stomaco Flashcards
tipologia pato
a. MALFORMATIVO (ETEROTOPIE)
presenza di tessuto pancreatico nello stomaco
base malformativa eterotopia o acquisita metaplasia
.prima> struttura completamente separata, a lv sottomucosa> pancreas nella sua interezza
.metaplasia> componente esclusivamente acinosa associata mucosa
b. INFIAMMATORIO (GASTRITI)
GASTRITE ACUTA o EROSIVA
alcol, stress, farmaci (FANS, kayexalate - per ipopotassemia -, aspirine, steroidi…), agenti fisici/chimici (chemioterapia, radioterapia, ustioni…)
multiple erosioni con emorragie e necrosi superficiali
GASTRITE CRONICA
presenza infiltrato infiammatorio tessuti mucosi e sottomucosi stomaco di linfociti e plasmacellule> modificazioni focali o globali mucosa gastrica> inizialmente porzioni superficiali e ghiandolari stomaco> atrofia e metaplasia
Helicobacter Pylori-> mediante impregnazione argentica o Giemsa meno efficace
Densità infiltrato infiammatorio-> linfociti, plasmacellule e granulociti
Atrofia-> Perdita ghiandole proprie (non sempre)
Metaplasia-> eventuale anche se atrofia
GASTRITE DA HP o PLASMACELLULARE
presenza batterio
Infiltrato flogistico plasmacellule
Iperplasia linfoide prominente
(iperplasia del MALT> LINFOMA B non regredisce con terapia antibiotica)
Neutrofili zona proliferativa mucosa
Iperplasia delle foveole (gastrite ipersecretoria);
Irregolarità epitelio superficie x interazione HP (“Pits”)
Possibili erosioni
GASTRITE ATROFICA (GCA)
infiammazione cronica mucosa gastrica
scomparsa cellule ghiandolari gastriche-> tessuto connettivo (cicatrizzazione) o strutture ghiandolari altri settori (Metaplasia Enteroide)
ghiandole rivestite da epitelio intestinale (MI, Metaplasia intestinale)
nella mucosa ossintica (acido-secernente) data da presenza ghiandole secernenti mucina antrale-gastrico (Metaplasia Pseudopilorica)
Sistema Sidney
valuta separatamente atrofia antro e corpo.
- Non atrofico
- Atrofico
- Moderatamente Atrofico
- Gravemente Atrofico
GASTRITE ATROFICA MULTIFOCALE
nell’anziano, ass pato tipiche dell’età senile
e a metaplasia enteroide
sede iniziale antro-pilorica angulus> corpo e fondo
GASTRITE ATROFICA AUTOIMMUNE
ab contro cellule parietali/ossintiche
mucosa corpo-fundica> simile regione antrale (metaplasia pseudopilorica)> metaplasia enteroide
piccolo intestino completa con sialomucine
ipo/a-cloridria + ipergastrinemia> iperplasia cellule enterocromaffini-like (cromoagranina) x effetto trofico gastrina su cellule ECL stomaco> displasia cellulare> neoplasia endocrina (tumori carcinoidi)
gastrite cronica autoimmune (GCA)> ridotta produzione pepsina e pepsinogeno, anemia perniciosa e aumento rischio di neoplasie
GASTRITE CHIMICA
x reflusso alcalino o danno cronico FANS> dissociazione fosforilazione ossidativa> attivazione neutrofili> aumento secrezioni acide> aumento permeabilità muco a idrogenioni> inibizione sistemi protettivi
assenza HP (vive a pH acidi)
iperplasia foveolare “a cavaturacciolo”
aspetto irregolare, iperplasia muscolaris mucosae e scarso infiltrato flogistico
causata anche da omeoprazolo inibitore pompa protonica> trasformazione cellule parietali in cellule simil-apocrine (con marcata eosinofilia)
GASTRITE LINFOCITARIA
linfociti T INTRAEPITELIALI aumentati
associata gastrite collagene (visibile in Masson), deposizione a lv subepiteliale> intrappolati elementi infiammatori
GASTRITE DA TERAPIA RADIANTE
