STEMI + nonSTEMI + פתולוגיה של מחלה איסכמית Flashcards

1
Q

מהו הסיווג עבור מטופלים עם

Acute coronary syndrome

A

STEMI

NSTE-ACS:

כולל בתוכו

NSTEMI

Unstable angina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מדוע יש עליה ב NSTEMI

וירידה ב- STEMI

A

NSTEMI- רואים עליה בגלל סכרת ומחלות כליה כרוניות באוכלוסייה המזדקנת

STEMI- בירידה בגלל שימוש בסטטינים, אספירין ופחות עישון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של

NSTE-ACS (UA, NSTEMI)

A

חוסר איזון בין הדרישה אספקת החמצן למיוקרדיום והדרישות כתוצאה מאחד מהתהליכים הבאים:

  1. קרע של פלאק קורונרי לא יציב המוביל ליצירת טרומבוס ותגובה דלקתית- הכי שכיח
  2. ואזוקונסטריצקיה של העורקים הקורונריים
  3. היצרות הדרגתית של לומן העורק
  4. עליה בדרישות המיוקרדיום לחמצן בעקבות חום, טכיקרדיה, תירוטוקסיקוסיס (עודף הורמוני תירואיד בדם) בנוכחות של חסימה קורונרית אפיקרדיאלית
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של

NSTE- ACS

בדיקה פיזקלית- כאבי חזה

A

כאבים עזים בחזה ובעל לפחות אחד מ-3 מאפיינים:

  1. מתרחש במנוחה או עם מעט מאמץ ומעל 10 דקות
  2. התרחש בזמן האחרון (בשבועיים האחרונים)
  3. דפוס קרשנדו- כל התקף של כאבים יותר ממושך וכואב או בתדירות עולה מהכאבים הקודמים

הכאבים לרוב ממוקמים באזור סאב-סטרנלי ומקרינים לזרוע שמאל, כתף , צוואר ולסת

יכולים להיות אקוויולנטים אנגינוטים כמו דיספניאה , חוסר נוחות אפיגסטרית בחילה או חולשה במקום תעוקת חזה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

על מה מבוסס האבחון של

NSTEMI

A

כאבים עזים בחזה הממלאים לפחות אחד מתוך שלושה קריטריונים

+ עלייה בביומרקרים של הלב

יכולים להיות אקוויולנטים אנגינוטים כמו דיספניאה , חוסר נוחות אפיגסטרית בחילה או חולשה במקום תעוקת חזה- יותר שכיחים בנשים, זקנים וחולי סכרת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מהם סימפטומים אפשריים של חולה עם

NSTEMI נרחב

A

הזעה( דיאפורזיס), חיוורון, עור קר, טכיקרדיה , קול שלישי ו/או רביעי, Basilar rales- קולות אבנורמליים מבסיס הריאות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מהם הממצאים שנרא באק”ג ב

NSTE-ACS

A

⅓ of patients- New ST depression **could persist for several days with NSTEMI

T- wave changes common but less specific for ischemia unless they are new deep T-wave inversion (≥ 0.3 mv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהם הביומרקרים הלבבים ב

NSTEMI

A

Necrosis biomarkers- cTn (cardiac troponin) I or T- specific and senstive

CK-MB- isoform in cardiac cells, less sensitive

עלייה במרקרים אלו מבדילה חולים עם UA מחולים עם NSTEMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

כיצד נבדיל חולה עם UA לחולה עם NSTEMI

מבחינת מרקרים לבביים

A

באנגינה לא יציבה לא יעלו לעומת NSTEMI

טרופונין

CK-MB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהי האבחנה המבדלת לרמות נמוכות של

cTn

A

מיוקרדיטיס, אי ספיקת לב, PE,

כלומר חולה עם היסטוריה לא ברורה ועליות נמוכות בטרופונין בעיקר עם מתמשכות לא יאובחן כ-ACS

במקרה כזה נחשוב על סיבות לבביות ולא לבביות שגורמות לעלייה בטרופונין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהם השיטות הלא פולשניות להערכת

NSTEMI-ACS

ומה המטרה

A

אק”ג

מרקרים לבביים

מבחן מאמץ

המטרות

  • המטרה לזהות/ לשלול אוטם לבבי (טרופונין)
  • לגלות איסכמיה במנוחה (אק”ג)
  • לגלות חסימות קורונריות משמעותיות במנוחה (CCTA / מבחן מאמץ)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהם 7 גורמי סיכון בלתי תלויים למוות מוקדם בחולים עם

NSTE-ACS

A
  1. גיל מעל 65
  2. 3 או יותר מגורמי הסיכון הקלאסיים ל-CAD
  3. היסטוריה ידועה של CAD / היצרות של לפחות 50%
  4. שימוש יומי באספירין בשבוע האחרון
  5. יותר מאפיזודה אחת של אנגינה ב24 שעות
  6. סטיות ST של לפחות 0.5 מ”מ
  7. עליה במרקרים לבבים ספציפיים מעל הגבול העליון של הנורמה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהו הטיפול האנטי-איסכמי

