מחלות מסתם אורטלי Flashcards
מה הסיבה השכיחה ל
AS במבוגרים
קלסיפיקציה ניוונית של עלעלי המסתם
מהם האתיולוגיות האפשריות ל
AS
מצב מולד BAV - מסתם דו עלעלי
קלסיפיקציה ניוונית
RF
הקרנות בבית החזה
למה תוביל
Rheumatic disease of aortic leaflat
איחוי קומיסורלי שנראה כאילו המסתם הינו דו-צניפי ולא תלת צניפי.
בד”כ בשלב שיהיו תסמינים המסתם יהיה ממש מעוות כך שיהיה כמעא בלתי אפשרי לקבוע אתיולוגי
Rheumatic AS
כמעט תמיד קשורה למסתם המיטרלי ולאי ספיקת מסתם אורטלי
מהי
BAV
Bicuspid aortic valve disease
המום המסתמי הכי שכיח אשר מתרחש בין 0.5-1.4% מהאוכלוסייה
צורת תורשה AD עם חדירות חלקית
השכיחות בקרוב לחולה מדרגה ראשונה הינה בערך 10%
אילו פתולוגיות ניתן למצוא בחולים עם
BAV
medial degeneration
ascending aortic aneurysm
אילו 4 מצבים יכולים ליצור חסימה של מוצא חדר שמאל
AS
HOCM (hypertrophic obstructive cardiomyopathy)
supravulvar AS (congenital)
discrete fibromuscular/membranous subaortic stenosis- צמיחה של רקמה עודפת מתחת למסתם
מהי הפתופיזיולוגיה של
AS
אם מדובר בהתליך הדרגתי- גורם לחדר שמאל להיות היפרטרופי, בשלב מסוים ההיפרטרופיה כבר לא מותאמת והיכולת הסיסטולית של החדר יורדת בגלל חוסר התאמה באפטרלוד, אבנורמליות בתפקוד הדיאסטולי מחמירה ומתפתח פיברוזיס מיוקרדיאלי בלתי הפיך
במידה וההיצרות פתאומית- חדר שמאל יגיב בהתרחבות והפחתה של SV
בגלל עודף באפטרלואד היכולת הכיווצית של הלב יורדת ← גרדיאנט הלחצים בין אאורטה לחדר שמאל קטן ← הלחצים אחורה בלב עולים (עליה שמאל, עורקים פולמונארים, חדר ימין).
חדר שמאל היפרטורפי ← עליה בדרישות החמצוניות של המיוקרד ← איסכמיה יכולה להיגרם כתוצאה מדרישה מוגזמת
עיבוי הדופן מורידה את צפיפות הקפילרות בלב והעלייה בלחץ הסוף דיאסטולי מפיחתה את הכוחות המניעים בקורונריים
מהם הקריטריונים ל
Severe obstruction to LV outflow
Systolic gradient >40 mmHg with normal CO
aortic orifice area <1 cm2 **less then ⅓ of normal orifice area
מה נראה מבחינת נפחים ולחצים בחולה עם
AS
Eleveted LV EDP
EF with no change
**מרמז על היפרטרופיה וירידה בהענות של חדר שמאל
CO normal at rest but fails to rise during exrecise
מתי אתחיל לראות סימפטומים בחולה עם
AS
מהי ההגדרה לחולה ב
Severe AS
moderate AS
mild AS
שטח משטח מתחת ל-1ס”מ בריבוע
Severe AS valve < 1cm2
moderate AS valve 1-1.5 cm2
mild AS 1.5-2 cm2
הופעת סימפטומים ב-
AS
א-סימפטומיים מול הופעת סימפטומיים
א-סימפטומיים זמן רב- בזכות היפרטרופיה של החדר ושמירה על SV נורמלי
סימפטומיים מתחילים לרוב בעשור 6-8 לחיים **חולים עם BAV יפתחו סימפטומיים בעשור 5-7
מתי תיהיה אינדיקציית להחלפת מסתם AS
ברגע שמופיעים סימפטומים בחולי AS
מהם הסימפטומיים הקרדיאליים של
AS
- אנגינה פקטוריס
- דיספניאה במאמץ
- סינקופה
לרוב יש היסטוריה של עייפות ודיספניאה יחד עם ירידה בפעילות
מדוע אדם מרגיש דיספניאה
בAS
עלייה בלחץ הפולמונרי בקפילרות הריאתיות אשר נגרם בגלל עלייה בלחץ הדיאסטולי בחדר שמאל שהינו שניוני לרלקסציה הפגומה ולהענות הירוד של חדר שמאל
מדוע מפתחת אנגינה פקטוריס
ב-AS
כשהאיזון בין דרישת החמצן ע”י שריר הלב ואספקת החמצן ללב מופרת
**CAD שכיחה בחולים עם AS מעל גיל 65
מדוע מתפתחת סינקופה במאמץ
בAS
