intestino crasso Flashcards
patologie infiammatorie
difficoltà dx
qualità biopsia
rappresentatività
definizione stato normalità
interazioni clinico-patologiche
sovrapposizione morfologica malattie diverse
10-20% coliti non determinate> fenomeni alimentari o malattie non sviluppate
patologie infiammatorie
alterazioni extra-intestinale
congiuntiviti uveiti alterazioni cavità orale problemi articolari spondilite anchilosante alterazioni cutanee pato respiratorie pato epatiche
patologie infiammatorie
biopsia
a. epitelio superficie e cripte ghiandolari
alterazioni conformazionali e citologiche
b. infiltrato flogistico
morbo di chron
malattia intestinale acuta
a. forma perforativa- aggressiva-> ascessi
b. forma indolente-> stenosi
qualsiasi tratto GI VALVOLA ILEO-CIECALE ILEO TERMINALE DIGIUNO-ILEALE COLON
morbo di chron
macro
40% intestino tenue> ileite terminale
30% colon> colite di chron
.aree multiple separate e distanziate> lesioni a salto ENTERITE SEGMENTALE> aspetto acciottolato
.fessurazioni tra pliche mucosa
.parete intestinale gommosa e inspessita x edema transmurale, infiammazione, fibrosi sottomucosa e ipertrofia muscolare propria
grasso RAMPICANTE intorno superficie sierosa
morbo di chron
micro
iperplasia linfoide flogosi transmurale con edema sottomucosa granulomi non caseificanti ectasie linfatiche lesioni vascolari
rettocolite ulcerosa
malattia infiammatoria intestinale ciclica
esacerbazioni e remissioni spontanee
2-3 decade e >60y uomini
rettocolite ulcerosa
clinica
esordio crisi diarroico-emorragico-mucose + dolore addominale e febbre
a volte preceduto da enterite infettiva, stress
rettocolite ulcerosa
macro
retto con estensione prossimale a una parte PROCTITE ULCEROSA o tutto colon PANCOLITE
rettocolite ulcerosa
micro
carattere cripto-distruttivo
infiltrato infiammatorio ascessi polimorfonucleati nelle cripte responsabili distruzione
rettocolite ulcerosa
tipi
a. ACUTA infiltrato leucocitario con criptite e ascessi criptici b. CRONICA distorsione cripte ramificazione gemmazione formazioni villiformi metaplasia cellule Paneth aumento spessore muscolaris mucosae c. MISTA
rettocolite ulcerosa
stadi morfologici
a. ATTIVITÀ fenomeni cripto-distruttivi> ulcerazioni, tessuto granulazione e ascessi b. REMISSIONE rigenerazione polipo infiammatorio aspetto pseudolabirintico intestino caratteristiche simil-displastiche c. QUIESCIENZA pseudoguarigione alterazioni istologiche no infiltrato infiammatorio o leggero linfoide atrofia mucosa cripte
diverticoli
sigma
estroflessioni complete o no
congeniti o sindrome colon irritabile, alterazioni alvo, stipsi, aumento pressione endoluminale
asintomatico MA perforazione o
colite peridiverticolare
sindrome prolasso mucoso
ulcera solitaria retto
legata discinesie muscoli come pubo-rettale
tendenza introflessione mucosa> ulcera> aspetti polipoidi
e. coli
immunocompetenti
ceppo O157:H7
hamburger disease
colon dx> diarrea emorragica> sindrome uremico-emolitica
emorragia e pseudomembrane aspetto vulcaniforme
fibrina, granulociti, desquamazione
salmonella
immunocompetenti
lesioni ulcerative sopra placche iperplastiche peyer
clostridium difficile
immunosoppressi o terapia antibiotica prolungata
colite pseudomembranosa> strato aderente cellule infiammatorie e detriti
tossina solo primi giorni> apoptosi> citochine
clostridium difficile
morfologia
mucosa iperemica, disepitelizzata
lamina propria edema, infiltrato granulociti neutrofili, capillari trombizzati
cripte dilatate profondità x essudato mucopurulento> protrusioni a fungo
yersinia enterocolica
regione ileo-cecale intussuscezione
necrosi stellata circondata da aggregato linfoide granulomi
CMV
