stomaco Flashcards
tipologia pato
a. MALFORMATIVO (ETEROTOPIE)
presenza di tessuto pancreatico nello stomaco
base malformativa eterotopia o acquisita metaplasia
.prima> struttura completamente separata, a lv sottomucosa> pancreas nella sua interezza
.metaplasia> componente esclusivamente acinosa associata mucosa
b. INFIAMMATORIO (GASTRITI)
GASTRITE ACUTA o EROSIVA
alcol, stress, farmaci (FANS, kayexalate - per ipopotassemia -, aspirine, steroidi…), agenti fisici/chimici (chemioterapia, radioterapia, ustioni…)
multiple erosioni con emorragie e necrosi superficiali
GASTRITE CRONICA
presenza infiltrato infiammatorio tessuti mucosi e sottomucosi stomaco di linfociti e plasmacellule> modificazioni focali o globali mucosa gastrica> inizialmente porzioni superficiali e ghiandolari stomaco> atrofia e metaplasia
Helicobacter Pylori-> mediante impregnazione argentica o Giemsa meno efficace
Densità infiltrato infiammatorio-> linfociti, plasmacellule e granulociti
Atrofia-> Perdita ghiandole proprie (non sempre)
Metaplasia-> eventuale anche se atrofia
GASTRITE DA HP o PLASMACELLULARE
presenza batterio
Infiltrato flogistico plasmacellule
Iperplasia linfoide prominente
(iperplasia del MALT> LINFOMA B non regredisce con terapia antibiotica)
Neutrofili zona proliferativa mucosa
Iperplasia delle foveole (gastrite ipersecretoria);
Irregolarità epitelio superficie x interazione HP (“Pits”)
Possibili erosioni
GASTRITE ATROFICA (GCA)
infiammazione cronica mucosa gastrica
scomparsa cellule ghiandolari gastriche-> tessuto connettivo (cicatrizzazione) o strutture ghiandolari altri settori (Metaplasia Enteroide)
ghiandole rivestite da epitelio intestinale (MI, Metaplasia intestinale)
nella mucosa ossintica (acido-secernente) data da presenza ghiandole secernenti mucina antrale-gastrico (Metaplasia Pseudopilorica)
Sistema Sidney
valuta separatamente atrofia antro e corpo.
- Non atrofico
- Atrofico
- Moderatamente Atrofico
- Gravemente Atrofico
GASTRITE ATROFICA MULTIFOCALE
nell’anziano, ass pato tipiche dell’età senile
e a metaplasia enteroide
sede iniziale antro-pilorica angulus> corpo e fondo
GASTRITE ATROFICA AUTOIMMUNE
ab contro cellule parietali/ossintiche
mucosa corpo-fundica> simile regione antrale (metaplasia pseudopilorica)> metaplasia enteroide
piccolo intestino completa con sialomucine
ipo/a-cloridria + ipergastrinemia> iperplasia cellule enterocromaffini-like (cromoagranina) x effetto trofico gastrina su cellule ECL stomaco> displasia cellulare> neoplasia endocrina (tumori carcinoidi)
gastrite cronica autoimmune (GCA)> ridotta produzione pepsina e pepsinogeno, anemia perniciosa e aumento rischio di neoplasie
GASTRITE CHIMICA
x reflusso alcalino o danno cronico FANS> dissociazione fosforilazione ossidativa> attivazione neutrofili> aumento secrezioni acide> aumento permeabilità muco a idrogenioni> inibizione sistemi protettivi
assenza HP (vive a pH acidi)
iperplasia foveolare “a cavaturacciolo”
aspetto irregolare, iperplasia muscolaris mucosae e scarso infiltrato flogistico
causata anche da omeoprazolo inibitore pompa protonica> trasformazione cellule parietali in cellule simil-apocrine (con marcata eosinofilia)
GASTRITE LINFOCITARIA
linfociti T INTRAEPITELIALI aumentati
associata gastrite collagene (visibile in Masson), deposizione a lv subepiteliale> intrappolati elementi infiammatori
GASTRITE DA TERAPIA RADIANTE
post terapia radiante antitumorale
necrosi superficiale
atipie nucleari epitelio ghiandolare
alterazioni vascolari vasi a parete ialina, molto eosinofila
GASTRITE DA MORBO DI CHRON
Gastrite granulomatosa
focolai senza necrosi, cellule epitelioidi e cellule giganti
granuloma sarcoido-simile (che però secondario a interessamento polmonare)
GASTROPATIE IPERTROFICHE
ispessimento della mucosa gastrica> 1.5 mm,
creste di grandi dimensioni secernenti muco
frequenti scariche diarroiche, vomito, nausea, perdita di peso
sesso maschile 30-50y
età infantile meno severe,
cronicizza meno frequenza
MALATTIA DI MÉNÉTRIER
pliche giganti ipertrofiche a lv corpo e fondo
iperplasia fovea, atrofia ghiandolare e ispessimento mucosa
perdita proteine attraverso intestino e ipoalbuminemia, ipersecrezione muco iposecrezione gastrica acida e normalità o lieve aumento lv sierici gastrina a digiuno
lesione precancerosa, aumento rischio sviluppo carcinoma
SINDROME DI ZOLLINGER-ELLISON
/gastropatia ipertrofica
iperplasia cellule ossintiche/parietali stimolate da ipergastrinemia da gastrinoma
Ulcere peptiche stomaco duodeno intestino resistenti alla terapia
altro x ipersecrezione HCl > esofagite da reflusso, perforazioni, emorragie sindromi malassorbimento
Dolore addominale e diarrea
gastrina secondariamente su cellule mucose colletto> iperproduzione mucina
e cellule endocrine> piccoli noduli displastici o carcinomi
ULCERA PEPTICA
lesione di continuo, circoscritta, mucosa stomaco duodeno o parte inferiore esofago
dolore addominale superiore notturno sordo o bruciore
eruttazione, vomito, perdita di peso, scarso appetito
complicazioni sanguinamento 15%
perforazione e blocco dello stomaco
ULCERA PEPTICA
strati
- Strato superficiale di detriti;
- Strato di Necrosi Fibrinoide;
- Tessuto di Granulazione;
- Fibrosi