נגרמת מירידה בלחץ העורקי בגלל ואוזודילציה בשרירים הפועלים וואזוקנסטריקציה בשרירים שלא מופעלים (בפנים למשל) בתפוקת לב קבועה
או
ירידה פתאומית בתפוקת הלב שנגרמת בגלל אריתמיה
מהם הסימפטומים של
LVH
אורתופניאה
PND
בצקת ריאתית
**כאשר יל”ד ריאתי עלול להוביל לאי ספיקת לב ימין ויל”ד סיסטמי, הפטומגליה, AF, TR
**כל אלו בד”כ ממצאים מאוחרים של אדם עם AS מבודד
מה נראה במידה ויש
MS + AS
MS מוריד את תפוקת הלב
וגורם בתורו להורדת גרדיאנט הלחץ על המסתם האורטלי
לכן רוב הממצאים הקליניים המופקים ע”י AS ממוסכים
מהם הממצאים הפיזיקליים ב-AS
כללי
יל”ד במבוגרים עם AS
דופק קרוטי מאוחר וחלש = Pulsus parvus et tardus
anacrotic shudder palpable over the carotid( mainly left)
דופק חוד הלב מוסט לטרלית
דופק כפול באפקס
מהם הממצאים הפיזקליים ב-AS
האזנה
הקול הפולמונרי נבלע בתוך הקול האורטלי או הקול הפולמונרי יקדים את הקול האורטלי = פיצול של הקול השני
קול רביעי נשמע באפקס ומסמל היפרטרופיה של חדר שמאל ועלייה בלחץ סוף דיאסטולי של החדר
קול שלישי- נשמע בשלבים מתקדמים, בהדלדלות של החדר השמאלי ובהפרעה סיסטולית
אוושה סיסטולית קרשנדו- דה קרשנדו הכי חזקה בבסיס הלב
מה נראה באק”ג של חולה עם
AS
LVH- wide and high QRS
בבדיקת הציר:
היפרטרופיה של חדר שמאל- LAD
היפרטרופיה של חדר ימין- RAD
ST depression - נובע מהיפרטרופיה של חדר שמאל
T-wave inversion- הגל משנה את הציר ככה שלא “קשור” ל-QRS
מה נקרא באקו של חולה
AS
TEE:
עיבוי המסתם , קלסיפיקציות וירידה בפתח הסיסטולי של המסתם והיפטרופיה של חדר שמאל
מתי הכנסת קתטר הינה דרך יעילה?
Patients with multivulvar disease
young a-sympatomatic patients witht nonclacific congenital AS
patients in whom it is suspected that the obstruction to LV outflow may not be at the level of the aortic valve
מה הטיפול בחולים עם
Severe AS
הימנעות מפעילות עצימה וספורט תחרותי (גם בשלב הא-סימפטומטי)
מניעת התייבשות- למנוע ירידה משמעותית ב-CO
חסמי ביתא
מעכבי ACE
ניטרוגליצרין- להקלה באנגינה
באיזה מצבים של AS יש אינדיקציה לניתוח
- Severe AS + סימפטומטי
- LV systolic dysfunction (EF <50%)
- BAV with aneurysmal at root / ascending aorta
אלו קבוצות יכולות לעבור AVR
א-סימפטומטיים עם Severe / moderete AS that should do CABG
Severe AS
מהו
PABV
מתי נשתמש
Precutaneous aortic ballon valvulplasty
אופרציה מועדפת בילדים וצעירים עם AS מולד ללא קלסיפיקציה
משתמשים לעיתים רחוקות בחולים עם אי ספיקת לב שמאלית שחולים מדי בשביל ניתוח והתהליך משמש סוג של גשר לניתוח
**מבוצע באופן רוטיני כחלק מה-TAVR procedure
מהו
TAVR
Transcatheter aortic valve replacement
** מטופלים עם BAV אינם מועמודים
לניתוח זה
מהי האתיולוגיה של AR
מחלה ראשונית של המסתם- מולדת (בי-קוספיד), אנדוקרדיטיס, מחלה ראומטית, טראומה, ספיליס, מיקסומות
מחלה של שורש האאורטה- דיסקציה של האאורטה, מרפן, BAV, אנוריזמה משפחתית, אאורטיטיס, יל”ד
**או שילוב של שניהם
מתי שומעים קול
S3 and S4
S3- בדיאסטולה המוקדמת, המילוי המהיר של החדר **נורמלי בצעירים וילדים
S4- מתרחש בכיווץ העליות בסוף הדיאסטולה, פתולוגי. מתרחש בחדרים עם הענות נמוכה
מהי הפתופיזיולוגיה של ה
AR
CO כולל של חדר שמאל עולה (כמה יוצא דרך החדר וכמה חוזר לחדר)