בחולים עם

NSTEMI-ASC

A

ניטריטים

חסמי ביתא

מתן חמצן- אם סטורציות מתחת ל-90 או קיימת אי ספיקת לב ו-rales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מהו הטיפול האנטי-קואוגולנטי

בחולים עם

NSTEMI-ASC

A

תרופות נוגדות טסיות- אספירין במינון של לפחות 162 גרם ליום (מינון נמוך יותר של 75-10 מ”ג בשלב מאוחר יותר כי הם בעלי יעילות עם פחות דימומים

התוויות נגד- אלרגיה חמורה לאספירין או דימום פעיל חמור

Platelet P2Y<u>12</u> receptor blocker- עיכוב אקטוב טסיות ( סה”כ 4 סוגים

( פומית וסוג אחד לוריד)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהם המינונים של ניטראט ומהי התווית הנגד

A

נותנים מתחת ללשון או כספריי ללחיים אם המטופל מרגיש חוסר נוחות איסכמית.

לאחר 3 מנות באינטרוולים של 5 דק’ ניתן לתת ניטרוגליצרין לוריד כאשר המינון יכול לעלות ב 10 מיקרוגרם באינטרוולים של 3-5 דק’ עד להקלה בסימפטומים, ירידה בלחץ סיסטולי מתחת ל-90 או הגעה למנה של 200 מיקרוגרם

התווית נגד- תת לחץ דם או שימוש לאחרונה בפוספודיאסטראז סוג 5 אינהיביטור (סילדנפיל או וארדנפיל בתוך 24 שעות או תאדאלאפיל בתוך 48 שעות )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מתי ניתן חסמי ביתא, מהם ההתויות נגד

A

יכולים להתחיל דרך הוריד באיסכמיה חריפה

התווית נגד- כשל לבבי אקוטי או חמור, תת לחץ דם, AV-block high degree, active bronchospasm

דופק מטרה בשימוש בהם- 60-50 פעימות לדקה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מתי ניתן

CCB (וורפמיל ודיליטיאזם)

ACEi

ARB’s

A

ניתן למטופלים עם סימפטומים שלא חולפים או סימנים של איסכמיה באק”ג לאחר טיפול במינון מלא בניטריטים וחסמי ביתא

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מה היתרונות בטיפול במתן מוקדם של

HMG-CoA reductase inhibitors = סטטינים

A

מתן לפני צנתור ולאחר התהליך הראה ירידה בהופעה של אוטם לאחר ההליך ובהישנות של

ACS

למטופלים שלא מגיבים למינון מקסימאלי של סטטינים= פחות מ-50% בהורדה של הכולסטרול או עם טיפול מעל 70 מ”ג לדציליטר נוסיף אזיטימיב 10 מ”ג ליום LDLלהורדה נוספת של ה

והפחתה באירועים וסקולריים עתידיים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

שילוב של איזה 2 תרופות מוביל לירידה ב-20% בתמותה לבבית, אוטם לבבי או שבץ בהשוואה ללקיחת תרופה אחת מהם לבדה

A

אספירין וקלופידרוגל- DAPT (dual antiplatelet therapy)

טובים ביחד מאשר אספירין לבדו,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מה המאפיינים של

Ticagrelor

מינון ואפקט

A

reversible P2Y12 inhibitor - מוריד את התמותה הקרדיווסקולרית בהשוואה לקלופידוגרל

נותנים מנת העמסה של 180 מ”ג ואז טבליות של 90 לתחזוקה

חלק מהמטופלים יפתחו דיספניאה בד”כ חולפת.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מהי התווית הנגד של

Prasugrel

A

אנשים שחוו אירוע שבץ או התקף איסכמי או בסיכון גבוה לדימום

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מתי לא P2Y12

שאינו Clopidogrel

כחלק מתרפיה של

DAPT

A

כשיש וריאנט בציטוכורום P450 בגן

2C19

שמפחית את ההפיכה של התרופה למטבוליט הפעיל שלה.

