STEMI Flashcards
מתי מתרחש STEMI
כאשר זרימת הדם בעורקים הקורונריים יורדת בפתאומיות לאחר חסימה טרומבותית שנובעת מפגיעה בכלי דם (למשל טרשת עורקים)
**הפגיעה בכלי הדם- עישון, יל”ד, ליפידמיה
**היצרות וחסימה איטית של עורקים לרוב לא נראה ב-STEMI כי נוצרים קו-לטרליים
מהו הגורם הכי שכיח ל-STEMI
קרע של הפלאק וחשיפה שלו גורמת ליצירת טרומבוס.
הפלאקים שמועדים לקריעה הינם אלו שהליבה עשירה בליפידים והכיסוי הפיברינואידי דק
מהי הפתופיזיולוגיה של STEMI
פלאק נקרע ← יצירת שכבת טסיות ← אגוניסטים (קולגן, ADP, אפינפרין סרטונין) מקדמים אקטוב טסיות ← שחרור של טרומבוקסן A2 ← ממשיך תהליך אקטוב הטסיות ← שינויים מבנים ברצפטור IIIb/IIa ← הופך למצב האקטיבי שלו והינו באפיניות גבוהה לאינטגרינים (פיברינוגן) ← קרוס- לינקיניג ואגרגציה של טסיות
**קסקדת הקרישה מאוקטבת ע”י חשיפה של פקטורי רקמה בתאי אנדותל פגומים :
פקטורים 7 + 10 מופעלים ← פרוטרומבין הופך לטרומבין ← פיברוניגן הופך לפיברין
לבסוף העורק ניהיה חסום ע”י קריש
מהי ההתייצגות הקלינית שלSTEMI
- ב-50% מהמקרים הופעה לאחר פעילות גופנית עצימה, לחץ נפשי או מחלה ואף ניתוח.
- בד”כ בשעות הבוקר, כמה שעות לאחר התעוררות
- כאב- ההסתמנות הכי שכיחה,כאב כבד, לוחץ או מועך
- חולשה, הזעה, בחילה, הקאות וחרדה
מה מאפיין את הכאב ב
STEMI
ההסתמנות הכי שכיחה,כאב כבד, לוחץ או מועך **לעיתים גם דוקר או שורף אשר מופיע במנוחה
בד”כ מאופיין בחלק המרכזי של החזה או אפיגסטריום ולפעמים מקרין לזרועות.
**פחות שכיח- הקרנה לבטן, גב, צוואר ולסת תחתונה גבול עליון עצם אוקסיפיטלית, גבול תחתון התבור.
- הכאב יכול לדמות כאב של פריקרדיטיס אקוטי, PE, דיסקציה של האאורטה, הפרעות במע’ העיכול וקוסטוכונדריטיס (דלקת בסחוסי החזה בצלעות) הינם אבחנה מבדלת
באיזה קבוצת חולים STEMI יכול להופיע ללא כאב אופייני
חולי סכרת + אנשים מבוגרים
מהי ההתייצגות הקלינית שיכולה להיות באדם זקן ל-STEMI
קוצר נשימה פתאומי שיכול להתפתח לבצקת ריאות
אילו התייצגויות לא שכיחות נוכל לראות במקום כאב ב-STEMI
איבוד הכרה, בלבול, הופעת הפרעות קצב, ירידה בלחץ דם עורקי ללא הסבר, ראייה לאמבוליזם פריראלי
מהם הממצאים בבדיקה גופנית של חולים עם
STEMI
חסרי מנוחה, מנסים להקל את הכאב ע”י תזוזה במיטה, שינוי תנוחה והתמתחות
חיוורון שקשור להזעה וקירור הגוף
שילוב של כאב בחזה מעל 30 דק’ + הזעה כבדה (Diaphoresis) מרמז על STEMI
מה שכיח בכ-25% מחולים עם אוטם אנטריורי אחרי שעה
מה שכיח ב-50% מחולים עם אוטם אינפריורי
אוטם אנטריורי
התסמנות הקשורה למע’ עצבים סימפטתית- טכיקרדיה / יל”ד
אוטם אינפריורי
