Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

אינטגרטיבי מקבץ 1 > מחלות נשימה חסימתיות: COPD, אסתמה > Flashcards

מחלות נשימה חסימתיות: COPD, אסתמה Flashcards

1
Q

מה ההגדרה של אסתמה

A

מחלה דלקתית של דרכי האוויר

מופיעה לרוב בהתקפים, חולים לא מאוזנים יכולים לפתח היצרות תמידית של דרכי האוויר =Airway remodling

ההתקפים- תגבותיות יתר של דרכי הנשימה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מהם התהליכים ההיסטולוגיים המאפיינים חולי אסתמה

A
  • יותר תאי גובלט
  • היפרפלזיה של שריר חלק
  • יותר סיבי קולגן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של אסתמה

A

אלרגן ← נשאף ומוצג לתאים Th2** → הפרשה של ציטוקינים (IL-4,IL-5,IL-13) → שפעול אאוזינופילים + הפרשת נוגדנים מסוג IgE → הפרשת מוקוז וספאזם של שריר חלק=**היצרות הלומן

Hypersensitivity type 1

Th1- גם יכולה להיות תגובה דומה עם אינטרלוקינים אחרים

רומב מקרי האסתמה מתווכחים ע”י הזרוע של Th2 (IL-4,5,13, IgE, eosinophils)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהם 2 ההיפותזות המנסות להסביר את העלייה בשכיחות של אסתמה במדינות מערביות

A

היפותזת ההגיינה- חשיפה לחיידקים מורידה סיכון לאסתמה, לכן אנשים שחיים בקיבוץ התגובה תיטה לTh1 לעומת אנשים שחיים בסביבה נקייה יותר- Th2.

היפותזת המיקרוביום- שינויים בהרכב המיקרופלורה במע’ העיכול במערב שינתה את הסבילות החיסונית המוקוזלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מהם 3 הפנוטיפים של אסתמה

A
  1. Th2 high phenotype- Allergic asthma
  2. Th2 low phenotype- late onset, obesity
  3. Occupational asthma- could be low or high phenotype
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

במה מאופיינת

Th2 High phenotype

A
  • high IgE
  • אאוזינופילים גבוהים
  • יכולה להחמיר עם יש ARED- פסאודו אלרגי ללא תיווך IgE
  • אנשים עם פנוטיפ אטופי- אסתמה, אטופיק דרמיטיטיס, אטופיק ארתיריטיס
  • מתחילה בילדות ונמצאת שם כל הזמן לעיתים על “אש קטנה”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

במה מאופיינת ה

Th2 low phenotype

A
  • התפרצות מאוחרת
  • דלקת יותר נויטרופילית (לא אאזוניופילית)
  • אסטמה שקשורה להשמנת יתר
  • AERD (aspirin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מה יאפיין אסטמה תעסוקתית

A

כתלות בטריגר תיהיה שייכת לזרוע האאוזינופילית או לזרוע הנויטרופילית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מהי

אטופיה

A

פנוטיפ עם נטייה לאלרגיה

משופעל בתגובה של

Th2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהם הסימנים האופיינים לאסתמה תעסוקתית

A

הקלה בסימפטומים בסופי שבוע, הרחקת האדם מהגורם המסכן מפחיתה אסתמה.

החלמה מלאה אם הגורם מוסר תוך 6 חודשים (לפעמים)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהו

AERD

מהי הפתוגזה

A

Aspirin exacerbated respiratory disease

עיכוב של קוס1 ולכן אין יצירת פרוסטגלנדינים אלא הצטברות של ח.ארכידונית ויכולה לעבור למסלול ליפואוקסיגנאז ולהפוך ללויקוטריאנטים - מוביל לכיווץ שריר החלק והפרשת מוקוז בדרכי הנשימה

אסטמה ותאים אאוזינופילים אך ללא רקע מתאים (אין בילדות אטופיה) אין הפרשה של IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מה מאפיין תגובה של אסתמה בה הרכיב הדומיננטי הינו

