STEMI + nonSTEMI + פתולוגיה של מחלה איסכמית Flashcards
מהו הסיווג עבור מטופלים עם
Acute coronary syndrome
STEMI
NSTE-ACS:
כולל בתוכו
NSTEMI
Unstable angina
מדוע יש עליה ב NSTEMI
וירידה ב- STEMI
NSTEMI- רואים עליה בגלל סכרת ומחלות כליה כרוניות באוכלוסייה המזדקנת
STEMI- בירידה בגלל שימוש בסטטינים, אספירין ופחות עישון
מהי הפתופיזיולוגיה של
NSTE-ACS (UA, NSTEMI)
חוסר איזון בין הדרישה אספקת החמצן למיוקרדיום והדרישות כתוצאה מאחד מהתהליכים הבאים:
- קרע של פלאק קורונרי לא יציב המוביל ליצירת טרומבוס ותגובה דלקתית- הכי שכיח
- ואזוקונסטריצקיה של העורקים הקורונריים
- היצרות הדרגתית של לומן העורק
- עליה בדרישות המיוקרדיום לחמצן בעקבות חום, טכיקרדיה, תירוטוקסיקוסיס (עודף הורמוני תירואיד בדם) בנוכחות של חסימה קורונרית אפיקרדיאלית
מהי ההתייצגות הקלינית של
NSTE- ACS
בדיקה פיזקלית- כאבי חזה
כאבים עזים בחזה ובעל לפחות אחד מ-3 מאפיינים:
- מתרחש במנוחה או עם מעט מאמץ ומעל 10 דקות
- התרחש בזמן האחרון (בשבועיים האחרונים)
- דפוס קרשנדו- כל התקף של כאבים יותר ממושך וכואב או בתדירות עולה מהכאבים הקודמים
הכאבים לרוב ממוקמים באזור סאב-סטרנלי ומקרינים לזרוע שמאל, כתף , צוואר ולסת
יכולים להיות אקוויולנטים אנגינוטים כמו דיספניאה , חוסר נוחות אפיגסטרית בחילה או חולשה במקום תעוקת חזה
על מה מבוסס האבחון של
NSTEMI
כאבים עזים בחזה הממלאים לפחות אחד מתוך שלושה קריטריונים
+ עלייה בביומרקרים של הלב
יכולים להיות אקוויולנטים אנגינוטים כמו דיספניאה , חוסר נוחות אפיגסטרית בחילה או חולשה במקום תעוקת חזה- יותר שכיחים בנשים, זקנים וחולי סכרת
מהם סימפטומים אפשריים של חולה עם
NSTEMI נרחב
הזעה( דיאפורזיס), חיוורון, עור קר, טכיקרדיה , קול שלישי ו/או רביעי, Basilar rales- קולות אבנורמליים מבסיס הריאות
מהם הממצאים שנרא באק”ג ב
NSTE-ACS
⅓ of patients- New ST depression **could persist for several days with NSTEMI
T- wave changes common but less specific for ischemia unless they are new deep T-wave inversion (≥ 0.3 mv)
מהם הביומרקרים הלבבים ב
NSTEMI
Necrosis biomarkers- cTn (cardiac troponin) I or T- specific and senstive
CK-MB- isoform in cardiac cells, less sensitive
עלייה במרקרים אלו מבדילה חולים עם UA מחולים עם NSTEMI
כיצד נבדיל חולה עם UA לחולה עם NSTEMI
מבחינת מרקרים לבביים
באנגינה לא יציבה לא יעלו לעומת NSTEMI
טרופונין
CK-MB
מהי האבחנה המבדלת לרמות נמוכות של
cTn
מיוקרדיטיס, אי ספיקת לב, PE,
כלומר חולה עם היסטוריה לא ברורה ועליות נמוכות בטרופונין בעיקר עם מתמשכות לא יאובחן כ-ACS
במקרה כזה נחשוב על סיבות לבביות ולא לבביות שגורמות לעלייה בטרופונין
מהם השיטות הלא פולשניות להערכת
NSTEMI-ACS
ומה המטרה
אק”ג
מרקרים לבביים
מבחן מאמץ
המטרות
- המטרה לזהות/ לשלול אוטם לבבי (טרופונין)
- לגלות איסכמיה במנוחה (אק”ג)
- לגלות חסימות קורונריות משמעותיות במנוחה (CCTA / מבחן מאמץ)
מהם 7 גורמי סיכון בלתי תלויים למוות מוקדם בחולים עם
NSTE-ACS
- גיל מעל 65
- 3 או יותר מגורמי הסיכון הקלאסיים ל-CAD
- היסטוריה ידועה של CAD / היצרות של לפחות 50%
- שימוש יומי באספירין בשבוע האחרון
- יותר מאפיזודה אחת של אנגינה ב24 שעות
- סטיות ST של לפחות 0.5 מ”מ
- עליה במרקרים לבבים ספציפיים מעל הגבול העליון של הנורמה
מהו הטיפול האנטי-איסכמי
בחולים עם
NSTEMI-ASC
ניטריטים
חסמי ביתא
מתן חמצן- אם סטורציות מתחת ל-90 או קיימת אי ספיקת לב ו-rales
מהו הטיפול האנטי-קואוגולנטי
בחולים עם
NSTEMI-ASC
תרופות נוגדות טסיות- אספירין במינון של לפחות 162 גרם ליום (מינון נמוך יותר של 75-10 מ”ג בשלב מאוחר יותר כי הם בעלי יעילות עם פחות דימומים
התוויות נגד- אלרגיה חמורה לאספירין או דימום פעיל חמור
Platelet P2Y<u>12</u> receptor blocker- עיכוב אקטוב טסיות ( סה”כ 4 סוגים
( פומית וסוג אחד לוריד)
מהם המינונים של ניטראט ומהי התווית הנגד
נותנים מתחת ללשון או כספריי ללחיים אם המטופל מרגיש חוסר נוחות איסכמית.