הסתמנות הקשורה למע’ עצבים פאראסימפטתית- ברדיקרדיה ותת לחץ דם
לאיזה תקופות נחלק את תהליך ה
STEMI
ומדוע זה חשוב
+
אילו 4 בדיקות עושים ע”מ לאשש אבחנה של STEMI
- שלב אקוטי- שעות עד 7 ימים
- החלמה - 7 ימים עד 28 ימים
- לאחר החלמה- מעל 28 ימים
בניתוח התוצאות המעבדתיות צריך להילקח בחשבון את מיקומו של המטופל בשלבים הנ”ל
הבדיקות שעושים:
- ECG
- Cardiac biomarkers
- Cardiac imaging
- nonspecific indices of tissue necrosis / inflammation
מתי נראה עליות במקטעי ST
בחסימה מלאה של עורק קורונרי אפיקרדיאלי
בד”כ בהמשך יהפכו לגלי Q
באזור בו היה את האוטם
מתי נראה ומתי לא נראה גלי Q
בד”כ עליות ב-ST יהפכו לגלי Q כביטוי לאוטם ישן בלידים שבהם התרחש האוטם.
גלי Q מראים לנו אזור איסכמי שקט ללא סיגנל
**A small proportion of patients initially presenting with ST-segment elevation will not develop Q waves when the obstructing thrombus is not totally occlusive, obstruction
is transient, or if a rich collateral network is present.
מהו הקריטריון לאוטם חריף (AMI)
מבחינת הופעת הביומרקרים הלבביים
at least one value above the highest value seen in 99% of a reference population not suffering from MI
איזה סוג של טרופונין נחפש בחשד לאוטם לבבי
cTnT, cTnI
איזו תגובה לא ספציפית ניתן לראות ב-STEMI
מבחינת מעבדה
לויקוציטוזיס פולימורפונוקלארית- שעות לאחר התחלת הכאב ועד 3-7 ימים - ברמות של 12-15 אלף למיקרוליטר
באילו אמצעים נשתמש בהדמייה ומה נצפה לראות
- אקו בשני מימדים- אבנורמליות בתזוזת הקיר בד”כ תמיד נוכחת **למרות שלא ניתן להבדיל האם מדובר באוטם ישן או איסכמיה חמורה
- Radionuclide imaging techniques- PET/ SPECT- TI201/ Tc99-
- Myocardial perfusion imaging TI<u>201</u>/ Tc<u>99</u>
- Radionuclide ventriculography Tc<u>99</u>
- MRI
מתן גדוליניום ובדיקת התוצאות , אזורים איסכמיים יהיו בעלי סיגנל חזק בהשוואה לאזורים עם מיוקרדיום תקין (מעם גדוליניום נכנס למיוקרד צפוף ותקין)
מה נוכל לראות באמצעות אקו
צפייה בתנועת חדר שמאל- ממצא פרוגנוסטי המאפשר לתת אינדיקציה לטיפול במעכבי מע’ רנין אנגיוטנסין אלדוסטרון
יכולות נוספות:
איתור אוטמים בחדר ימין, אנוריזמות חדריות, תפליטים פריקרדיאלים, וטרומבוסים בחדר שמאל
דופלר- יאתר VSD, MR – 2 סיבוכים רציניים של STEMI
מהם
Radionuclide imaging techniques- PET/ SPECT- TI201/ Tc99-
המשתמשים ב
STEMI
Myocardial perfusion imaging TI<u>201</u>/ Tc<u>99</u>
החומרים מתרכזים במיוקרד חי וכך חושפים את האזורים הפגועים במשך השעות הראשונות לאחר התפתחות של טראנסמורלי. הבדיקה לא מבדילה בין אוטם אקוטי לבין צלקת ישנה ולכן לא ספציפית לאבחון של אוטם עכשווי