במטופלים עם NSTE-ACS שפיתחו אירוע קורונרי בזמן שטופלו באספירין וקלופידוגרל

מטופלים שלא מגיבים לתרופה או בסיכון גבוה לסיבוכים איסכמיים

23
Q

מתי נשלב

IV IIb/IIIa glycoprotein inhibitors

כטיפול משולש- TAPT

A

בחולים לא יציבים העוברים צנתור (PCI)

כולל חולים עם תעוקת חזה במנוחה, רקמות טרופונין גבוהות ושינויי אק”D או קריש דם מוכח באנגיוגרפיה

24
Q

אילו אופציות של נוגדי קרישה מתאימות להוספה לנוגדי טסיות

(4 אופציות)

A
  1. Unfractionated heparin (UFH)- mainstream treatment
  2. low molecular weight heparin (LMWH) = enoxaparin- good for patients with conservative strategy
  3. bivalirudin- used just prior to and/ or during PCI
  4. indirect Xa factor inhibitor = fondaparinux, efficacy same as enoxaparin but less chance for bleeding **needed to be taken with UFH / bivalirudin to prevent during PCI procedure related thrombosis
25
Q

מהו הטיפול ב

invasive strategy for NSTEMI-CAS

מתי נבצע

A

התחלת טיפול בתרפיה אנטי-איסכמית ואנטי קרישתית ← ביצוע ארתריוגרפיה קורונרית עד 48 שעות מהופעת הסימפטומים ← ולאחריו צנתור או ניתוח מעקפים

אסטרטגיה עדיפה במטופלים עם סיכון גבוה

מתי נבצע: בד”כ ננטר את החולים וברגע שיש :

  • אנגינה במנוחה
  • ST שינוי במקטעי
  • הביומרקרים הקרדיאליים הופכים לחיוביים
  • יש ראייה לאיסכמיה חריפה במבחן מאמץ

כל אלו יובילו לאריתריאוגרפיה קורונרית

26
Q

אילו 5 קבוצות של תרופות מראות יתרון בטיפול ארוך טווח

A

חסמי ביתא

סטטינים (תרופות המורידות ליפידים- רצוי לרמה מתחת ל-80 )

ACEi / ARB’s

Aspirin + P2Y12 inhibitor for 1 year, (patient’s at high risk 3 years) aspirin continue after.

**נשים, קבוצות אתניות קטנות וגם אנשים עם סכרת או מחלת כליות כרונית פחות מקבלים טיפול תרפואטי מבוסס קלינית לכן צריך לתת לאוכלוסיות אלו תשומת לב מיוחדת

27
Q

Prinzmetal’s variant angina (PVA)

מהי

A

a syndrome of severe ischemic pain ,that usually occurs at rest and is associated with transient ST-segment elevation.

28
Q

מה הפתופיזיולוגיה של

PVA

A

ספאזם מוקדי של עורק אפיקרדיאלי הגורם לאיסכמיה טרנסמורלית ואבנורמליות בתפקוד החדר השמאלי ויכול להוביל לאוטם אקוטי, פרפור חדרים ואף דום לב.

29
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של PVA

A

צעירים ובעלי פחות גורמי סיכון מאשר חולים של NSTE-ACS

בד”כ בדיקות הלב טובות בהעדר איסכמיה

במיעוט מהם נראה הפרעה ואזו-ספטית המקושרת עם מיגרנה או ריינולדס פנומליה (פחות דם לאזורים מסוימים למשל אצבעות בגלל ספאזם של כלי דם)

30
Q

כיצד נאבחן חולה עם PVA

A

גילוי של

Transient ST segment elevation with rest pain

  • hallkmark of disease- ספאזם זמני באנגיוגרפיה קורונרית
  • בחצי מהמטופלים נראה פלאק טרשתי בעורק קורונרי פרוקסימאלי

שימוש בהיפרוונטילציה / מתן אצטילכולין תוך עורקי- כדי לעורר אנגינה במנוחה עם עליות של מקטעי ST כדי לאבסס אבחנה

31
Q

מהו הטיפול בPVA

A

ניטריטים + CCB

**לא אספירין

32
Q

מהי הפרוגנוזה במטופלים עם PVA

A

רוב המטופלים חווים שלב אקוטי אקטיבי הכולל אירועי לב במהלך 6 חודשים לאחר הופעה

20% חווים MI ב-5 שנים

מטופלים שחווים אריתמיות קשות במהלך התקף- בעלי סיכון גבוה לדום לב

מטופלים ששורדים אוטם או את התקופה של 3-6 חודשים של אפיזודות הכאב- יש נטייה לסימפטומים ואירועי הלב לחלוף עם הזמן

33
Q

מה ההגדרה של

IHD (Ischemic heart disease)

A

קבוצת סינדרומים שקשורים לאיסכמיה מיוקרדיאלית בגלל טרשת קורונרית

**אם היה תסחיף שגרם לחסימה של הקורונרי זה אינו IHD

34
Q

מהם 5 הסינדרומים העיקריים של

IHD

A
  1. Stable angina
  2. Unstable angina
  3. Subendocardial MI
  4. Transmural MI
  5. SCD
35
Q

מהם 3 הגורמים העיקריים להתפתחות של מחלת לב איסכמית

A
  1. טרשת עורקים עם סטנוזיס
  2. שינויים דיאנמים בפלאק הטרשתי
  3. נוכחות של טרומבוס
36
Q