לאחר 3 מנות באינטרוולים של 5 דק’ ניתן לתת ניטרוגליצרין לוריד כאשר המינון יכול לעלות ב 10 מיקרוגרם באינטרוולים של 3-5 דק’ עד להקלה בסימפטומים, ירידה בלחץ סיסטולי מתחת ל-90 או הגעה למנה של 200 מיקרוגרם
התווית נגד- תת לחץ דם או שימוש לאחרונה בפוספודיאסטראז סוג 5 אינהיביטור (סילדנפיל או וארדנפיל בתוך 24 שעות או תאדאלאפיל בתוך 48 שעות )
מתי ניתן חסמי ביתא, מהם ההתויות נגד
יכולים להתחיל דרך הוריד באיסכמיה חריפה
התווית נגד- כשל לבבי אקוטי או חמור, תת לחץ דם, AV-block high degree, active bronchospasm
דופק מטרה בשימוש בהם- 60-50 פעימות לדקה
מתי ניתן
CCB (וורפמיל ודיליטיאזם)
ACEi
ARB’s
ניתן למטופלים עם סימפטומים שלא חולפים או סימנים של איסכמיה באק”ג לאחר טיפול במינון מלא בניטריטים וחסמי ביתא
מה היתרונות בטיפול במתן מוקדם של
HMG-CoA reductase inhibitors = סטטינים
מתן לפני צנתור ולאחר התהליך הראה ירידה בהופעה של אוטם לאחר ההליך ובהישנות של
ACS
למטופלים שלא מגיבים למינון מקסימאלי של סטטינים= פחות מ-50% בהורדה של הכולסטרול או עם טיפול מעל 70 מ”ג לדציליטר נוסיף אזיטימיב 10 מ”ג ליום LDLלהורדה נוספת של ה
והפחתה באירועים וסקולריים עתידיים
שילוב של איזה 2 תרופות מוביל לירידה ב-20% בתמותה לבבית, אוטם לבבי או שבץ בהשוואה ללקיחת תרופה אחת מהם לבדה
אספירין וקלופידרוגל- DAPT (dual antiplatelet therapy)
טובים ביחד מאשר אספירין לבדו,
מה המאפיינים של
Ticagrelor
מינון ואפקט
reversible P2Y12 inhibitor - מוריד את התמותה הקרדיווסקולרית בהשוואה לקלופידוגרל
נותנים מנת העמסה של 180 מ”ג ואז טבליות של 90 לתחזוקה
חלק מהמטופלים יפתחו דיספניאה בד”כ חולפת.
מהי התווית הנגד של
Prasugrel
אנשים שחוו אירוע שבץ או התקף איסכמי או בסיכון גבוה לדימום
מתי לא P2Y12
שאינו Clopidogrel
כחלק מתרפיה של
DAPT
כשיש וריאנט בציטוכורום P450 בגן
2C19
שמפחית את ההפיכה של התרופה למטבוליט הפעיל שלה.