Th2

A
  • חסימה גבוה יותר של דרכי אוויר
  • יותר נטייה לרימודלינג
  • תיהיה תגובה לסטרואידים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהי הטריאדה ע”ש

Samter

A

טריאדה שמופיעה במקרה של

AERD

  • אסטמה מאובחנת
  • דלקת כרונית של הסינוסים עם פוליפים באף
  • רגישות של מע’ הנשימה ל NSAID’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מהו

Atopic match

A

גרף המראה שהתגובה האלרגית מתבטאת במערכות שונות בגילאים שונים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

איך נאשש שאכן אדם בעל

AERD

A

מבחן תגר ← אם יש ירידה ב-

FEV1 after consumption of NSAID’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

כיצד נאבחן אסתמה

A

אנמנזה אופיינית וסיפומטריה חסימתית

**ספירומטריה אופיינית לאסטמה- חסימתית עם תגובה משמעותית למרחיבי סימפונות

  1. היסטוריה של סימפטומים רספירטורים וריאבויליים
  2. חסימת דרכי אוויר וריאבלית (באקספיריום)

סימפטומים:

  • לחץ בחזה
  • שיעול
  • שריקות וצפצופים בנשימה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מדוע אסטמה מחמירה בלילה?

A

באסתמה אלרגית (הכי נפוצה).

בלילה ירידה של FEV1 בגלל ירידה בטונוס שרירים. אנשיםעם אסתמה הירידה גדולה יותר:

  1. אלרגיה לקרדית אבק- המיטה מלאה בהם
  2. הפרשה צירקדיאנית של קורטיזול- בעל נטיה אנטי דלקתית ומופרש מעט ממנו בלילה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מה נראה בתפקודי נשימה של חולה אסמטי

A

FEV1/FVC נמוך

וריאביליות = החסימה הפיכה ותנודתית:

לאחר מתן מרחיב סמפונות ← עלייה של 12% FEV1 + 200 מ”ל ב

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהו

Bronchial provocation test

מה המטרה, השיטה והאינדיקציות

A

המטרה- לשלול אסתמה כאשר תפקודי נשימה תקינים

השיטה- מגרים את דרכי הנשימה ורואים אם יש תגובתיות יתר

אינדיקציות- אסטמה עם סיפמטומים לא טיפוסיים, חשד לאסתמה תעסוקתית, ספירומטריה תקינה + סימפטומיים טיפוסיים

  • methacholine challenge
  • בדיקת מאמץ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מה עושים ב

Methacholine challenge

A

methacholine challenge

נותנים מטאכולין במינונים הולכים ועולים, אשר גורמים לכיווץ דרכי האוויר.

Reduction of FEV1 ≥ 20% from normal only if given under 8 nano gram of metacholine

אם נראה ירידה של 20% אך נתנו מעל 16 ננוגרם של מטאכולין = המבחן נחשב תקין

**בהמשך נותנים למטופל מרחיב סימפונות ובודקים האם יש שיפור ב- FEV1 = מאשש אסתמה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

הוא תגר מאמץ חיובי בבדיקת מאמץ ומתי נעשה

A

נועדה לבדוק אסטמה שהטריגר הוא מאמץ

FEV1 ≤ 15% in kids

FEV1 ≤ 10% in adults

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מהי בדיקת

FENO - Exhaled NO

A

המטרה- בדיקה של הדלקת האאוזינופילית בדרכי הנשימה

הדרך- ניתריט אוקסיד מופרש ע”י אאוזינופילים, ככל שיש יותר ממנו = יותר דלקת אאוזינופלית מעיד על תגובה של Th2

שימוש- מדד לתגובה והענות לטיפול (לא מאבחנת)

תוצאות תקינות:

ppb ≤ 25 in adults

ppb ≤ 20 in kids

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מהן מטרות הטיפול באסטמה (2 מטרות)

A
  1. שיפור איכות החיים- המצב הכרוני והסימפטומטי של המטופל
  2. הקטנת סיכון להתלקחויות והחמרות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מהי מטרת השאלון למטופל אסטמה