Radionuclide ventriculography Tc<u>99</u>
מסמנת אריתרוציטים ומדגימה הפרעות בתנועת קיר הלב וירידה בEF במטופלים עם STEMI
שיטה שאינה ספציפית ויכולה להיות לה הרבה DD
מהם הקריטריונים לאבחון של MI
Detection of a rise and/or fall of cardiac biomarker values (preferably
cardiac troponin [cTn]) with at least one value above the 99th percentile
upper reference limit (URL) and with at least one of the following:
- Symptoms of ischemia
- New or presumed new significant ST-segment T-wave (ST-T) changes or
new left bundle branch block (LBBB) - Development of pathologic Q waves in the electrocardiogram (ECG)
- Imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall
motion abnormality - Identification of an intracoronary thrombus by angiography or autopsy
אילו 2 גורמים קובעים את הפרוגנוזה של
STEMI
- הופעה של אריתמיות
- סיבוכים מכאניים- למשל כשל בשאיבה
מהם האלמנטים מקדימים את בית החולים באדם החשוד ל-STEMI
- זיהוי סימפטומים ולהתקשר למוקד חירום רפואי
- הגעה מהירה של צוותי חירום היכולים לבצע פעולות מצילות חיים כמו דה-פילברילציה
- הובלה מהירה של המטופל לבת חולים המצויד באנשים וביכולות לטיפול באריתמיות ובציוד תומך חיים
- התחלה מהירה בטיפול רה-פרפוזיה
רוב העיכובים מתרחשים בין זיהוי הסימפטומים ועד הקריאה לצוות רפואי
ניהול חולה עם חשד לSTEMI
במיון
מהן המטרות
- שליטה בחוסר הנוחות הקרדיאלית
- זיהוי מהיר של מטופלים המועמדים לרה-פרפוזיה דחופה
- ליווי מטופלים בסיכון נמוך למקום ספציפי בבית חולים ולהימנע משחרור של חולים החשודים ל-STEMI
המטרה הגדולה הינה להקטין למינימום את הזמן בין הMI לקבלת טיפול לרה-פרפוזיה (למשל להעביר מטופל מבית חולים שלא עושה צנתורים לאחד שכן עושה).
אספירין- תרופת חובה במטופלים החשודים באוטם STEMI, במינון של 160-325 מ”ג , ואז במשך כל יום במינון של 75-162 מ”ג
בהיפוקסמיה- מתן של חמצן נזאלי 2-4 ליטר לדקה למשךך 6-12 שעות לאחר האוטם. ואז הערכה אם יש להמשיך במתן חמצן
כיצד נקל על חוסר הנוחות במטופלים עם
STEMI
ניטרוגליצרין- עד 3 מנות של 0.4 מ”ג באינטרוולים של 5 דק’
מורפין- פוטנטי מאוד לכאב של אוטם מתן- דרך הווריד באינטרוולים של 5 דק’ ומינון ,של 2-4 מ”ג
חסמי ביתא תוך ורידיים- מקלים על הכאב כנראה ע”י הורדת דרישת החמצן של המיוקרד והקלה באיסכמיה, בעלי יתרון בהורדת הסיכון לאוטם חוזר/ פרפור חדרים.
מדוע נשתמש בניטרוגליצרין
התוויות נגד
מינון
ניטרוגליצרין- עד 3 מנות של 0.4 מ”ג באינטרוולים של 5 דק’