colite ulcerativa pz HIV+/trapiantati o pregressa pato infiammatoria intestinale
lamina propria> citomegalia e inclusi nucleari alone chiaro in cellule endoteliali e ghiandolari
ENTOAMOEBA HISTOLITICA
diarrea emorragica
ascessi bottone di camicia
lesioni secondarie fegato, polmone, cerebrali
ALSC- COLITE ACUTA AUTOLIMITANTESI
non si riscontra agente infettivo
a. FASE ATTIVA ulcerazioni superficiali no distorsione cripte o plasmocitosi vasale b. FASE GUARIGIONE leggera distorsione cripte riduzione cellule caliciformi focolai criptite con invasione neutrofili possibili ascessi
pato vascolari non occlusive
aterosclerosi, insufficienza respiratoria e cardiaca, disidratazione, shock, sepsi
pato vascolari occlusive
vasculiti, trombosi, embolia
pato vascolari da cause meccaniche
torsione ansa intestinale, intussuscezione, prolasso mucoso
pato vascolari mimics
e.coli o lesione farmaci
embolia ateromatosa
alterazione normale architettura
scomparsa cripte in superficie e in rigenerazione alla base
fibrina associata a fenomeni erosivi
infiltrato flogistico purulento con fibrina e granulociti
se interessa tenue->ombre ghost
necrosi cartina geografica
fessura splenica, discendente sigma
irregolare
atrofia cripte in superficie e rigenerazione alla base
atipie, nuclei ingranditi ipercromatici
ialinizzazione lamina propria-> tricromica masson
risoluzione o stenosi
coliti-collagene
deposizione sottoepiteliale-> Masson
intrappolamento capillari e cellule infiammatorie
colite linfocitaria
aumento linfo intraepiteliali linfo/enterociti alterato 25% N 25-40% borderline >40% patologico
plasmacellule superficiali
eosinofilia e metaplasia cellulare
focolai criptite
legata assunzione gastroprotettori, antiaggreganti e carbamazepina
lesione da chemioterapia
enterocolite neutropenica essudazione ulcerazione emorragia polimorfonucleati
GVHD
diarrea acquosa> emorragica
DDC - dilated damaged crypt
dilatazione cripte e atrofia epatociti> a popcorn> vacuolizzazione e espansione cito + microascessi
ASSUNZIONE DI MICROFENOLATO
x controllo risposta immunitaria
distorsione cripte> dilatate
corpi apoptotici
eosinofili
DA CLISMA AD H2O2
colite pseudomembranosa
LASSATIVI
melanosi coli o colon catartico x eccipienti oleosi> fagocitosi da parte istiociti> immobilizzazione parete
MO macrofagi con materiale pigmentato nerastro
AMILOIDOSI
secondariamente anche colon con deposizione materiale amorfo, eosinofilo omogeneo, PAS+, Rosso Congo+, Birifrangente al microscopio polarizzatore
ENDOMETRIOSI
endometrio in sede extrauterina
rara evoluzione neoplasia
ghiandole endometriali
stroma citogeno
no atipie e anomalie citologiche
PNEUMATOSI CISTICA INTESTINALE
idiopatica benigna
cisti multiple di aria lv sottomucosa o sottosierosa colon
solitamente asintomatico
dx occasionale
cellule giganti
secondaria ischemia/necrosi intestinale, traumi, ulcere, flogosi, ostruzioni meccaniche, infezioni, patologie autoimmuni, chemioterapie, pneumopatie croniche, trapiantati, immunodeficienza
MALATTIA DI HIRSCHPRUNG O MEGACOLON CONGENITO
assenza plesso mioenterico di Auherbach e sottomucoso di Meissner
isolata o con altre malformazoni
poligenica a penetranza incompleta e espressione variabile
MALATTIA DI HIRSCHPRUNG O MEGACOLON CONGENITO
morte prematura cellule cresta neurole> segmento distale no plessi> no coordinazione contrazione peristaltica> occlusione funzionale> dilatazione segmento
• MALATTIA DI HIRSCHPRUNG O MEGACOLON CONGENITO
morfologia
cellule gangliari evidenziabili con EE e immunoistochimica per acetilcolinesterasi
retto sempre interessato
estensione variabile
MACRO: normale o contratto
MICRO: regione a monte normalmente innervata> progressiva dilatazione> aspetto megacolico d=20 cm> allungamento e assottigliamento parete colon> rottura> vicino cieco
infiammazione mucosa o ulcere superficiali
analisi intraoperatoria sezioni transmurale congelate
MALATTIA DI HIRSCHPRUNG O MEGACOLON CONGENITO
clinica
periodo perinatale entro 48h con ostruzione gastrointestinale inferiore x no evacuazione meconi
dolore addominale, stipsi, progressiva distensione addominale, vomito e diarrea
Raro nell’infanzia con stitichezza grave e ritardo della crescita
POLIPI INTESTINALI
neoformazioni benigne mucosa colon e retto
SESSILE
piccolo rilievo, primo stadio
PEDUNCOLATO
sessile aumenta dimensioni> proliferazione cellule adiacenti> trazione su protrusione luminale> peduncolo
POLIPI INTESTINALI
INFIAMMATORI o POST
malattie infiammatorie intestinali (rettocolite ulcerosa, morbo di Chron)
polipi fondersi> conformazione labirintica con lesioni ulcerative
associazione malattia diverticolare, con aree di crescita polipoide associate a accorciamento e ispessimento della muscolaris propria
esito prolasso mucoso>dislocazione pareti profondità e obliterazione fibromuscolare lamina propria> risalita fasci tonache muscolari
cellule atipiche, stromali x bottone di tessuto di granulazione, con tessuto angioblastico (ricco di vasi, plasmacellule, neutrofili)
POLIPI
AMARTOMATOSI
da amartoma-> malformazione x eccesso di normale tessuto
a. giovanili
b. di peutz-jeghers
c. di cowden
d. di cronkhite-canada
POLIPI
AMARTOMATOSI
GIOVANILI
malformazioni focali epitelio e lamina propria
MULTIPLE-> poliposi giovanile/ familiare
SOLITARIE-> forme sporadica/polipi da ritenzione
bambini<5y
retto> emorragia> intussuscezione, occlusione, prolasso attraverso sfintere
d <3cm
rossastri, lisci
ghiandole dilatate mucina e detriti infiammatori +
lamina propria infiltrato flogistico
POLIPI
AMARTOMATOSI
PEUTZ-JEGHERS
trasm AD
tarda infanzia/adolescenza
polipi amartomatosi multipli e iperpigmentazione MUCOcutanea
rischio trasformazione tumorale anche del cordone sessuale
POLIPI
AMARTOMATOSI
PEUTZ-JEGHERS
intestino tenue, anche sede colica e gastrica
polipi grandi, peduncolati e lobulati
trama arborescente di tessuto connettivo, muscolare liscia, lamina propria, ghiandole con epitelio intestinale normale
POLIPI
AMARTOMATOSI
COWDEN
genodermatosi sottodiagnosticata amartomi multipli diversi tessuti
aumento rischio tumori maligni seno, tiroide, endometrio, rene, colon-retto
mut germinale PTEN 10q23
POLIPI
AMARTOMATOSI
CRONKHITE-CANADA
poliposi diffusa non ereditaria
V-VI decade mortalità 60%
diarrea, malassorbimento, alterazione annessi
lesioni amartomatose con eccesso lamina propria, stroma edematoso e cripte dilatate
POLIPI SERRATI IPERPLASTICI
lesioni epiteliali a dente di sega o serrato x ripiegamento epiteliale cripta ghiandolare
a. iperplastico 80%
b. sessile
c. adenoma serrato
POLIPO SERRATO IPERPLASTICO
configurazione serrata
lesioni <5mm colon distale
cripte allungate
profilo dentellato
no atipie
.POLIPOSI SERRATA
5+ polipi >1cm
20 polipi qualsiasi dms
POLIPO SERRATO SESSILE
colon dx
lesioni> 1cm
dilatazione cripte orizzontale e ramificazione Y -> branching iperproliferazione epiteliale pseudoinvasione sottomucosa nuclei vescicolosi + nucleoli prominenti proliferazione intensa
MUC6+
ADENOMI
dx istopatologica
displasia epiteliale
silenti se non grosse dims e villosi-> ipokaliemia ipoproteinemica
studio materiale definizione grado displasia pseudoinvasione trattamento adenomi cancerizzati valutazione margini
ADENOMI
classificazione displasia
a. classificazione 1983 basso e alto grado b. di vienna 3 sottocategorie x alto grado c. classificazione 2011 basso grado-> alterazioni diffuse solo in parte della cellula alto grado-> pluristratificazione estesa 2-5cripte alterazioni citologiche ipercromatismo e pleomorfismo nucleare nucleolo prominente affollamento ghiandole aspetto complesso e irregolare mitosi atipiche microarchitettura complessa budding
ADENOMI
classificazione quando cancerizzati
TNM a. IMMUNOISTOCHIMICA muscolaris mucosae x interruzioni CD34 CD31 x invasione vascolare b. lv di HAGGITT grado di invasione lesione peduncolata c. lv di KIKUCHI grado di infiltrazone sottomucosa lesione sessile d. METASTASI I differenziamento II invasione III stato margini IV tumor budding
ADENOMA SERRATO
polipo iperplastico con morfo serrata ma trasformazione adenomatosa colon distale donne>> colon dx 75-80y
POLIPOSI ADENOMATOSA FAMILIARE - FAP
trasm AD
mut oncosoppressore APC cromosoma 5
SINDROME DI GARDNER
poliposi multipla con tendenza a degenerazione maligna
fibromi, lipomi sottocutanei, esostosi, osteomi ossa cranio e faccia, cisti epidermiche da inclusione
SINDROME DI TURCOT
tendenza a sviluppare tumori aggressivi
CARCINOMA POLIPOIDE
parte adenomatosa benigna + parte carcinomatosa maligna
- mut APC
- mut attivanti oncogene K-RAS x crescita e prevenzione apoptosi
- TGFβ
- instabilità microsatelliti
APC
regolatore negativo β-catenina
se mutato beta si accumula> traslocazione nucleo> complesso con fattore TCF legante DNA> traslocazione oncogeni MYC ciclina D1> proliferazione
CARCINOMA COLON-RETTALE
tumore maligno colon, retto, appendice
sede distale
manifestazioni solo in fase avanzata x infiltrazione
a. DISTALE
b. CIECO ASCENDENTE
c. BILATERALI
- CLASSICO
- MUCINOSO
- CELLULE ANELLO CON CASTONE
- FORME RARE
ADENOCARCINOMA CLASSICO
85%
G1-> ben differenziato CON >95% ghiandole
G2-> moderatamente differenziato 95-50%
G3-> poco differenziato 50-5%
G4-> indifferenziato <5%
ADENOCARCINOMA MUCINOSO
solo G3
MACRO: gelatinoso-colloide
instabilità microsatelliti
CARCINOMA COLON-RETTALE
classificazione molecolare
INSTABILITÀ CROMOSOMICA
p53, B-RAF, K-RAS, APC
INSTABILITÀ MICROSATELLITI
aumento TIL
reazione linfoide-> follicoli ad ampio centro germinativo e infiltrato chron-like
no tumor budding
ADENOCARCINOMA
micro
epiteli molto alti
mantenuta polarità
formazioni ghiandolari con foci necrotici centrali-> NECROSI SPORCA
ADENOCARCINOMA
stadiazione
A- no invasione sottomucosa
B- invasione sottomucosa e tessuti perirettali, no metastasi linfo
C- tumore con metastasi linfo
ADENOCARCINOMA
TMN T
Tis: in situ invasivo limitato mucosa
T1: infiltra sottomucosa, limitato alla stessa
T2: limitato alla muscolaris propria
T3: esteso tessuti pericolonrettali
T4: infiltra peritoneo viscerale o margine profondo tessuti perirettali
-A: Invasione organi adiacenti
-B: Invasione sierosa
ADENOCARCINOMA
TMN N
N0 almeno 12 linfo regionali negativi
N1A 1 linfo
N1B 2-3
N1C depositi sottosierosa, mesentere, tessuti pericolici senza linfo
N2A 4-6 linfo
N2B >6 linfo
invasione diretta x contiguità = metastasi linfo
metastasi
lesione >2mm
(0.2-2 mm micrometastasi
<0.2mm cellule tumorali isolate)
ADENOCARCINOMA
TMN M
M0
M1A una sola sede o organo, no peritoneali
M1B due o più organi o sedi, no peritoneali
M1C met superficie peritoneale
ADENOCARCINOMA
fattori prognostici
stadiazione TNM tipo istologico e grado differenziamento coinvolgimento margini " circonferenza pattern crescita invasione vascolare extramurale invasione perineurale infiltrato linfoide chron-like
ADENOCARCINOMA
referto
elementi ESSENZIALI tipo resezione e caratteristiche dims e localizzazione segnalazione perforazione o ostruzioni stadiazione TNM valutazione margini istotipo e grado differenziazione invasione vascolare extramurale risposta terapia neoadiuvante
OPZIONALI altri reperti invasione perinuerale patter crescita budding infiltrato linfoide chron-like
