Substrats énergétiques et alimentation (cours 2)

Question 1

Pendant quelles parties de la journée le corps se trouve en général dans l’état post-absorbtif?

Answer 1

En fin d’avant midi et d’après midi, la nuit

Question 2

Qu’arrive-t’il au glucose lorsqu’il est absorbé

1) Par le muscle squelettique
2) Par les adipocytes
3) Par le foie

Answer 2

1) Par le muscle squelettique: Une portion est transformé en ATP, même au repos et le reste est transformé en glycogène
2) Par les adipocytes: Légère utilisation d’énergie et conversion en acide gras puis en triglycérides
3) Par le foie: Transformé en glycogène ou en lipides. Une portion des lipides obtenus s’associent à des protéines pour former des agrégats qui sont sécrétés dans le sang. On appelle ces agrégats LDL (low density lipoprotein)

Question 3

Quelle est l’utilité de former des LDL?

Answer 3

Le but est d’envoyer les lipides former dans le foie vers des cellules ailleurs dans le corps (adipocytes), or pour voyager dans le sang, les lipides doivent être liés aux protéines. Pour passer au travers les membranes de vaisseaux sanguins, le LDL qui est trop gros, se défait en acides gras, plus petits, qui passent la membrane pour aller dans les adipocytes reformer des triglycérides

Question 4

Quel enzyme défait les LDL pour faire passer les acides gras hors de la circulation sanguine? Quel autre rôle a cet enzyme?

Answer 4

lipoprotéine lipase, cet enzyme sert aussi à séparer des acides gras des chylomicrons, les vésicules lipidiques provenant de la lymphe qui ont été déversés dans la circulation sanguine. (les triglycérides absorbés vont direct dans la lymphe sous forme de chylomicrons)

Question 5

Est-ce que les acides gras peuvent former des tricglycérides sans glucose?

Answer 5

Non, le glucose est nécessaire pour former le glycérol phosphorylé

Question 6

Quelles sont les 3 manières dont des triglycérides sont formés suite à l’absorption?

Answer 6

Conversion du glucose en acide gras
Via des LDL
Absorption direct de triglycérides

Question 7

Quelles cellules absorbent principalement les acides aminés en circulation?

Answer 7

Les cellules musculaires, qui les utilisent pour reformer les protéines catabolisés dans l’état post-absorptif. Les cellules hépatiques les utilisent aussi pour former différentes protéines ou les convertir en lipides/glucides.

À doses variables, toutes les cellules doivent absorber une certaine quantité d’acides aminés

Question 8

Qu’arrive-t’il à la concentration de glucose plasmatique en état post-absorptif?

Answer 8

Stable pour l’encéphale

Question 9

Comment la concentration de glucose reste stable pendant la période de jeune?

Answer 9

Par néoglucogénèse et glycolyse
Économie du glucose par l’utilisation de lipides (pendant le jeune, les lipides deviennent la principale source d’énergie des cellules)

Question 10

Le foie peut faire la glycolyse pour former du glucose, est-ce que d’autres cellules peuvent le faire?

Answer 10

Pas tout à fait, les muscles squelettiques peuvent faire la glycolyse, mais ils s’arrêtent au glucose-6-phosphate. Celui ci doit être transformé en pyruvate, envoyé au foie pour être transformer en glucose!

Question 11

Après plusieurs heures de jeunes, quelle est la principale source de glucose sanguin?

Answer 11

Dégradation des protéines en acides aminés qui sont convertis en glucose par le foie par la voie des acides cétoniques et le cycle alanine

Question 12

Lorsque les cellules utilisent les acides gras pour générer de l’énergie, ils les transforment en acétyl-CoA puis les font entrer dans le cycle de Krebs pour faire de l’énergie. Le foie, agit différemment, que fait-il?

Answer 12

Le foie transforme les acides gras en acétyl-CoA, puis les utilisent pour former des corps cétoniques qui sont libérés dans le sang. Les corps cétoniques, comme l’acétone, sont bien différents des acides cétoniques. Ils peuvent être oxydés par certaines cellules pour former de l’énergie (cerveau entre autre).

Question 13

Quelles sont les principaux régulateurs des états de transition entre jeune et satiété?

Answer 13

Insuline et glucagon
Adrénaline
Nerfs sympathiques du foie et du tissu adipeux

Question 14

À quel stade la sécrétion d’insuline augmente?

Answer 14

La sécrétion d’insuline augmente dans l’état absorptif et diminue ensuite. Ses effets sont les différents mécanismes observés lors de cet état

Question 15

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

Answer 15

1) Augmente l’activité de la lipoprotéine lipase
2) Facilite le transport de glucose dans les adipocytes
3) Favorise les enzymes de synthèse des triglycérides et inhibe la lipase dans les adipocytes

Question 16

Quels sont les effets de l’insuline sur le glucose?

Answer 16

1) Augmente l’entrée de glucose dans la cellule via le transport facilité
2) Favorise les réactions de conversion du glucose en glycogène en augmentant le glucose disponible, mais aussi en stimulant les enzymes
3) Inhibe le catabolisme du glycogène

Question 17

Que fait l’insuline au niveau de la synthèse des protéines?

Answer 17

Favorise l’entrée des AA dans la cellule et favorise l’activité ribosomale tout en inhibant le catabolisme des protéines

Question 18

L’insuline a des effets semblables sur le foie que sur le muscle, mais certains sont propres au foie, quels sont-ils?

Answer 18

1) Inhibition de la néoglucogénèse
2) Inhibition de la formation de corps cétoniques
3) Favorise l’entrée de glucose dans la cellule, mais pas par transport facilité (le foie n’a pas besoin de l’insuline de la même manière), mais en favorisant la phosphorylation du glucose dans les cellules hépatiques, ce qui favorise l’entrée de glucose par gradient de concentration

Question 19

Quel est le plus important régulateur de la sécrétion d’insuline?

Answer 19

La présence de glucose dans le sang (forme une boucle de rétroaction négative, car l’insuline diminue le glucose sanguin)

Question 20

Est-ce que des hormones ont un effet sur la sécrétion d’insuline?

Answer 20

Oui, le GIP est sécrété lorsque le tube digestif se rempli et il favorise une sécrétion plus importante d’insuline

Question 21

Pourquoi le stress peut nuire à la digestion?

Answer 21

Parce que le système parasympathique favorise la sécrétion d’insuline. Or, en situation de stress, le système sympathique décharge et inhibe la sécrétion d’insuline.

Question 22

Quel est le principal facteur hormonal hyperglycémiant, son principal stimulus?

Answer 22

Glucagon, sécrété lorsque la glycémie est faible

Question 23

La transition de l’état absorptif à celui post-absorptif

s’explique par une élévation du rapport du glucagon à l’insuline dans le plasma.

Answer 23

:)

Question 24

Quel est le rôle en gros du glucagon?

Answer 24

Rétablir le glucose plasmatique par néoglucogenèse et glycogénolyse.
Synthèse des corps cétoniques comme source d’énergie

Question 25

Vrai ou faux: L’absorption d’AA dans le sang stimule la sécrétion d’insuline et inhibe la sécrétion de glucagon?

Answer 25

Faux! Elle favorise la sécrétion des deux! Par contre, le glucose lui favorise l’insuline et inhibe le glucagon. Lors de l’ingestion d’un repas, l’insuline est donc de loin favorisé

Question 26

Vrai ou faux: Les nerfs parasympathiques stimule la sécrétion d’insuline et inhibe la sécrétion de glucagon?

Answer 26

Faux! Comme pour les AA, les nerfs parasympathiques favorisent les 2. Par contre, les voies sympathiques stimulent le glucagon et inhibent l’insuline

Question 27

Vrai ou faux: Au niveau métabolique, la sécrétion d’adrénaline plasmatique par les médullo-surrénales et l’augmentation de l’activité sympathique ont le même effet?

Answer 27

Vrai

néoglucogenèse, glycogénolyse, catabolisme des triglycérides et protéines

Question 28

Quelles sont les conséquences d’un surplus de cortisol (ex. prise de médicaments)?

Answer 28

Effets semblables à un déficit en insuline car le cortisol a un effet contraire à l’insuline.

Question 29

Quelles sont les conséquences d’un surplus d’hormones de croissance?

Answer 29

Limite le travail de l’insuline
Favorise la lipolyse et la néoglucogenèse
Favorise l’anabolisme des protéines et croissance osseuse (sauf a/n des protéines, les hormones de croissance ont un effet similaire au glucagon/adrénaline)

Question 30

Quels sont les systèmes hyperglycémiants?

Answer 30

1) Glucagon
2) Adrénaline
3) Nerfs sympathiques
4) Autres hormones (cortisol et hormones de croissance)

Question 31

Comment la glycémie varie lors de:

1) Exercice modéré de courte durée:
2) Exercice intense et court:
3) Exercice prolongé:

Answer 31

1) Exercice modéré de courte durée: Stable
2) Exercice intense et court: Élévation de courte durée
3) Exercice prolongé: Diminution au fil du temps

Question 32

Au niveau métabolique, l’exercice se compare à l’état absorptif ou post-absorptif?

Answer 32

Post-absorptif, comme si l’individu était en jeune

L’exercice se caractérise par une chute de la sécrétion d’insuline et une élévation de la sécrétion de glucagon, avec l’augmentation de l’activité du système nerveux
sympathique. De plus, la sécrétion du cortisol et de l’hormone de croissance augmente. Tous ces phénomènes contribuent à augmenter la glycémie, contrebalançant ainsi les effets hypoglycémiants d’une augmentation de l’utilisation du glucose par le muscle.

Question 33

Quels sont les tissus capable de métaboliser les acides gras?

Answer 33

Tous les tissu, sauf le tissu nerveux

Question 34

Quelles sont les principales cibles de l’insuline?

Answer 34

Muscle squelettique
Muscle cardiaque
Tissu adipeux
Foie

Question 35

Quelle est la principale cible du glucagon?

Answer 35

Le foie

Question 36

Au niveau métabolique, le glucagon, l’adrénaline plasmatique et la stimulation sympathique ont les mêmes effets, sauf un que ce dernier n’a pas, quel est-il?

Answer 36

Les nerfs sympathiques ne stimulent pas les muscles squelettiques et ne favorisent donc pas la glycogénolyse a/n du muscle, contrairement au glucagon et à l’adrénaline plasmatique. Par contre, tous 3 favorisent la glycogénolyse et la néoglucogénèse au foie ainsi que a lipolyse a/n des tissus adipeux.

Question 37

Lors d’un exercice, la sécrétion d’insuline diminue, mais pourtant le muscle a ++ besoin d’absorber du glucose, comment est-ce que ce problème est résolu?

Answer 37

La contraction musculaire déplace les transporteurs de glucose vers la membrane de la fibre musculaire afin de faire le transport facilité. La contraction musculaire remplace donc l’effet de l’insuline.

Question 38

Quelle est l’enzyme qui régule la glycolyse?

Answer 38

La phosphofructokinase

Question 39

Qu’est-ce qui inhibe l’activité de la phosphofructokinase?

Answer 39

Une concentration élevée de citrate, d’ATP et d’hydrogène

Question 40

Quels sont les 3 principales molécules qui modulent l’activité du cycle de Krebs?

Answer 40

ADP
ATP
Ca2+

Question 41

De quelle manière une période d’échauffement affecte le déficit en oxygène?

Answer 41

L’échauffement diminue la dette en oxygène car la demande en O2 en début d’exs est diminuée, cette période où justement l’oxygène manque

Question 42

À quelle intensité (VO2 max) la quantité de lipide catabolisé pour produire de l’énergie est la plus grande?

Answer 42

Vers 60% du VO2max et particulièrement après un effort qui dure plus de 30minutes

Question 43

Quel est le facteur qui contribue le plus à l’EPOC (elevated post-exercise oxygen consumption) ou à la dette en oxygène?

Answer 43

L’intensité de l’exercice. Si l’intensité est au-delà de 60%VO2 max, la dette en oxygène augmente exponentiellement. En ce qui concerne la durée de l’exercice, cell-ci influence la dette en oxygène de manière linéaire et non pas exponentielle

Question 44

Quel est l’effet de l’acidose sur le remplacement des réserves de phosphocréatine? Implication dans la prescription d’exercice?

Answer 44

L’acidose musculaire ralentie la formation des réserves de phosphocréatine. Un cool down à 35-50% du VO2 max favorise l’élimination du lactate et diminue l’acidose musculaire

Question 45

Qu’est-ce qui défini la dépense énergétique totale? Comment est-elle exprimée?

Answer 45

L’énergie qui est soi converti en ATP, stocké ou émise sous forme de chaleur lors de la dégradation des substrats énergétiques. On peut l’exprimer de plusieurs façon, dont en mlO2/kg.min