prelaod מוגבר מהווה את רוב הפיצוי ההמודינמי במחלה
ישנה התרחבות והיפרטרופיה קונצנטרית של חדר שמאל
מה נראה בAR
כרוני
Preload + afterload increased
מהו מנגנון הפיצוי ב
AR
בגלל שעובדים מול מדור בלחצים גבוהים (אאורטה) עלייה ב-prelaod (EDV) + הגדלה והיפרטרופיה קונצנטרית של חדר
תוביל למנגנון פיצוי ושמירה על SV
מה נראה במטופל עם
AR חמור
אי ספיקת חדר שמאל ← עלייה בלחץ סוף דיאסטולי ← ירידה בSV + EF
** בדכ נראה לב ענק
מה נראה באנשים עם
Acute severe AR
מבחינת פתופיזיולוגיה
חדר שמאל לא מוכן לעמוד בנפח המגיע אליו , נראה הענות נורמלית / ירודה כאשר הלחץ הסוף דיאסטולי עולה במהירות בד”כ עד רמות של מעל 40 מ”מ כספית. הלחץ בחדר שמאל יכול לעבור את הלחץ בעליה שמאל לקראת סוף הדיאסטולה דבר שיוביל להיפוך הגרדיאנט הזרימתי = סגירה של המסתם המיטרלי
בחולים מסוג זה נראה בצקת ריאתית (עלייה בלחצים אחורה) ואף שוק קרדיוגני יכול להתפתח במהירות
מהו ההסבר לMI
בחולה עם AR
הדרישות החימצוניות של המיוקרדיום עולות בהרחבת חדר שמאל, היפרטרופיה ועליה במתח הסיסטולי
כאשר העורקים הקורונריים מקבלים את עיקר הדם בדיאסטולה, בלחץ עורקי נמוך.
כלומר עלייה בדרישה וירידה באספקה
אילו חולים יהיו בשכיחות גבוה יותר ל-
Acute sever AR
IE
דיסקציה של אאורטה
טראומה
BAV
אילו חולים יהיו בשכיחות גבוה יותר ל-
Chronic severe AR
ומה הסימפטומים
מהלך איטי עם התייצגות א-סימפטומטית במשך כ-10-15 שנים
דיספניאה במאמץ- לרוב הסימפטום הראשון
לאחר מכן אורתופניאה ו-PND ודיאפורזיס (הזעה)
יכולה להיות גם אנגינה בעדר של מחלה קורונרית - בד”כ לא מגיבים לניטרוגליצרין
מהו
Corrigan’s pulse
ומתי נראה
דופק מהיר והולם שמפסיק בפתאומיות כאשר הלחץ העורקי נופל בזמן סוף הדיאסטולה
נראה בChronic Severe AR
מהו
Quincke’s pulse
באיזה מטופלים נראה
הסמקה והחוורה לסירוגין של העור בבסיס הציפורן כשמפעילים לחץ בקצה של הציפרון
מאפיין של
Chronic Severe AR
מהו
Traub’es sign
צליל של יריית אקדח מעל העורקים הפמורלים
נשמע בAR
Duroziez’s sign
אוושה הנתנת לשמיעה עם העורק הפמורלי מעט נלחץ ע”י הסטטוסקופ
נשמע ב-AR
מה נראה בבדיקת אק”ג של
Chronic severe AR
LV hypertrophy
ST segment depression
T wave inversions (I, aVL, V5, V6 = LV strain)
LAD / wide QRS
מהו הטיפול ב
acute aortic regurgitation
משתנים ווזודילטורים (סודיום ניטרופוסיד) ניתנים IV
בד”כ הייצוב הינו לטווח קצר כאשר האינדקציה הינה ניתוח בד”כ תוך 24 שעות מהאבחנה
צריך להימנע מחסמי ביתא- אנחנו לא רוצים להוריד CO ודופק ולתת לחדר יותר זמן להתמלא.
מהו הטיפול ב-
Chronic AR
סימפטומים מוקדמים של דיספניאה ואי סבילות למאמצים- מטופלים ע”י משתנים וACEi , CCB
לחץ דם סיסטולי- שאיפה למתחת 140 מ”מ כספית
** Beta blockers + ARBs- יהיו יעילים במטופלים עם הגדלה של שורש הארוטה בצעירים עם מרפן ודילול השורש האאורטי
מהם 2 הנקודות החשובות בקביעת הטיפול הניתוחי בAR
- Chronic severe AR- הופעת סימפטומים הינה אחרי התפתחות של אי תפקוד המיוקרדיום
- כשמתעכבים יותר מדי ( יותר משנה לאחר הופעת סימנים של אי ספיקה שמאלית) ניתוח לא מחזיר את החדר השמאלי לגודל ותפקוד תקין
מתי נבצע
AVR
ב-severe AR asymptomatic patients
LVEF <50%
LVED demensions >50 mmHg / LVD demesions >65 mmHg