Kalciumrubbningar och parathyroidea Flashcards
Vad är och var finns parathyroidea?
Kanten, uppe/nere på thyroidea loberna
Består av cheifceller –> PTH
Vad gör parathyroidea?
Styr kalcium homeostasen, membranet har Ca-känsliga receptorer, regleras av mängden fritt (joniserat) Ca i blodet, ökat Ca –> minskat PTH
Hur fungerar PTH?
Minskat Ca i blodet–> ökad PTH insöndring:
- ökad renal tubulär reabsorprion Ca
- Ökad urinär fosfatutsöndring –> minskat s-fosfat, fosfat binder joniserat Ca i blodet
- Ökad omvandling vitamin D till aktivt 1.25-dihydroixy vitamin D (calcitriol) –> ökat Ca upptag från GI
- Ökad osteoklastisk aktivitet –> frisättning joniserat Ca, genom promota differentiering osteoklastprogenitorer –> mogna osteoklaster
Slutresultat: ökat Ca i blodet, inhiberar PTH sekretion
Vad finns det för olika hyperpatathyroidism?
Primär = autonom, spontan överproduktion av PTH. Viktig orsak hypercalcemi, orsakas av:
- Adenom 85-95%
- Primär hyperplasi (diffus/nodulär) 5-10%
- Parathyroid carcinom 1%
Sekundär = hos patienter med kronisk renal njursvikt
Vad får man för symtom vid Hypokalcemi?
- ökad neuromuskulär retbarhet (stickningar, pirrningar, muskelkramper/spasm, generella kramper, muskelvärk)
- depression, oro, förvirring, kom
- kardiellt: arytmier, förlängd QT-tid
Vad finns det för orsaker till hypokalcemi?
- Hypoparathyroidisim
- Hypomagnesemi
- D-vitamin brist
- Njursvikt
- Sepsis, annan svår sjukdom, mutationer i receptorer för PTH
Vad finns det för orsaker till hypoparathyroidism?
- Kirurgiskt borttageande, oavsiktligt vid tyroidektomi eller andra kirurgiska halsoperationer
- Medfödd förlust
- AI hypoPT, APS 1
Hur behandlar man hypoparathyroidism?
Aktivt vit D, smalt terapeutiskt fönster, J-Ca i nedre/under ref område = okej
Kalcium
Varför får man hypomagnesemi?
Malabsorption, kräkningar/diarré, alkoholism, mutation Mg-kanal, cisplatin behandling vid tumörsjukdom
Hypomagnesemi kan hämma PTH-sekretionen
Hur behandlar man hypomagnesemi?
Magnesium IV/tablett
Varför kan man får D-vitamin brist?
Bristande UV-B exponering (gamla, inomhusliv, täckande klädsel, mörk hudpigmentering)
Malabsorption
Kraftig övervikt
Får högt PTH för att kompensera minskat CA upptag från tarmen
Hur behandlar man D-vitamin brist?
Ut i solljus, vanligt vitamin D
Hur får man hypocalcemi vid njursvikt?
Mindre utsöndring fosfat –> binder mer Ca i blodet, mindre aktivering av calcitriol (1-alfa hydroxylas) –> minskat ca upptag i tarmen
Hur behandlar man hypocalcemi orsakat av njursvikt?
Fosfatbindare, aktivt vitamin D
Vad får man för symtom vid hyperkalcemi?
CNS: trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, koma
Mage/tarm: aptitlöshet, obstipation, dyspepsi, buksmärtor, ileus, fördröjd tarmmotorik
Muskelsvaghet
Njure: polyuri, törst, dehydrering, njursten, nefroklacinos
Hjärta: hypertoni, minskad QT-tid, arytmi, asystoli
Vad finns det för orsaker till hyperkalcemi?
- Primär hyperpatathyroidism
- Malign neoplasi
- Farmaka (vit-D intox, litium, kalcium)
- Granulomatösa sjukdomar (sarkoidos, TBC)
- Akut immobilisering
- FHH (familjär hypocalciurisk hypercalcemi)
Vad händer vid primär hyperparathyroidism?
Minskad CaR känslighet i en klon celler –> ökad PTH insöndring–> ökat cellantal –> generell hyperplasi (15%) adenombildning (85%)
Vanlig sjukdom, 4% över 50år drabbas
Hur behandlar man Hyperparathyroidism?
Aktiv expektans, gör inget, håller koll på det
Kirurgi:
- adenom –> extirpation (ta bort)
- hyperplasi –> extripation 3,5 av körtlarna, extirpation av samtliga med reimplantation
LM: calcimimetisk LM, hämmar parathyroidea
Vad kan man få för komplikationer av hyperparathyroidism?
Osteoporos
Njursten
Hypertoni (direkt effekt Ca, stela kärl/förkalkningar)
Hur är kopplingen malignitet och hyperkalcemi?
- vanligast vid myelom, småcellig lung-, bröst-, ventrikel- och pankreascancer
Får lågt PTH för problemet sitter inte är
Högt u-Ca, inget PTH som ökar reabsorptionen i njuren
Kissar ganska mycket –> hypovolemi, kan ge akut njursvikt
OM J-ca högt och PTH lågt, tänk malignintet tills motsatsen är bevisad
Hur behandlar man hypercalcemi vid malignitet?
Cancerbehandling
Bifosfonater
Kortison (hämmar Ca upptag i tarmen)
Vätska i akutskedet
Vad händer vid en vitamin D intoxikation?
Orsakas av överdosering vit D, fortsätter ta upp Ca trots att det inte behövs
PTH minskar
Ca rinner genom njurarna, drar med sig H2O - hypovolemi - snabb sjunkning krea clearens - akut njursvikt
Hur behandlar man vitamin D intoxikation?
Sätt ut/reducera aktivt vitamin D
Kortison
Hur kan granulomatösa sjukdomar orsaka hypercalcemi och hur behandlar man ?
Ex sarkoidos
Producerar eget vitamin D, MQ kapabla aktivera 25-OH vit-D –> calcitriol, kan läcka ut
Blir endogen vit D intox
Behandlas med kortison, hämmar MQ och Ca upptag tarm
Hur kan akut immobilisering –> hypercalcemi, och hur behandlar man?
Relativt sett högre benabsorption än formation, osteoklasterna starkare än blasterna Ses hos individer med hög benomsättning Risk för njursvikt Behandling: - hydrering - mobilisering (om möjligt) - bisfosfonat (är osteoklasthämmare)
Vad är familjär hypokalciurisk hyperkalcemi FHH?
Mutation i gen för Ca-sensing-R, Högre setpoint Ca/PTH
Hela kroppen inställd på lite högre Ca, PTH nedregleras inte, trivs med lite högre värden
Behandlas ej, kroppen adapterad –> inga organskador
Informera patienten
Hur mäter man Ca i blodet?
- P-kalcium, totalt används vid screening består av
1. fritt joniserat Ca
2. Ca-salter
3. albuminbundet
Fritt joniserat Ca = det aktiva, lite dyrare att mäta
Mäta albumin för att se om det finns brist där också
Hur aktiveras vitamin D?
7-dehydrokolesterol i huden –> vitamin D3 mha UV-B
Vitamin D3 –> 25-OH-vitamin D mha vitamin D 25 hydroxylas i levern
25-OH-vitamin D –> calcitriol (1,25-dihydroxy vitamin D) i mha 1alfa hydroxylas i njuren