במטופלים עם NSTE-ACS שפיתחו אירוע קורונרי בזמן שטופלו באספירין וקלופידוגרל
מטופלים שלא מגיבים לתרופה או בסיכון גבוה לסיבוכים איסכמיים
מתי נשלב
IV IIb/IIIa glycoprotein inhibitors
כטיפול משולש- TAPT
בחולים לא יציבים העוברים צנתור (PCI)
כולל חולים עם תעוקת חזה במנוחה, רקמות טרופונין גבוהות ושינויי אק”D או קריש דם מוכח באנגיוגרפיה
אילו אופציות של נוגדי קרישה מתאימות להוספה לנוגדי טסיות
(4 אופציות)
- Unfractionated heparin (UFH)- mainstream treatment
- low molecular weight heparin (LMWH) = enoxaparin- good for patients with conservative strategy
- bivalirudin- used just prior to and/ or during PCI
- indirect Xa factor inhibitor = fondaparinux, efficacy same as enoxaparin but less chance for bleeding **needed to be taken with UFH / bivalirudin to prevent during PCI procedure related thrombosis
מהו הטיפול ב
invasive strategy for NSTEMI-CAS
מתי נבצע
התחלת טיפול בתרפיה אנטי-איסכמית ואנטי קרישתית ← ביצוע ארתריוגרפיה קורונרית עד 48 שעות מהופעת הסימפטומים ← ולאחריו צנתור או ניתוח מעקפים
אסטרטגיה עדיפה במטופלים עם סיכון גבוה
מתי נבצע: בד”כ ננטר את החולים וברגע שיש :
- אנגינה במנוחה
- ST שינוי במקטעי
- הביומרקרים הקרדיאליים הופכים לחיוביים
- יש ראייה לאיסכמיה חריפה במבחן מאמץ
כל אלו יובילו לאריתריאוגרפיה קורונרית
אילו 5 קבוצות של תרופות מראות יתרון בטיפול ארוך טווח
חסמי ביתא
סטטינים (תרופות המורידות ליפידים- רצוי לרמה מתחת ל-80 )
ACEi / ARB’s
Aspirin + P2Y12 inhibitor for 1 year, (patient’s at high risk 3 years) aspirin continue after.
**נשים, קבוצות אתניות קטנות וגם אנשים עם סכרת או מחלת כליות כרונית פחות מקבלים טיפול תרפואטי מבוסס קלינית לכן צריך לתת לאוכלוסיות אלו תשומת לב מיוחדת
Prinzmetal’s variant angina (PVA)
מהי
a syndrome of severe ischemic pain ,that usually occurs at rest and is associated with transient ST-segment elevation.
מה הפתופיזיולוגיה של
PVA
ספאזם מוקדי של עורק אפיקרדיאלי הגורם לאיסכמיה טרנסמורלית ואבנורמליות בתפקוד החדר השמאלי ויכול להוביל לאוטם אקוטי, פרפור חדרים ואף דום לב.
מהי ההתייצגות הקלינית של PVA
צעירים ובעלי פחות גורמי סיכון מאשר חולים של NSTE-ACS
בד”כ בדיקות הלב טובות בהעדר איסכמיה
במיעוט מהם נראה הפרעה ואזו-ספטית המקושרת עם מיגרנה או ריינולדס פנומליה (פחות דם לאזורים מסוימים למשל אצבעות בגלל ספאזם של כלי דם)
כיצד נאבחן חולה עם PVA
גילוי של
Transient ST segment elevation with rest pain
- hallkmark of disease- ספאזם זמני באנגיוגרפיה קורונרית
- בחצי מהמטופלים נראה פלאק טרשתי בעורק קורונרי פרוקסימאלי
שימוש בהיפרוונטילציה / מתן אצטילכולין תוך עורקי- כדי לעורר אנגינה במנוחה עם עליות של מקטעי ST כדי לאבסס אבחנה
מהו הטיפול בPVA
ניטריטים + CCB
**לא אספירין
מהי הפרוגנוזה במטופלים עם PVA
רוב המטופלים חווים שלב אקוטי אקטיבי הכולל אירועי לב במהלך 6 חודשים לאחר הופעה
20% חווים MI ב-5 שנים
מטופלים שחווים אריתמיות קשות במהלך התקף- בעלי סיכון גבוה לדום לב
מטופלים ששורדים אוטם או את התקופה של 3-6 חודשים של אפיזודות הכאב- יש נטייה לסימפטומים ואירועי הלב לחלוף עם הזמן
מה ההגדרה של
IHD (Ischemic heart disease)
קבוצת סינדרומים שקשורים לאיסכמיה מיוקרדיאלית בגלל טרשת קורונרית
**אם היה תסחיף שגרם לחסימה של הקורונרי זה אינו IHD
מהם 5 הסינדרומים העיקריים של
IHD
- Stable angina
- Unstable angina
- Subendocardial MI
- Transmural MI
- SCD
מהם 3 הגורמים העיקריים להתפתחות של מחלת לב איסכמית
- טרשת עורקים עם סטנוזיס
- שינויים דיאנמים בפלאק הטרשתי
- נוכחות של טרומבוס
על מה יצביע
Fixed coronary obstruction
ומהם התנאים בהם יתקיים
Stable angina
היצרות מעל 75%
פלאק יציב עם פחות נטייה לקרע
מהו הממצא שבתמונה
פלאק לא יציב
הכיסוי הפיברוטי מאוד דק, החומר בפנים אמורפי
למה הממצא שבתמונה יכול להוביל
רואים קרע של הפלאק יכול להוביל
UA
SCD
מהו הממצא שבתמונה ולמה יוביל
קרע של פלאק עם חסימה מלאה של עורק קורונרי
יוביל:
Transmural MI / SCD
מהו הבסיס הפתולוגי של
Transmural MI, UA, SCD
פלאק קורונרי לא יציב
קרע של הפלאק
יצירה של טרומבוס עם חסימה חלקית או מלאה
ירידה פתאומית בזרימת דם קורונרית
מהי הפתופיזיולוגיה שגורמת ל
Stable angina
פלאק יציב + סטנוזיס
במצב של עלייה בדרישת החמצן יופיע הכאב ←- מצב קבוע בעורק הקורונרי
מהם הזמנים בהם יהיו שינויים בקרדיומיוציטים בזמן אוטם
ב-20 דק’ הראשונות- שינויים הפיכים
מעל 40 דק’ של איסכמיה קשה -נזק בלתי הפיך ונקרוזיס
איזה אזור יראה לנו ראשון שינויים נקרוטיים
Subendocardial zone
הדיפוזיה פחות טובה אליו כם ככה.
מה ההגדרה של
Transmural infract
נמק איסכמי המערב את כל עובי קיר החדר
מהי האבולציה של שינויים מורפולוגיים בעקבות אוטם לבבי
לפני 12 שעות
12-24 שעות
2-3 ימים
3-6 ימם
7 ימים עד 3 שבועות
יותר מ-3 שבועות
לאחר חודשיים
- פחות מ-12 שעות ← אין שינויים ספציפיים של נקרוזיס, יכולים להיות אך לא נצפה בהם
- בין 12-24 שעות- ניתן לראות נקרוזיס
- בין 2-3 ימים- נקרוזיס מתקדם
- בין 3-6- נקרוזיס מתקדם + פירוק של רקמה נקרוטית שלב מסוכן לקרע
- בין 7 ימים ל-3 שבועות- גרנולציה ורקמת גרעון
- אחרי 3 שבועות- פיברוזיס מתחיל
- אחרי חודשיים- מטורציה של הפיברוזיס אין כמעט שינויים דינאמים
מהו הממצא שבתמונה
wavy fibers
מאפיינים אופיינים לאיסכמיה אך לא לנמק
מהו הממצא שבתמונה
מיקוציטוליזיס- הופעת וואקולות בתוך סיבי שריר , הצטברות מאים בתאים בגלל ירידה בפעילות של משאבת נתרן אשלגן
סימן לאיסכמיה
מהו הממצא
דימום ונקרוזיס של תאי שריר.
לא מזהים גרעינים בחלק וגם בחלק השרטוט נעלם
מהו הממצא
MI
נעלם השרטוט והגרעינים, רואים קצת תאים נוטירופילים
איזה שלב מסוכן לאחר אוטם שריר לב
קריעה של הקיר החדרי- אזור ה-3-7 ימים ברגע שמתחיל פירוק אינטסבי של הרקמה הנמקית, האזור מאוד רגיש ורך ויכול להקרע ולדמם בקלות ולהוביל לטמפונדה ואף SCD
מהו הממצא
שבוע-שבועיים אחרי אוטם
התפתחות של רקמת גרנולציה , יש מארקופאכים ויצירת כלי דם קטנים
אין עדיין צלקת ורקמה פיברוטית
מהו הממצא
רקמת גרעון והתחלה של פיברוזיס כשבועיים שלוש לאחר אירוע של אוטם
סיבוכים של אוטם שריר לב
(5)
- קרע של דופן הקיר- טמפונדה (3-7 ימים אחרי האוטם)
- קרע של שריר פפילרי- אי ספיקה של מסתם
- פריקרדיטיס פיברינואידי- תגובה דלקתית לנקרוזיס (2-3 ימים אחרי אוטם של כל הקיר)
- Mural thrombus
- אנוריזמה של החדר- יכולה להתפתחות כאשר האוטם היה טרנסמורלי ונרחב