A

האם המחלה בשליטה

עד כמה החולה פצצה מתקתקת - הסיכון להתלקחויות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

אילו 3 קבוצות של תרופות מתבסס הטיפול באסטמה

A
  • Relivers = Beta agonists
  • Controllers = steroids
  • Add on
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

אילו 3 תרופות נמצאות תחת הקטוגריה של

Relivers

A

SABA (short acting beta agonist)

משפיעים מהר ולטווח קיצר 3-6 שעות

LABA (long acting beta agonist)

משפיעים ל-12-24 שעות כמו פורמטרול ניתנים רק עם סטרואידים ומאפשרים מתן מינון נמוך שלהם

LAMA (long acting muscarinic antagonist)

פחות בשימוש מבטא אגוניסטים

הרליברים הינם רק תוספות לטיפול ולא הטיפול עצמו

**לעיתים מתן וונטולין לפני מאמץ יכול לעזור בהתפרצויות של אסתמה במאמץ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

אילו 2 תרופות ניתנות תחת קטגוריה של

Controllers

A

ICS (inhaled corticosteroids)

ירידה בביטוי הגנים הדלקתיים. תהליך שלוקח זמן לאפקט מקסימאלי ומונע שינויים בלתי הפיכים בתפקוד דרכי האוויר

ת.לוואי-צרידות, פטרת בפה, השמנה, כולסטרול גבוה **נמנע ע”י שטיפה של הפה וגרגור עם מים

LTRA (leukotrienes receptor antagonist)

חוסמים ברונכוקונסטריקציה , פחות יעילה מ-ICS

בעלת תופעות לוואי פיסיכאטריות ולכן מטופלים עם הפרעות פסיכאטריות הינה קונטרא-אינדיקציה

28
Q

מתי ניתן

Add on

באסטמה

A

רלוונטי לאסתמה חמורה עם דומיננטיות של Th2 (gina 5)

מתאים לאנשים עם תגובה אלרגית = אאוזינופילים + IgE גבוהים

29
Q

אילו 2 תרופות אפשריות כטיפול

Add on

באסטמה

A

Only in Gina 5

Anti IgE

Omalizumab = נוגדן מונוקלונאלי שנקשר ומעכב תגובה. ניתן תתעורי כל 2-4 שבועות במטופלים עם רמות גבוהות של IgE ללא יכולת להימנע מהאלרגן שהמווה את הטריגר

Anti IL-5

Mepolizumab = נוגדן מונודלונאלי מונע מאינטרלוקין 5 להיקשר לרצפטור שלו ע”ג ההאוזינופילים. אינדיקציה ג’ינה 5, רמת אאוזינופילים בדם 150-300 אלף

Anti IL-4,13

dupilumab = משפיעה על היווצרות התא ההאוזינופילי

30
Q

מהם 5 השלבים לטיפול באסתמה

A

עוברים בין השלבים בהתאם לסימפטומים

בכל שלב ניתן להוסיף SABA אך לא מומלץ כטיפול יחיד

31
Q

אילו סוגי משאפיים קיימים

(5 סוגים)

A

MDI (metered dose inhaler)- משאף קלאסי שמכיל חומרים פעילים וחומרים לא פעילים כנוזלים שהופכים לאירוסולים צריך ללחוץ בזמן אינספיריום

Spacer- מגביר ספיגה לריאות, החומר בתוך שקית ומתאים לילדים

DPI’s (dry powder inhalers)- טוענים קפסולה ומרסקים לאבקה שניתן לשאוף מתי שרוצים, דורש כוח שאיפה חזק אם לא אז לא יגיע לריאות

SMIs (soft mist inhalers)- שימוש בקפיץ, גורם לפיזור של התרופה כעננה. גם אם אין כוח שאיפה ממושך אפשר לקבל חומר פעיל לריאות

