stomaco Flashcards

1
Q

tipologia pato

A

a. MALFORMATIVO (ETEROTOPIE)
presenza di tessuto pancreatico nello stomaco
base malformativa eterotopia o acquisita metaplasia
.prima> struttura completamente separata, a lv sottomucosa> pancreas nella sua interezza
.metaplasia> componente esclusivamente acinosa associata mucosa

b. INFIAMMATORIO (GASTRITI)

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2
Q

GASTRITE ACUTA o EROSIVA

A

alcol, stress, farmaci (FANS, kayexalate - per ipopotassemia -, aspirine, steroidi…), agenti fisici/chimici (chemioterapia, radioterapia, ustioni…)

multiple erosioni con emorragie e necrosi superficiali

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3
Q

GASTRITE CRONICA

A

presenza infiltrato infiammatorio tessuti mucosi e sottomucosi stomaco di linfociti e plasmacellule> modificazioni focali o globali mucosa gastrica> inizialmente porzioni superficiali e ghiandolari stomaco> atrofia e metaplasia

Helicobacter Pylori-> mediante impregnazione argentica o Giemsa meno efficace
Densità infiltrato infiammatorio-> linfociti, plasmacellule e granulociti
Atrofia-> Perdita ghiandole proprie (non sempre)
Metaplasia-> eventuale anche se atrofia

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4
Q

GASTRITE DA HP o PLASMACELLULARE

A

presenza batterio
Infiltrato flogistico plasmacellule
Iperplasia linfoide prominente
(iperplasia del MALT> LINFOMA B non regredisce con terapia antibiotica)
Neutrofili zona proliferativa mucosa
Iperplasia delle foveole (gastrite ipersecretoria);
Irregolarità epitelio superficie x interazione HP (“Pits”)
Possibili erosioni

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5
Q

GASTRITE ATROFICA (GCA)

A

infiammazione cronica mucosa gastrica
scomparsa cellule ghiandolari gastriche-> tessuto connettivo (cicatrizzazione) o strutture ghiandolari altri settori (Metaplasia Enteroide)

ghiandole rivestite da epitelio intestinale (MI, Metaplasia intestinale)
nella mucosa ossintica (acido-secernente) data da presenza ghiandole secernenti mucina antrale-gastrico (Metaplasia Pseudopilorica)

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6
Q

Sistema Sidney

A

valuta separatamente atrofia antro e corpo.

  1. Non atrofico
  2. Atrofico
  3. Moderatamente Atrofico
  4. Gravemente Atrofico
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7
Q

GASTRITE ATROFICA MULTIFOCALE

A

nell’anziano, ass pato tipiche dell’età senile
e a metaplasia enteroide

sede iniziale antro-pilorica angulus> corpo e fondo

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8
Q

GASTRITE ATROFICA AUTOIMMUNE

A

ab contro cellule parietali/ossintiche

mucosa corpo-fundica> simile regione antrale (metaplasia pseudopilorica)> metaplasia enteroide

piccolo intestino completa con sialomucine

ipo/a-cloridria + ipergastrinemia> iperplasia cellule enterocromaffini-like (cromoagranina) x effetto trofico gastrina su cellule ECL stomaco> displasia cellulare> neoplasia endocrina (tumori carcinoidi)

gastrite cronica autoimmune (GCA)> ridotta produzione pepsina e pepsinogeno, anemia perniciosa e aumento rischio di neoplasie

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9
Q

GASTRITE CHIMICA

A

x reflusso alcalino o danno cronico FANS> dissociazione fosforilazione ossidativa> attivazione neutrofili> aumento secrezioni acide> aumento permeabilità muco a idrogenioni> inibizione sistemi protettivi

assenza HP (vive a pH acidi)
iperplasia foveolare “a cavaturacciolo”
aspetto irregolare, iperplasia muscolaris mucosae e scarso infiltrato flogistico

causata anche da omeoprazolo inibitore pompa protonica> trasformazione cellule parietali in cellule simil-apocrine (con marcata eosinofilia)

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10
Q

GASTRITE LINFOCITARIA

A

linfociti T INTRAEPITELIALI aumentati

associata gastrite collagene (visibile in Masson), deposizione a lv subepiteliale> intrappolati elementi infiammatori

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11
Q

GASTRITE DA TERAPIA RADIANTE

A

post terapia radiante antitumorale
necrosi superficiale
atipie nucleari epitelio ghiandolare
alterazioni vascolari vasi a parete ialina, molto eosinofila

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12
Q

GASTRITE DA MORBO DI CHRON

A

Gastrite granulomatosa
focolai senza necrosi, cellule epitelioidi e cellule giganti

granuloma sarcoido-simile (che però secondario a interessamento polmonare)

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13
Q

GASTROPATIE IPERTROFICHE

A

ispessimento della mucosa gastrica> 1.5 mm,
creste di grandi dimensioni secernenti muco

frequenti scariche diarroiche, vomito, nausea, perdita di peso

sesso maschile 30-50y

età infantile meno severe,
cronicizza meno frequenza

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14
Q

MALATTIA DI MÉNÉTRIER

A

pliche giganti ipertrofiche a lv corpo e fondo
iperplasia fovea, atrofia ghiandolare e ispessimento mucosa
perdita proteine attraverso intestino e ipoalbuminemia, ipersecrezione muco iposecrezione gastrica acida e normalità o lieve aumento lv sierici gastrina a digiuno

lesione precancerosa, aumento rischio sviluppo carcinoma

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15
Q

SINDROME DI ZOLLINGER-ELLISON

A

/gastropatia ipertrofica

iperplasia cellule ossintiche/parietali stimolate da ipergastrinemia da gastrinoma

Ulcere peptiche stomaco duodeno intestino resistenti alla terapia
altro x ipersecrezione HCl > esofagite da reflusso, perforazioni, emorragie sindromi malassorbimento
Dolore addominale e diarrea

gastrina secondariamente su cellule mucose colletto> iperproduzione mucina
e cellule endocrine> piccoli noduli displastici o carcinomi

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16
Q

ULCERA PEPTICA

A

lesione di continuo, circoscritta, mucosa stomaco duodeno o parte inferiore esofago

dolore addominale superiore notturno sordo o bruciore

eruttazione, vomito, perdita di peso, scarso appetito

complicazioni sanguinamento 15%
perforazione e blocco dello stomaco

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17
Q

ULCERA PEPTICA

strati

A
  1. Strato superficiale di detriti;
  2. Strato di Necrosi Fibrinoide;
  3. Tessuto di Granulazione;
  4. Fibrosi
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18
Q

ULCERA PEPTICA

cause

A

Helicobacter Pylori
FANS

Fumo di tabacco
Sindrome di Zollinger-Ellison
Morbo di Crohn
Cirrosi epatica

19
Q

ECTASIA VASCOLARE ANTRO GASTRICO - GAVE

A

pz con dx anemizzazione cronica
piccoli e diffusi vasi dilatati sulla mucosa antrale che sanguinano spontaneamente
donne di una certa età

ass .epatica con ipertensione portale
.malattie autoimmuni
.sclerodermia
.cirrosi biliare primitiva

20
Q

GAVE

forme

A

“Stomaco ad anguria” (Watermelon stomach)> vasi anomali ectasici lungo pliche convergenza verso piloro.
85% formazioni petecchiali (corrispondenti ai vasi petecchiali) antro gastrico “a pelle di serpente” o “a mosaico”
3% misto

21
Q

GAVE

sintomi

A

lento, ma continuo sanguinamento cronico> ospedalizzazione per anemizzazione> emotrasfusioni

22
Q

AMILOIDOSI

A

materiale di origine plasmatica (eosinofilo, poco cellulato) a lv pareti vascolari> xantelasmi gastrici accumuli localizzati materiale lipoideo all’interno di cellule schiumose

spesso secondario mieloma multiplo

23
Q

POLIPI

A

neoformazioni anomale tessuto epiteliale dalla superfice stomaco
benigni

24
Q

POLIPO FUNDICO

A

lv corpo e fondo
lesioni multiple
lesione circoscritto superficie liscia, 1-7mm

singolo o multiplo
ghiandole irregolari e dilatate> cisti> cellule parietali e principali assottigliare
no infiammazione o minima

ass a FAP o sporadico

25
POLIPO DI PEUTZ-JEHGERS
lesione amartomatosa con crescita disordinata muscolaris mucosae ricoperta da epitelio> polipo a struttura arborescente ghiandole atrofiche
26
SINDROME CRONKHITE- CANADA
poliposi gastrointestinale non ereditaria + triade dermatologica: 1. alopecia 2. alterazioni ungueali 3. iperpigmentazione no trasmissione familiare
27
polipo giovanile
grosso intestino eccesso lamina propria edematoso, lasso, dilatazione strutture ghiandolari cistiche
28
polipi infiammatori & iperplastici
75%, 50-60y sede antrale ass infiammazione cronica, gastrite cronica e HP lesioni multiple ovoidali superficie liscia> ulcerazione superficiale> t.granulazione se >1cm
29
polipi infiammatori & iperplastici | micro
``` ghiandole foveolari dilatate, allungate, tortuose formazioni cistiche metaplasia enteroide lamina propria edematosa infiammazione acuta e cronica ulcere superficiali ```
30
polipi infiammatori & iperplastici | tipi
a. IPERPLASIA FOVEOLARE POLIPOIDE-> polipo iperplastico NO dilatazioni cistiche base b. POLIPI DEL PROLASSO MUCOSO-> vasi a parete spessa> ipertrofia muscolaris mucosae
31
POLIPI ETEROTOPICI
eterotopie a lv gastrico di tessuto pancreatico
32
POLIPO FIBROIDE
ass a ipocloridria x riduzione cellule parietali sede sottomucosa> formazioni sessili o peduncolate> ulcera centrale poche ghiandole tessuto granulazione, edematoso vasi frammisti a elementi fusati immunoreattivi x CD34 infiltrato flogistico molti granulociti eosinofili
33
POLIPI NEOPLASTICI O ADENOMI
trasformazione neoplastica> proiezione polipoide epitelio displastico 50-60y spesso contesto di gastrite cronica con atrofia e metaplasia enteroide lesione solitaria antrale ab anti-MUC2 o MUC6
34
POLIPI NEOPLASTICI O ADENOMI | rischio
``` GRANDEZZA LESIONE >2cm GRADO DISPLASIA 1. adenomatosa intestinale 2. foveolare MUT P53 ASPETTO VILLOSO ```
35
displasia adenomatosa intestinale
``` nuclei pseudostratificati morfologia a sigaro citoplasma abbondante poco mucosecernente epitelio normale o con metaplasia enteroide ``` alto grado ghiandole irregolari, cribriformi ass a carcinoma gastrico intestinale
36
displasia foveolare
/polipi neoplastici o adenomi non ass a metaplasia enteroide flogosi più o meno marcata con granulociti
37
adenocarcinoma gastrico | fattori rischio
90% aggressivo familiarità gruppo sanguigno A fattori geologici-> terreni ricchi di zinco e nitrati, poveri di rame fattori socioeconomici HP pregressa gastrorestrizione & ulcera peptica gastrite autoimmune & polipi iperplastici aumento pH
38
adenocarcinoma gastrico | patogenesi
``` variazioni E-CADERINA-> loss of function CDH1 P53 VIA SEGNALAZIONE WNT BAX TGFβ CDKN2A ```
39
adenocarcinoma gastrico | disseminazione
``` a. PER CONTIGUITÀ duodeno, pancreas, omento b. LINFATICA sovraclaveare di virchow, paraombelicali, ascellare sx di irish c. EMATICA fegato, polmone, ossa, cute, SNC d. TRANSPERITONEALE ovaio-> tumore di krukenberg cavo douglas-> gradino di blumer ```
40
adenocarcinoma gastrico | classificazione macroscopica bormann
1. polipoide 2. ulcerato 3. escavato 4. infiltrante o linite anaplastica
41
adenocarcinoma gastrico | classificazione istologica di mulkligan
introduce forma intestinale forma a cellule mucipare forma pilocardiale
42
adenocarcinoma gastrico | classificazione istologica di ming
su pattern di crescita, indipendente da istotipo forme espansive prognosi favorevole forme invasive prognosi peggiore
43
adenocarcinoma gastrico | classificazione istologica di who
CARCINOMA MIDOLLARE POCO DIFFERENZIATO Hepstein Barr e instabilità microsatellite ADENOSQUAMOSO aggressivo, elementi coriocarcinomatosi con reattività per β-HCG CARCINOMA EPATOIDE simile agli epatociti e alti livelli di α-fetoproteina CARCINOSARCOMA o CARCINOMA POCO DIFFERENZIATO