**ניטרוגליצרין גם יכול להוריד דרישות לב ע”י הורדת הפרילואד, ולעשות ואזודילטציה ולהגביר אספקת דם למיוקרד
**התווית נגד- לחץ דם סיסטולי נמוך (מתחת ל-90), חשד לאוטם לב ימין= אוטם אינפריורי באק”ג, תת לחץ וריאות נקיות.
מתן יחד עם PDE-5 nhibitor- יש להם אפקט סינגריסטי והוא יכול להגביר את התת לחץ שגורם לו הניטריט. בד”כ התגובה רברסבילית במתן של אטרופין
מדוע נשתמש במורפין
התוויות נגד
מינון
מורפין- פוטנטי מאוד לכאב של STEMI, אך יכול להוריד טונוס סימפטתי דבר שיוביל להצטברות דם בורידים וירידה בתפוקת הלב. בד”כ נטפל בהרמה של הרגליים, לעיתים נצטרך לתת סליין כדי להעלות את נפח הדם. בעל אפקט וואגוטוני שיכול להוביל לבראדיקרדיה וHeart block במיוחד במטופלים עם אוטם תחתון
תופעות הלוואי מגיבות לאטרופין 0.5 מ”ג תוך ורידי
מתן- דרך הווריד באינטרוולים של 5 דק’ ומינון של 2-4 מ”ג
מדוע נשתמש בחסמי ביתא תוך ורידיים
התוויות נגד
מינון
חסמי ביתא תוך ורידיים- מקלים על הכאב כנראה ע”י הורדת דרישת החמצן של המיוקרד והקלה באיסכמיה, בעלי יתרון בהורדת הסיכון לאוטם חוזר/ פרפור חדרים.
מינון-
metoprolol, 5 mg every 2–5 min for a total of three doses, provided if the patient has a heart
rate >60 beats/min, systolic pressure >100 mmHg, a PR interval <0.24 s, and rales that are no higher than 10 cm up from the diaphragm. Fifteen
15 minutes after the last intravenous dose, an oral regimen is initiated of 50 mg every 6 h for 48 h, followed by 100 mg every 12 h.
מהו הכלי העיקרי לסקירה ולתעדוף של מטופלים עם חשד ל-STEMI
אק”ג עם 12 לידים, כשרואים עליה בסגמנט ST של לפחות 2 מ”מ ב-2 לידים פריקורדיאלים ושינוי של 1 מ”מ ב-2 לידים של הגפיים המטופל צריך להיות מועמד לטיפול רה-פרפוזיה (פיברינוליזיס או צנתור)
ללא עלייה במקטעי ST פיברינוליזיס לא יעזור ויש ראיות לכך שיהיה מזיק
מה נחשב
Primary PCI
ומתי נבצע
angioplasty and/or stenting without
preceding fibrinolysis,
יעיל בהחזרת הפרפוזיה כשמבוצע על בסיס חירום בשעות הראשונות של אוטם היתרון העצום הינו שהוא ישים בחולים עם התווית נגד לטיפול פיברינוליטי
מבוצע כאשר האבחנה מוטלת בספק, ישנו שוק קרדיוגני, סיכון לדימום עולה, כאשר הסימפטומים ממשיכים 2-3 שעות כאשר הקריש יותר מבוסס ופחות יעבור פירוז ע”י פיברינוליזה
מה כולל תהליך הפיברינוליזה, מתי ניתן ומהן הקונטרה-אינדקציות לטיפול בו
התהליך צריך להיות מבוצע בתוך חלון של 30 דק’ מהופעה.
נותנים פקטורים פיברינוליטים רקמתיים- פלסמינוגן אקטיבטור, סטרפטוקינאז, טנקטפלאז, רטפלאז- כולם לוקחים חלק בלהפוך פלזמינוגן לפלזמין שעושה ליזיס לטרומבוס.
TNK (Tenecteplase) + rPA (reteplase) נחשבים כבולוס פיברונוליטים כי המתן שלהם לא דורש אינפוזיה ממושכת.