Nebulizer- אינהלציה, בעבוע של אוויר לתוך נוזל כמות חומר גדולה יחסית במכשיר

32
Q

באילו 2 מצבים מאופיינת

COPD

כיצד נאבחן כל מצב

A

Chronic bronchitis- אבחון ע”ב אנמנזה

Emphysema- אבחון ע”ב פתולוגיה

33
Q

מהם המאפיינים לאבחנה של ברונכיטיס כרוני

COPD

A

שיעול כרוני שנמשך 3 חודשים כל שנה במשך שנתיים רצופות. (סה”כ 6 חודשים)

בהיעדר סיבה אחרת לשיעול- אסתמה / ברונכאוקטאזיס

34
Q

כיצד נאבחן אמפיזמה

A

הרחבה חרגישה של דרכי הנשימה והרס דופן האלבאולות, סיטי חזה

35
Q

מהם 3 האתיולוגיות ל

COPD

A
  1. פגיעה טוקסית של האפיתל- עקב שאיפת גזים וחלקיקים רעילים (עישון או תעסוקתי)
  2. גורמים גנטיים- בעיקר חסר גנטי של Alpha1AT
  3. תגובתיות יתר- אלרגיות ותגבותיות יותר, היפותזה שמראה שאסתמה וCOPD הינם אותו דפוזיציה גנטית אבל פנוטיפים שונים
36
Q

מהי האתיולוגיה העיקרית של COPD ע”ב גנטי

A

חסר של

A1AT

יופיע ב-1-2% מהחולים , 90% מתוכם יהיו הומוזיגוטים

37
Q

כמה מתוך חולי ה-COPD מעשנים

וכמה בקרב מעשנים מפתחים COPD

A

85-90% מהחולים מעשנים

רק 15% מהמעשנים יפתחו COPD

כלומר יש משקל לפרה-דיספוציזיה גנטית

38
Q

כיצד נסביר את 20% מחולי ה-COPD שלא מעשנים

A

זיהומים סביבתיים / תעסוקתיים בקרב אנשים לא מעשנים

39
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של

COPD

A

פגיעה בדרכי הנשימה בעקבות חלקיקים רעילים ← פגיעה בפרנכימת הריאה/ דרכי הנשימה ← תהליך דלקתי ← עליה בסטרס חמצוני ופרוטאזות + ירידה באנטיאוקסידנטים ואנטי-פרוטאזות ← שחרור של ציטוקינים פרו דלקתיים ← פגיעה בדרכי הנשימה, רקמת הריאה וכלי הדם

בדלקת- עלייה בתאי הדלקת והיפרטרופיה של הרירית = הפרשת ריר מוגברת, פגיעה באפיתל הריסני ובשריר החלק- ירידה בפינוי הפרשות

40
Q

מהו מנגנון הפגיעה באמפיזמה

A

פגיעה במבנים דיסטליים לברונכיוליות טרמינליות, ירידה בסופרטקנט, הרס סיבים אלסטיים אבדן גמישות המוביל לצבירת אוויר

41
Q

מהם 3 סוגי האמפיזמה הקיימות

A
  1. centrilobular (proximal)- פגיעה בחלק הפרוקסימלי של האצינוס, קשור לעישון בעיקר באונות העליונות
  2. Panacinar- פוגע בכל חלקי האצינוס, בעיקר באנשים עם A1AT
  3. distal acinar (paraseptal)- ממוקדת לחלק הדיסטלי של האצינוס, צינורות או שק האלבאולות או הספטות.
42
Q

מהם השינויים שנצפה בכלי הדם ב

COPD

ולמה יובילו שינויים אלו

A

אובליטרציה- היפרפלזיה של שכבת האינטמיה והיפרטרופיה של השריר החלק בעורקים הקטנים = פגיעה בתפקוד של שניהם

ואזוקונסטריקציה- היפוקסמיה = ואזוקוסנטריקציה

הרס של קפילרות הריאתיות- בעיקר באמפיזמה

עליה בתנגודת ויצירת יל”ד ריאתי

43
Q

מה ההבדל בין הברונכיטיס הכרוני לאמפיזמה

A

בברונכיטיס כרוני תהיה בעיקר פגיעה בדרכי הנשימה עם עליה בתנגודת. לעומת זאת באמפיזמה יש יותר ירידה באלסטיות
הריאה באקספיריום. כתוצאה מכך בחלקים דיסטליים של הריאה תהיה קריסה של דרכי האוויר בעת אקספיריום ואוויר
כלוא בריאה.