post terapia radiante antitumorale
necrosi superficiale
atipie nucleari epitelio ghiandolare
alterazioni vascolari vasi a parete ialina, molto eosinofila
GASTRITE DA MORBO DI CHRON
Gastrite granulomatosa
focolai senza necrosi, cellule epitelioidi e cellule giganti
granuloma sarcoido-simile (che però secondario a interessamento polmonare)
GASTROPATIE IPERTROFICHE
ispessimento della mucosa gastrica> 1.5 mm,
creste di grandi dimensioni secernenti muco
frequenti scariche diarroiche, vomito, nausea, perdita di peso
sesso maschile 30-50y
età infantile meno severe,
cronicizza meno frequenza
MALATTIA DI MÉNÉTRIER
pliche giganti ipertrofiche a lv corpo e fondo
iperplasia fovea, atrofia ghiandolare e ispessimento mucosa
perdita proteine attraverso intestino e ipoalbuminemia, ipersecrezione muco iposecrezione gastrica acida e normalità o lieve aumento lv sierici gastrina a digiuno
lesione precancerosa, aumento rischio sviluppo carcinoma
SINDROME DI ZOLLINGER-ELLISON
/gastropatia ipertrofica
iperplasia cellule ossintiche/parietali stimolate da ipergastrinemia da gastrinoma
Ulcere peptiche stomaco duodeno intestino resistenti alla terapia
altro x ipersecrezione HCl > esofagite da reflusso, perforazioni, emorragie sindromi malassorbimento
Dolore addominale e diarrea
gastrina secondariamente su cellule mucose colletto> iperproduzione mucina
e cellule endocrine> piccoli noduli displastici o carcinomi
ULCERA PEPTICA
lesione di continuo, circoscritta, mucosa stomaco duodeno o parte inferiore esofago
dolore addominale superiore notturno sordo o bruciore
eruttazione, vomito, perdita di peso, scarso appetito
complicazioni sanguinamento 15%
perforazione e blocco dello stomaco
ULCERA PEPTICA
strati
- Strato superficiale di detriti;
- Strato di Necrosi Fibrinoide;
- Tessuto di Granulazione;
- Fibrosi
ULCERA PEPTICA
cause
Helicobacter Pylori
FANS
Fumo di tabacco
Sindrome di Zollinger-Ellison
Morbo di Crohn
Cirrosi epatica
ECTASIA VASCOLARE ANTRO GASTRICO - GAVE
pz con dx anemizzazione cronica
piccoli e diffusi vasi dilatati sulla mucosa antrale che sanguinano spontaneamente
donne di una certa età
ass .epatica con ipertensione portale
.malattie autoimmuni
.sclerodermia
.cirrosi biliare primitiva
GAVE
forme
“Stomaco ad anguria” (Watermelon stomach)> vasi anomali ectasici lungo pliche convergenza verso piloro.
85% formazioni petecchiali (corrispondenti ai vasi petecchiali) antro gastrico “a pelle di serpente” o “a mosaico”
3% misto
GAVE
sintomi
lento, ma continuo sanguinamento cronico> ospedalizzazione per anemizzazione> emotrasfusioni
AMILOIDOSI
materiale di origine plasmatica (eosinofilo, poco cellulato) a lv pareti vascolari> xantelasmi gastrici accumuli localizzati materiale lipoideo all’interno di cellule schiumose
spesso secondario mieloma multiplo
POLIPI
neoformazioni anomale tessuto epiteliale dalla superfice stomaco
benigni
POLIPO FUNDICO
lv corpo e fondo
lesioni multiple
lesione circoscritto superficie liscia, 1-7mm
singolo o multiplo
ghiandole irregolari e dilatate> cisti> cellule parietali e principali assottigliare
no infiammazione o minima
ass a FAP o sporadico
POLIPO DI PEUTZ-JEHGERS
lesione amartomatosa con crescita disordinata muscolaris mucosae ricoperta da epitelio> polipo a struttura arborescente
ghiandole atrofiche
SINDROME CRONKHITE- CANADA
poliposi gastrointestinale non ereditaria + triade dermatologica:
- alopecia