מהו סולם ומה הדרגות שלו
TIMI (Thrombolysis on MI)
סולם בו מעריכים את הזרימה בעורק שהיה חסום
- Grade 0- complete occlusion
- Grade 1-some penetration of metrial beyond the point of obstruction, but without perfusion of coronary bed
- Grade 2- perfusion of entire infract vessel into the distal bed but with flow delayed compare to normal
- grade 3- full perfusion of the infract vessel with normal flow- the goal of reperfusion therapy
כיצד ניתן כל
Fibrinolytic agent
tPA (plasminogen activator)- 15mg bolus → 50mg IV 30 min → 35 mg 60 min
Streptokinase- 1.5 MU IV over 1 hour
TNK (tenectplase)- 0.53 mg/KG over 10 sec
rPA (reteplase)- 10MU bolus 2-3 min → 10MU second bolus after 30 min
מהי התווית נגד מוחלטת לשימוש בתרופות פיברינוליטיות
היסטוריה של דימום מוחי, שבץ או כל אירוע מוחי-ווסקולרי בשנה האחרונה
יל”ד סיסטולי > 180 מ”מ כספית
יל”ד דיאסטולי > 110 מ”מ כספית
בכל זמן בו יש חשד לדיסקציה של אארוטה, דימום פנימי פעיל
התוויות נגד יחסיות לטיפול פיברינוליטי
שימוש פעיל בחומרים אנטי-קואגולנטים
ניתוח או פרוצדורה פולשנית , החייאה, דימום עיני, הריון, נטייה לדימומים, כיב פעיל
**אין לתת סטרפטוקינאז מחשש לתגובה אלרגית אם ניתן בטווח זמן של 5 ימים עד שנתיים, תגובה אלרגית ב-2% מהמטופלים דבר שמוביל לתת לחץ דם.
מהו הסיבוך הכי שכיח ומסוכן של טיפול פיברינוליטי
דימום
שוק המורגי- 0.5-0.9% מהמטופלים
גורמי סיכון- גיל מבוגר הסיכוי עולה.
מעל גיל 70 סיכון כפול לדימום אינטרא-קרניאלי מאשר מטופלים מתחת לגיל 65
מהו הטיפול הראשוני המומלץ בחולים עם STEMI
שמועמדים לפיברינוליזה
שילוב של UFH הפרין, אספירין ותרופה פיברינוליטית עוזר לשמר את הפוטנטיות של העורק שעבר אוטם
**ניתן לתת אופציות אחרות במקום UFH
LMWH (enoxaparin)- הראה ירידה בסיכוי למוות / אוטם חוזר וכדומה בהשוואה לטיפול של UFH
fondaparinux- לא נותנים לבד אלא עם UFH or Bivalirudin
איזה טיפול אנטי קרישתי ניתן למטופלים עם אוטם קדמי וסיכון מוגבר לטרומבואמבוליזם סיסטמי / פולמונרי
רמה מקסיאמילת של טיפול אנטי קרישתי
LMWH /UFH
במהלך האשפוז ולאחר מכן לפחות 3 חודשים של טיפול בWarfarin
מהם היתרונות של חסמי ביתא לוריד בטיפול באוטם אקוטי
מהי התווית נגד
שיפור היחסים בין אספקת החמצן לדרישות הלב, הורדת כאב, הורדת גודל האוטם, הורדת השכיחות לאריתמיות חדריות
התווית נגד- אנשים עם אי ספיקת לב או תפקוד חדר שמאל ירוד, תת לחץ דם במעבר משכיבה לעמידה או היסטוריה של אסתמה
מה היתרונות של ACEi
מוריד רמודילנג של החדר לאחר אוטם ובהתאם הורדה בסיכוי לאי ספיקה לבבית, סיכוי נמוך יותר להישנות של אוטם
ניתן לאנשים עם אי ספיקת לב, אנשים שבהדמייה הראו ירידה בתפקוד הגלובלי או תנועה אבנורמלית של הקיר או אנשים ביל”ד
מתי ניתן
ARB’s
אנשים עם אי סבילות ל-ACEi שיש להם ממצאים קליניים או רדיולוגים לאי ספיקת לב
בנוסף לאנשים עם אי ספיקת כליות או היפרקלמיה אשר מקבלים כבר ACEi כטיפול תרופתי, סכרת וסימפטומים של אי ספיקת לב