44
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של

COPD

A

קוצר נשימה

שיעול וכיח

כאבים בחזה

צפצופים

הבוקר הינו הזמן הכי גרוע במהלך היום

45
Q

מתי מתחילים להתפתח סימפטומים בחולי

COPD

A

באובדן של 50% מה

Lung capacity

46
Q

אילו 3 פנוטיפים של חולה

COPD נוכל לראות

A

חולים שקטים- לא עושים פעילות / מאמץ מדי יום ולכן חושבים שהם א-סימפטוטמיים

חולים עם סימפטומים קבועים פרוגרסיביים- קוצר נשימה ושיעול עם החמרה

חולים עם אקסרבציות- אפיזודות של קוצר נשימה, שיעול וכיח, צפצופים ועייפות. ביניהם החולה מרגיש טוב יותר

47
Q

מיהו ה

Blue bolters

Pink puffer

A

Blue bloater- Chronic bronchitis = Airway obstruction main problem

Pink puffer- emphysema = loss elastic recoil - collapse on expirium = air trapped in lung

48
Q

מתי נתחיל לראות היפוקסמיה (ירידה בלחץ החלקי של חמצן בדם)

A

FEV1 ≤ 50%

49
Q

מה נראה בבדיקה פיזיקלית של חולה עם COPD

A

בשלב התחלתי- ממצאים תקינים

בשלבים מתקדמים- אקספיריום מוארך וצפצופים + ממצאים של היפראינפלציה (כליאת אוויר)

בשלבים מאוד מתקדמים- אבדן משמקל משמעותי, קור-פולמונלה, ציאנוזיס

Clubbing לא הולך עם COPD

50
Q

מהם הסימנים של היפראינפלציה = כליאת אוויר

A
  • בית חזה חביתי
  • בצילום חזה- צל לב טיפתי, ואוויר לפי הלב בצילום לטרלי
  • בהאזנה לא נשמע כניסת אוויר
  • שימוש בשרירי עזר בנשימה
  • ישיבה בצורת טריפואידית
51
Q

כיצד מבועת האבחנה של

COPD

52
Q

מה נראה בבדיקות מעבדה של

COPD

A

שלבים מוקדמים- תקין

שלבים מתקדמים- עליה במטקוריט והמוגלובין, ירידה ריכוז החמצן בדם וסימנים של היפרפקניאה. בהתלקחות נראה גם ירידה ב-PH (במצב תקין יש תגובת פיצוי מטבולית של ביקרבונט לרמות החמצן)

נבדוק רמות של A1AT- בעיקר למטופלים מתחת לגיל 45, ללא עישון, פנוטיפ בולט של אמפיזמה באונות תחתונות עם היסטוריה משפחתית

53
Q

מה ההבדל בצילום חזה של אמפיזמה לברונכיטיס כרוני

A

אמפיזימה- חזה חביתי, מחיקת זוויות קוסטופרניות, צל לב טיפתי, הרבה אוויר

ברונכיטיס- ללא ממצא משמעותי אולי תסנין דלקתי

54
Q

מה ההבדל בסיטי בין אמפיזמה לברונכיטיס כרוני

A

אמפיזמה-אילו אונות מעורבות, החומרה של האמפיזמה (טלאים שחורים), ומה ההרס שנגרם לריאה