- alterazioni ungueali
- iperpigmentazione
no trasmissione familiare
polipo giovanile
grosso intestino
eccesso lamina propria
edematoso, lasso, dilatazione strutture ghiandolari cistiche
polipi infiammatori & iperplastici
75%, 50-60y
sede antrale
ass infiammazione cronica, gastrite cronica e HP
lesioni multiple
ovoidali
superficie liscia> ulcerazione superficiale> t.granulazione se >1cm
polipi infiammatori & iperplastici
micro
ghiandole foveolari dilatate, allungate, tortuose formazioni cistiche metaplasia enteroide lamina propria edematosa infiammazione acuta e cronica ulcere superficiali
polipi infiammatori & iperplastici
tipi
a. IPERPLASIA FOVEOLARE POLIPOIDE-> polipo iperplastico NO dilatazioni cistiche base
b. POLIPI DEL PROLASSO MUCOSO-> vasi a parete spessa> ipertrofia muscolaris mucosae
POLIPI ETEROTOPICI
eterotopie a lv gastrico di tessuto pancreatico
POLIPO FIBROIDE
ass a ipocloridria x riduzione cellule parietali
sede sottomucosa> formazioni sessili o peduncolate> ulcera centrale
poche ghiandole
tessuto granulazione, edematoso
vasi frammisti a elementi fusati immunoreattivi x CD34
infiltrato flogistico molti granulociti eosinofili
POLIPI NEOPLASTICI O ADENOMI
trasformazione neoplastica> proiezione polipoide epitelio displastico
50-60y
spesso contesto di gastrite cronica con atrofia e metaplasia enteroide
lesione solitaria antrale
ab anti-MUC2 o MUC6
POLIPI NEOPLASTICI O ADENOMI
rischio
GRANDEZZA LESIONE >2cm GRADO DISPLASIA 1. adenomatosa intestinale 2. foveolare MUT P53 ASPETTO VILLOSO
displasia adenomatosa intestinale
nuclei pseudostratificati morfologia a sigaro citoplasma abbondante poco mucosecernente epitelio normale o con metaplasia enteroide
alto grado
ghiandole irregolari, cribriformi
ass a carcinoma gastrico intestinale
displasia foveolare
/polipi neoplastici o adenomi
non ass a metaplasia enteroide
flogosi più o meno marcata con granulociti
adenocarcinoma gastrico
fattori rischio
90%
aggressivo
familiarità
gruppo sanguigno A
fattori geologici-> terreni ricchi di zinco e nitrati, poveri di rame
fattori socioeconomici
HP
pregressa gastrorestrizione & ulcera peptica
gastrite autoimmune & polipi iperplastici
aumento pH
adenocarcinoma gastrico
patogenesi
variazioni E-CADERINA-> loss of function CDH1 P53 VIA SEGNALAZIONE WNT BAX TGFβ CDKN2A
adenocarcinoma gastrico
disseminazione
a. PER CONTIGUITÀ duodeno, pancreas, omento b. LINFATICA sovraclaveare di virchow, paraombelicali, ascellare sx di irish c. EMATICA fegato, polmone, ossa, cute, SNC d. TRANSPERITONEALE ovaio-> tumore di krukenberg cavo douglas-> gradino di blumer
adenocarcinoma gastrico
classificazione macroscopica bormann
- polipoide
- ulcerato
- escavato
- infiltrante o linite anaplastica
adenocarcinoma gastrico
classificazione istologica di mulkligan
introduce
forma intestinale
forma a cellule mucipare
forma pilocardiale
adenocarcinoma gastrico
classificazione istologica di ming
su pattern di crescita, indipendente da istotipo
forme espansive prognosi favorevole
forme invasive prognosi peggiore
adenocarcinoma gastrico
classificazione istologica di who
CARCINOMA MIDOLLARE POCO DIFFERENZIATO
Hepstein Barr e instabilità microsatellite
ADENOSQUAMOSO
aggressivo, elementi coriocarcinomatosi con reattività per β-HCG
CARCINOMA EPATOIDE
simile agli epatociti e alti livelli di α-fetoproteina
CARCINOSARCOMA o CARCINOMA POCO DIFFERENZIATO