על מה יצביע

Fixed coronary obstruction

ומהם התנאים בהם יתקיים

A

Stable angina

היצרות מעל 75%

פלאק יציב עם פחות נטייה לקרע

37
Q

מהו הממצא שבתמונה

A

פלאק לא יציב

הכיסוי הפיברוטי מאוד דק, החומר בפנים אמורפי

38
Q

למה הממצא שבתמונה יכול להוביל

A

רואים קרע של הפלאק יכול להוביל

UA

SCD

39
Q

מהו הממצא שבתמונה ולמה יוביל

A

קרע של פלאק עם חסימה מלאה של עורק קורונרי

יוביל:

Transmural MI / SCD

40
Q

מהו הבסיס הפתולוגי של

Transmural MI, UA, SCD

A

פלאק קורונרי לא יציב

קרע של הפלאק

יצירה של טרומבוס עם חסימה חלקית או מלאה

ירידה פתאומית בזרימת דם קורונרית

41
Q

מהי הפתופיזיולוגיה שגורמת ל

Stable angina

A

פלאק יציב + סטנוזיס

במצב של עלייה בדרישת החמצן יופיע הכאב ←- מצב קבוע בעורק הקורונרי

42
Q

מהם הזמנים בהם יהיו שינויים בקרדיומיוציטים בזמן אוטם

A

ב-20 דק’ הראשונות- שינויים הפיכים

מעל 40 דק’ של איסכמיה קשה -נזק בלתי הפיך ונקרוזיס

43
Q

איזה אזור יראה לנו ראשון שינויים נקרוטיים

A

Subendocardial zone

הדיפוזיה פחות טובה אליו כם ככה.

44
Q

מה ההגדרה של

Transmural infract

A

נמק איסכמי המערב את כל עובי קיר החדר

45
Q

מהי האבולציה של שינויים מורפולוגיים בעקבות אוטם לבבי

לפני 12 שעות

12-24 שעות

2-3 ימים

3-6 ימם

7 ימים עד 3 שבועות

יותר מ-3 שבועות

לאחר חודשיים

A
  • פחות מ-12 שעות ← אין שינויים ספציפיים של נקרוזיס, יכולים להיות אך לא נצפה בהם
  • בין 12-24 שעות- ניתן לראות נקרוזיס
  • בין 2-3 ימים- נקרוזיס מתקדם
  • בין 3-6- נקרוזיס מתקדם + פירוק של רקמה נקרוטית שלב מסוכן לקרע
  • בין 7 ימים ל-3 שבועות- גרנולציה ורקמת גרעון
  • אחרי 3 שבועות- פיברוזיס מתחיל
  • אחרי חודשיים- מטורציה של הפיברוזיס אין כמעט שינויים דינאמים
46
Q

מהו הממצא שבתמונה

A

wavy fibers

מאפיינים אופיינים לאיסכמיה אך לא לנמק

47
Q

מהו הממצא שבתמונה

A

מיקוציטוליזיס- הופעת וואקולות בתוך סיבי שריר , הצטברות מאים בתאים בגלל ירידה בפעילות של משאבת נתרן אשלגן

סימן לאיסכמיה

48
Q

מהו הממצא

A

דימום ונקרוזיס של תאי שריר.

לא מזהים גרעינים בחלק וגם בחלק השרטוט נעלם

49
Q

מהו הממצא

A

MI

נעלם השרטוט והגרעינים, רואים קצת תאים נוטירופילים

50
Q

איזה שלב מסוכן לאחר אוטם שריר לב

A

קריעה של הקיר החדרי- אזור ה-3-7 ימים ברגע שמתחיל פירוק אינטסבי של הרקמה הנמקית, האזור מאוד רגיש ורך ויכול להקרע ולדמם בקלות ולהוביל לטמפונדה ואף SCD

51
Q

מהו הממצא

A

שבוע-שבועיים אחרי אוטם

התפתחות של רקמת גרנולציה , יש מארקופאכים ויצירת כלי דם קטנים

אין עדיין צלקת ורקמה פיברוטית

52
Q

מהו הממצא

A

רקמת גרעון והתחלה של פיברוזיס כשבועיים שלוש לאחר אירוע של אוטם

53
Q

סיבוכים של אוטם שריר לב

(5)

A
  1. קרע של דופן הקיר- טמפונדה (3-7 ימים אחרי האוטם)
  2. קרע של שריר פפילרי- אי ספיקה של מסתם
  3. פריקרדיטיס פיברינואידי- תגובה דלקתית לנקרוזיס (2-3 ימים אחרי אוטם של כל הקיר)
  4. Mural thrombus
  5. אנוריזמה של החדר- יכולה להתפתחות כאשר האוטם היה טרנסמורלי ונרחב