ברונכיטיס כרוני- עיבוי של הברונכוסים , שלילת ברונכואקטזיות ושינויים פיברוטיים

בסיטי נוכל לראות הרחבה של עורק פולמונרי = חשד ליל”ד ריאתי

**נוכל לחפש ממצאים לתהליך ממאיר- COPD עם סיכון גבוה

55
Q

מה מאפיין חולים עם

A1AT deficency

A

חולים צעירים , מתחת לגיל 45, ללא היסטוריה של עישון, עם אמפיזמה בריאות התחתונות בצורת

Panlobular

56
Q

מהי התמונה הנראת בסיטי

A

אמפיזמה

Centri-lobular

57
Q

מהי בדיקת ה-

Gold standart of COPD

A

ספירומטריה

FEV1/FVC < 70% after bronchodilators

58
Q

מה נראה בפלתיזומוגרפיה של חולה

COPD

A
  • TLC עולה = הריאות גדולות יותר הודות לכיליאת אוויר
  • RV עולה
  • VC יורד- הרזרבות הנשמיתיות שלנו יורדות
59
Q

מה מגדיר את חומרת המחלה ב

COPD

60
Q

כיצד נסווג חולים בCOPD

**2 דרכים

A
  1. רמות FEV1
  2. לפי סימפטומים וסיכון להתלקחות

סיכון גבוה להתקלחות= FEV1 ירוד

כלומר חולים עם ברונכיטיס כרוני בד”כ עם סיכון מוגבר להתלקחות

61
Q

מהו

BODE index

A

מדד שנועד להעריך את חומרת המחלה ופרוגנוזת המטופל

בCOPD

62
Q

מהם 3 המטרות הטיפוליות בחולים עם

COPD

A
  1. מחלה שניתנת למניעה
  2. למנוע התקדמות מחלה
  3. הורדת תמותה
63
Q

איזה חיסון נעשה לחולים עם

COPD

A

פניאומוקוקס + שפעת

64
Q

מהו הטיפול ב

Stable COPD

A
  1. ברונכודילאטורים- בד”כ התחלה עם אנטיכולינרגיים לטווח ארוך ואם צריך יוסיפו בטא-אגוניסטים לטווח קצר

האופציות:

  • SABA
  • LABA
  • SAMA
  • LAMA
  1. סטרואידים באינהלציה- רק בהתלקחויות
  2. סטרואידים בנטילה פומית- רק התלקחויות
  3. תרופות נוספות-
  • PDE4 inhibitors- אפקט אנטי דלקתי מגן מפני התלקחויות בברונכיטיס כרוני
  • מאקרולידים (אזיתרומיאצין)- אפקט אנטי דלקתי
  • מכייחים
  • תחליף A1AT לחולים עם חסר
  • תרופות נגד שיעול
65
Q

מי מקבל איזה טיפול

COPD

A

A- SAMA / SABA

B- LAMA / LABA

C- LAMA

D- LAMA + ICS

a- אין סימפטומים וסיכוי נמוך להתלקחות

b- סימפטומי עם סיכוי נמוך להתלקחות

C- אסימפטומטי עם סיכוי גבוה להתלקחות

D- סימפטומטי עם סיכוי גבוה להתלקחות

66
Q

מהם האינדיקציות למתן חמצן בחולי

COPD

ולאיזו רמה נשאף

A

המטרה להגיע לסטורציה 90% עם לחץ חלקי של חמצן 60

67
Q

מה ההגדרה של התלקחות

ומהו הטיפול בהתלקחות אקוטית

A

התלקחות- מתחילה באופן פתאומי ומתאפיינת בהחמרה בסימפטומים

70% נגרמת מזיהום נשימתי

30% חשיפה תעסוקתית, תסחיף ראיתי או אדיופאתי

צילום חזרה- שלילת מצבים המובילים להחמרה

תרביות כיח- רצוי בהתלקחויות חוזרות ונטילת אנטיובטיקה

ניקור עורקי- הערכת מצב מטבולי של המטופל

טיפול:

ברונכודילטורים, סטרואידים, חמצן, אנטיובטיקה, NIPPV

אינטגרטיבי מקבץ 1 (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions