent –> hög mortalitet

Question 5

Vad är typiskt för typ 1 ECO?

Answer 5

Ofta 1 ovarium drabbat
Svarar sämre på cytostatika, men bättre prognos (klarcellig lite sämre)
Långsamt växande, låg proliferationshastighet
Klarcellig och endometrioid

Question 6

Vad är typiskt för typ 2 ECO?

Answer 6

TP53 mutation och genetisk instabilitet
Höggradig serös
Snabbväxande, hög proliferationshastighet
Diagnos, ofta avancerad, spridd till bukhålan
Bra cytostatika svar början, sen förvärrad cytostatikaresistens –> recidiv
50% problem homolog rekombination reparation (HRR), ej lagning dsDNA brott
20% mutation BRCA1/2, vissa ärftliga –> defekt HRR

Question 7

Vad finns det för riskfaktorer för epitelial ovariecancer?

Answer 7

Ärftlighet
- BRCA1/2
- Lynch syndrom
Barnlöshet
Tidig menarche, sen menopaus
Fertilitetsstimulerande medel, ökar risk för borderline, ej invasiv cancer
Endometrios (klarcellig, endometrioida)
Hormonell substititionsbehandling
Rökning
Högt BMI

Question 8

Vad finns det för skyddande faktorer?

Answer 8

Graviditet och ökat antal barnafödslar
Amning
Kombinerade P-piller (längre användning –> ökat skydd)
Tubarligation (sterilisering)
Salpingektomi
Profylaktisk ooforektomi, bärare av BRCA1/2 lynchsyndrom

Question 9

Hur uppkomer höggradig serös cancer (HGSC)

Answer 9

Förstadium i tuban (serous tubal intraepitelial carcinom STIC)
STIC utvecklas vidare på platsen –> tubarcancer alternativt:
- Exfolieras och invagineras i ovariet = ovarialcancer
- Exfolieras och implanteras i peritoneum = peritoneal cancer

Utan STIC:
Ursprung i tuban
Normalt tubarepitel exfolieras
Ovariets yta skadas vid ägglossning
Implantation av tubarepitel
Kortikala inklusionscystor
Immunologiska mediatorer och hormonella faktorer -- serös cancer

Question 10

Hur uppkommer låggradig serös ovarialcancer?

Answer 10

Ursprung tuban
Papillär tubar hyperplasi
Ovulation –> implantering, blir atypisk proliferativ tumör
Vidare till borderlinetumör –> låggradig seös cancer

Question 11

Hur uppkommer klarcellig och endometrioid cancer?

Answer 11

Retrograd mensturation
Endometrios som implanteras i ovariet
Kortikola inklusions cystor
Atypisk proliferativ tumör
Cancer
Endometrios = vanligt, utveckling cancer, mycket ovanligt

Question 12

Vad finns det för symtom/kliniska fynd vid epitelial ovariecancer?

Answer 12

• Ihållande utspänd buk/ökat bukomfång
• Tidig mättnadskänsla, aptitförlust
• Bäcken, buksmärta
• Ökande urinträngningar
• Ny IBS kvinnor >50år
• olaga/postmeopausal blödning
• Ändrade avföringsvanor

Question 13

Hur utreder man epitelial ovariecancer?

Answer 13

• grundundersökning
• vaginalt UL
• serum CA -125, CEA (markör koloncancer), CA-19-9 (markör pankreascancer)
• DT thorax, buk

Question 14

Hur ser FIGO indelningen för epitelial overiecancer ut?

Answer 14

1. enbart ovarierna
2. 1/2 ovarium + metastas lilla bäckenet
3. 1/2 ovarium + histologiskt verifierade metastaser peritoneum
4. Fjärrmetastaser eller pleuravätska med maligna celler

Question 15

Hur ser primär kirurgi vid epitelial ovariecancer?

Answer 15

Maximal tumörreduktion
Total abdominell hyserektomi
Bilateral salpingooforektomi
Omentektomi
Appendektomi
Ibland splenektomi, tarmresektion
Vissa fall lymfaadenektomi

Question 16

Primär behandling vid epitelial ovariecancer?

Answer 16

Tidigt stadium (1)
- primär kirurgi 
- postoperativ cytostatika vid hög risk recidiv
Avancerat stadium (2-4)
- primär kirurgi (ev minska tumör innan)
- Postop. cellgifter
- Högrisk även angiogenes hämmare

Question 17

Hur fungerar angiogeneshämmare?

Answer 17

Ingen direkt celldödande effekt, hämmar kärlnybildning –> uppskjuter tumör progress
Bevacizumab, monoklonal AK, binder VEGF

Question 18

Hur fungerar PARP-hämmare?

Answer 18

PARP - reparerar enkelsträngsbrott via base excission repair –> hämmas –> ingen reparation
Enkelsträngsbrott –> ds brott vid replikering
- normal cell ds brott –> lagas av homolog rekombination
- Cancercell med defekt HRR kan ej reparera –> celldöd