Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

אינטגרטיבי מקבץ 1 > קרדיומיופתיות > Flashcards

קרדיומיופתיות Flashcards

1
Q

מהי מיוקרדיטיס

A

תהליך דלקתי לא איסכמי של שריר הלב (מחלה ראשונית של שריר הלב ללא בעיה קורונרית או מסתמית)
כתוצאה ממספר אפשריות: זיהומיים, טוקסיים, אימיוניים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מיוקרדיטיס אקוטית יכולה להיות ב-2 תצורות

A
  • מחלה סוערת
  • מחלה א-סימפטומטית

אלו 2 הקצוות ביניהם יש מגוון מצבים קלינים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהי האטיולוגיה של

מיוקרדיטיס

(סיבות זיהומיות)

A
  • הסיבות הזיהומיות:
  • ויראליות (3 עיקריים)- אדנווירוס, פרווירוס B19, קוקסקי וירוס
  • חיידקים- ליסטריה (מיוקרדיטיס בילדים)
  • פרוטאזות- Trypanosoma cursi (Change’s disease)

:סיבות לא זיהומיות

טוקסינים- אלכוהול

תרופות- Anthracyclines (chemotherapy)

היפרסנסטיביות- בעיקר לאנטיובטיקה

מחלות סיסטמיות ואוטואימיוניות- SLE, RA, sarcoidosis,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהי האטיולוגיה של

מיוקרדיטיס

(סיבות לא זיהומיות)

A

:סיבות לא זיהומיות

טוקסינים- אלכוהול

תרופות- Anthracyclines (chemotherapy)

היפרסנסטיביות- בעיקר לאנטיובטיקה

מחלות סיסטמיות ואוטואימיוניות- SLE, RA, sarcoidosis,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מהם הופעות קליניות אפשריות למיוקרדיטיס

(7 מופעים קלינים )

A
  • mimic AMI/ acute pericarditis- מיוקרדיטיס שמחכה מצב של אוטם שריר לב עם כאב חשוב לאוטם, באק”ג נראה עליות ST ואף הפרעה ממוקמת בהתכווצות הלב. בצנתור נראה שהעורקים הקורונרים תקינים
  • Acute fibrile pericarditis
  • diastolic dysfunction
  • systolic HF
  • שוק קרדיוגני
  • הפרעות קצב והפרעות הולכה
  • SCD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

כיצד נאבחן מיוקרדיטיס

תסמינים, בדיקות מעבדה

A

תסמינים- וריאבלי אין תסמין ספציפי

בדיקות מעבדה- מרקרים לבביים טרופונין או CK נראה עליה מתונה, סימני דלקת יעלו CRP

סרולוגיה- זיהוי וירוסים, רגישות וספציפיות מאוד נמוכה

PCR- איתור וירוסים ספציפיים שיכולים להוביל למיוקרדיטיס

אק”ג- היפוך של גלי T, עליות במקטעי ST, הפרעות הולכה והארכת מקטע QT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מדוע לעשות אקו וצנתור בחשד למיוקרדיטיס

A

אקו:

שלילת בעיות אחרות

מדידת גודל חדר שמאל - חדר גדול = תהליכים כרוניים ארוכי טווח ולא מתאים למיוקרדיטיס אקוטי

בדיקת התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של הלב

החמרה / החלמה מהמחלה

צנתור:

שלילת מחלה קורונרית, זיהוי מחלות מולדות, עיבוד המודינאמי ובדיק לחצים במחזור דם הריאתי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

איזה כלי הדמייה מאוד חשוב באבחנה של מיוקרדיטיס

A

Cardiac MRI

מכוון בביופסיה אנדומיוקרדיאלית, מדמה את המיוקרד בצורה טובה, כלי מצוין למעקב ותגובה לטיפול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

אילו 2 פרמטרים חשוב לשים לב אליהם בהדמיית

MRI

(מיוקרדיטיס)

A

רצף T2 מראה את כמות המים / הבצקת ברקמה- בחץ הלבן, עלייה בכמות הנוזל סאב-אפיקרדיאלית. מראה טיפוסי לבצקת A

קליטה מאוחרת מוגברת של גדוליניום (האדרה)- הקליטה מופיעה במקום שיש בו דלקת בשריר הלב B

בשונה מאיסכמיה שהינה סאב-אנדוקרדיאלית פה מדובר בפגיעה סאב-אפיקרדיאלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

EMB מתי נעשה ביופסיה

במיוקרדיטיס

A

במחלה שהאטיולוגיה לא ברורה ואנחנו לא שולטים בה - למשל אי ספיקת לב, הפרעות קצב או סיבות שמעלות חשד למיוקרדיטיס לא נשלט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

כיצד נאבחן מיוקרדיטיס על סמך ביופסיה

A
  1. הסננה מונונוקלארית של לימפוציטים
  2. נמק של תאי שריר לב

כששני המרכיבים מתקיימים בו זמנית- סבירות למיוקרדיטיס עולה אך לא מספיק דרושים עיבודים נוספים חוץ מההיסטולוגיה

במיוקרדיטיס ויראלי- ביצוע של PCR מכוון לכל אחד מהוירוסים החשודים , חיפוש ביטויים של פעילות דלקתית במיוקרד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהי הפרדיגמה של התפתחות מיוקרדיטיס ויראלי

A

הדבקה בוירוס ← ניקוי של הפעילות הויראלית בוירוס ← רימודלינג של השריר ופיברוזיס

הדבקה- קישור של וירוס בין CAR-DAF ופליטת החומר הגנטי בניהם לתוך התא ורפליקציה (ימים עד שבועות)

דלקת- הגוף מגייס תאי דלקת מונונוקלארים (שבועות עד חודשים) ולעיתים פיתוח נוגדנים קרוס-ריאקטיבים נגדי מרכיבי שריר הלב ( מיוזין, למינין, סרקולמה…)

פיברוזיס- רימודלינג של המיוקרד וחדר שמאל (חודשים עד שנים) שלב ללא טיפול ורואים תמונה של Dilated CM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהם 3 השלבים של מיוקרדיטיס, איך נאבחן ומה הטיפול בכל שלב

A

שלב אקוטי- וירמיה בדם, נטפל בטיפול אנטי- ויראלי ספציפי

שלב סאב-אקוטי- טיפול אנטי דלקתי סטרואידלי

מיוקרדיטיס כרוני- טיפול לא ספציפי התומך באי ספיקת לב

טיפול ספציפי בשלב הראון והשני וטיפול לא ספציפי ותומך בשלב השלישי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

עם איזו תרופה לא נטפל שחושדים במיוקרדיטיס

A

דיגוקסין- חלון תרפואטי צר בחולים אלו ויכול להוביל לטוקסיות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהם 3 הכיוונים של המהלך הטבעי של מיוקרדיטיס ויראלי

A

מחלה סוערת- ימותו או יעברו החלמה מלאה

א-סימפטומטים- החלמה מלאה או שימשיך תהליך דלקתי שיוביל לקרדיומיופתיה מורחבת (DCM)

כרוני- בד”כ יתקדמו לקרדיומיופתיה מורחבת , פחות סביר שיחלימו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מה ההגדרה של קרדיומיופאתיה

A

מחלה ראשונית של המיוקרד,

כל מחלה שאינה:

IHD
יל”ד
מחלות מסתמים
מחלות קונגטיליות
מחלות פריקרדיום
פריקרדיטיס
מחלות ללא בעית מסתמים או קורונרית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מה המאפיינים של

Dilated cardiomyopathy

A

הקרדיומיופאתיה הכי שכיחה

קרדיומיופאתיה ראשונית

חדרים מורחבים ← ירידה בהתכווצות הסיסטולית

יכולה להוביל לאי ספיקת לב סיסטולית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מהי האטיולוגיה של Dilated cardiomyopathy

A

גנטיקה- 50% מהמקרים, חפיפה בין גנים אך מוטציות שונות יכולות לתת ביטוי של היפרטרופיה או היפוטרופיה קרדיומיופאתיה. כרבע מהמוטציות הינן בגן המקודד לחלבון טיטין TTN

מיוקרדיטיס פוסט ויראלי- נזק כרוני לאחר מיוקרדיטיס

peripartum- סביב הלידה, בד”כ כחודש לפני ועד 5 חודשים אחרי

שימוש באלכוהול

המוכרומטוזיס

אנתרציקילינים (כימותרפיות) המשרות קרדיוטוקסיות

מחלות אגירה

מחלת שאגאס

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

אילו מוטציות שכיחות בגרימה ל-Dilated cardiomyophaty

A

25% מהמקרים המשפחתיים שלDCM קשורים בגן טיטין

20
Q

Peripartum cardiomyopathy

  • לאיזה סוג של קרדיומיופאתיה היא שייכת
  • מתי מתרחשת
  • פתוגנזה
  • טיפול
  • פרוגנוזה
A

Dilated cardiomyopathy

חודש לפני הלידה עד 5 חודשים אחרי

פתוגנזה קשורה ככל הנראה בעלייה בפרולקטין

נוכחות של מרקרי דלקת

שכיחות גדולה של אירועים טרומבואמבוליים ← לכן טיפול עיקרי הינו נוגד קרישה

הטיפול הינו כמו של Systolic HF

פרוגנוזה: יותר טובה מחולים אחרים של DCM, לרוב החלמה מלאה

  • נשים עם החלמה מלאה- סיכוי להישנות קיים אך קטן
  • נשים עם החלמה חלקית- החמרה במהלך ההיריון הבא
21
Q

מה הם 2 גורמי הסיכון המנבאים התפתחות של

DCM

בהשראת אנתרוציקלינים

A

מינון

רקע של מחלת לב

22
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של חולים ב-DCM

A

גיל- ילדות (רקע גנטי), 3-40 אחרי הרבה זמן של מחלה תת קלינית

דיספניאה, אורתפוניאה, PND, עייפות, סימני גודש, ירידה ביכולת התפקודית, אריתמיות (פרפור פרוזדורים / חדרים SCD) , יצירת קרישים בחדר שמאל

במחלה מתקדמת- פריפריה קרה (מתקרב לשוק קרדיוגני), הולם חוד הלב סוטה שמאלה ולמטה (מורחב)

שומעים קול שלישי ו-MR (נובע מהגדלה של חדר שמאל = הגדלה של האנולוס)

ברנטגן- צל לב ענק

23
Q

מהו הטיפול ב-

DCM

A

טיפול לא ספציפי ותומך באי ספיקת לב

ACEi / ARB’s- אפקט המודינאמי מיידי

Entresto- שילוב של Valsertan + Sacubitiril = ACEi + ARB’s, תוצאות יותר טוב של שרידות בחולים עם אי ספיקת לב

חסמי ביתא- מעלים מינון בהדרגה, משפר פרוגנוזה

SGLT2 inhibitors- גם באי ספיקה ללא סכרת

Diuretics

digoxin- בד”כ מוסיפים על הקבוצות שצוינו. לא ניתן לחולים על רקע ויראלי, מקטעין צורך באשפוזים

Spironolactone- מוסיפים על טיפולים באי ספיקת לב מתקדמת

24
Q

מי הם החולים המועמדים לטיפול לא פרמקולוגי ב-

DCM

A

Risk of SCD

progressive HF (III/IV) with optimal pharmacological therapy

end-stage patients

נוכל להשתיל דפיברילטור ICD

25
Q

מתי נשתיל CRT (Cardiac resynchronization therapy)

A

אנשים עם אי ספיקת לב מתקדמת , סינוס טכיקרדיה + LBBB

המחיצה והקיר הלטרלי לא מתכווצים באותו זמן בחדר שמאל

הקוצב מסנכרן את כיווץ החדר

26
Q

מהן האופציות הטיפוליות ל

End stage HF

A
  • LVAD- השתלה של התקן שתומך בחדר שמאל, גשר עד להשתלת לב / מוות
  • השתלת לב
27
Q

מהו הסף מעליו נחשב קרדיומיופאתיה היפרטרופית

A

סגמנט בעובי / מעל 15 מ”מ

עובי תקן- 1 ס”מ

בד”כ באזור הספטום

העיבוי חייב להיות ראשוני כדי להיחשב קרדיומיופאתיה

28
Q

אילו מוטציות יובילו לקרדיומיופאתיה היפרטרופית

A

מוטציות בגנים המקודדים לכיווץ שריר הלב:

Myosin binding protein C

myosin Heavy chain

Troponin T

120 גנים עם קורלציה למחלה

29
Q

מהו המראה האופייני בפתולוגיה של

HCM

(3 סממנים)

A
  1. קרדיומיוציטים מעובים והיפרטרופים
  2. חוסר ארגון בסידור המיופיברילות
  3. הסננת רקמת חיבור למיוקרד
30
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של

HCM

**אילו 2 בעיות נראה

A

בעיה מכאנית- כיווץ נשמר אך קיימת בעיה בהרפיית החדר = הפרעה דיאסטולית.

בעיה חשמלית- הפרעות קצב הנובעות עקב התעבות המיוקרד

ישנם 2 סוגי הפרעות

הפרעות שמקורן בעליות- פרפור / רפרוף עליות ← סיכון מוגבר לקריש, החמרה של אי ספיקה לבבית

הפרעות קצב חדריות- נובעת מהסננת של רקמת חיבור לחדר והיווצרות פיברוזיס

31
Q

אילו 2 מצבים יחמירו את הבעיה המכאנית = הפרעה דיאסטולית ב

HCM

A

החמרה של הבעיה:

עלייה בקצב הלב- פחות זמן לדיאסטולה

AF- מאבדים את ה-atrial kick ולכן מאבדים עוד כ-15% מנפח דם פוטנציאלי למילוי החדר

32
Q

מהי

HOCM

היכן נראה

A

ב-⅔ מהמקרים שיש בעיה מכאנית, נראה מבנה לא תקין של המסתם המיטרלי ← בסיסטולה המסתם המיטרלי נצמד לספטום ויוצר גרדיאנט שחוסם חלקים את יציאת הדם מהחדר = ירידה בתפוקת הלב.

גרדיאנט- מעל 30 מ”מ כספית. מעל 50 מ”מ נראה השפעה סימפטומטית

מעל 30 מ”מ כספית יוגדר כ- HOCM

33
Q

מתי נראה החמרה ב-

HOCM

A

פרילואוד נמוך- בנפחים קטנים, יגביר את תנועת המסתם.

אפטרלואוד נמוך

עלייה בקונטרקטיליות - למשל במאמץ

34
Q

במה מאופיינת הבעיה החשמלית ב

HCM

A

הפרעות קצב חדריות ← יכולות להוביל ל-SCD

SVT- הפרעות על חדריות, עליות מוגדלות= סיכון מוגבר לפרפור \ רפרוף ←הגדלת סיכון לאירועים טרומבואמבוליים והחמרה של אי ספיקה (איבוד הקיק העלייתי), ודופק גבוה = קיצור דיאסטולה

איסכמיה ← יוביל לארתמיות

35
Q

מהם הסימטופמים של חולי

HCM

A
  • א-סימפטומטי- לרוב בירור על סמך בדיקות / סיפור משפחתי
  • כאב בחזה- יכול להופיע במאמץ, על רקע מנגנון איסכמי
  • דיספניאה- ביטוי לגודש ורידי ריאתי על רקע הפרעה דיאסטולית
  • דפיקות לב- עקב הפרעות קצב
  • סינקופה- חולים עם HOCM בעלייה במאמץ, או החמרה של החסימה. הפרעת קצב חדרית שחלפה
  • דום לב- עלול להתייצג כביטוי ראשוני, שכיח בספורטאים צעירים אחרי פעילות
36
Q

מה נראה בבדיקה גופנית של

HCM

A

שונות רבה בין מטופלים

Bisfereins pulse- 2 גלים בסיסטולה, נובע מהתנועה של המסתם המיטרלי לכיוון הספטום וגורם לחסימה במיד-סיסטולה

2 דפקים- אחד מכיווץ החדר בסיסטולה והשני קשור לאטריאל קיק בסוף הדיאסטולה

אוושה סיסטולית קרשנדו-דה קרשנדו - בהורדת פרה לוד (עמידה / וולסוה) = והורדת אפטרלואור החמרת האוושה, נשמע ב-LSB

אי ספיקת לב שמאל (מתקדם) דיאסטולי ולכן בשלב מתקדם גם נראה סממנים של אי ספיקת לב ימין

שמיעת קול רביעי

37
Q

איך נזהה

HCM

באק”ג

A

LVH signs

  • V1 - S wave very deep
  • V5- R wave very tall
  • together should be ≥ 35 mm (3.5 large boxes)

Q wave in V5-V6 - pathological because there’s no Q waves on this leas

V2- tall R = septum hypertrophy suspected

ST depression / elevation

T inversions

38
Q

כיצד נטפל בבעיה המכאנית (הפרעה דיאסטולית) ללא

HOCM

A

חסמי ביתא- מאריכים דיאסטולה

אם לא מתאים- CCB (verpamil), יאריך דיאסטולה כי מעכב קוצבים

בהחמרה / סימני אי ספיקה - משתנים

בחולים מתקדמים- שנראה פגיעה בתפקוד הסיסטולי

ACEi / ARB’s, Spironalactone

מטופלים שפיתחו AF- טיפול אנטיקואגולנטי

39
Q

כיצד נטפל בחולים עם בעיה מכאנית עם

HOCM

A

המנעות מפרילואוד נמוך- להיזהר מהתבייבשות , להימנע מאלכוהול

המנעות מאפטרלואוד נמוך- הימנעות מתרופות שמורידים לחץ דם (משתנים, ניטראטים, מעכבי אייס…)

חסמי ביתא- הורדת קונטרקטיליות והארכת דיאסטולה = העלאה של פרילואוד

חוסמי סידן- מורידים קונטרקטיליות = פחות גרדיאנט על המסתם האורטלי

Disopyramide- תרופה אנטי אריתמית שיעילה בהורדת הגרדיאנט על המסתם, מורידה קונטרקטיליות

בד”כ נשלב רק 2 תרופות מה-3 שרשומות

40
Q

איזו תרופה לא ניתן ב

HCM

HOCM

A

דיגוקסין- מעלה קונטרקטיליות ולכן יכולה לןהביל להחמרה

**גם אמיודרון

41
Q

מהם הטיפולים הלא תרופתיים האפשריים בחולים עם

HOCM

A

השתלת קוצב לב- פחות יעיל

Myectomy- חיתוך חלק מהספטום הבזאלי כדי למנוע הידבקות של העלעל המיטרלי לספטום והורדת הגרדיאנט בסיסטולה. ניתוח לב פתוח, יכול להוביל להפרעות קצב

אבלציה של הספטום- הזרקת אלכוהול לעורק שיוצא מה-LAD ויצירת אוטם קטן שיחליש את השליל באזור = הקטנת גרדיאנט

42
Q

כיצד נטפל באריתמיות

A

חולה שכבר עבר VT/ VF /SCD- ICD

AF- Anticoagulation

43
Q

אילו חולים יהיו עם סיכון מוגבר ל-SCD

HCM

A
  • גיל צעיר (עשור 2-3-4)
  • Non sustanined VT
  • עיבוי משמעותי- מעל 3 ס”מ
  • סיפור משפחתי של דום לב בגיל צעיר (פחות מ-40 או על רקע HCM)
  • אירוע סינקופה
  • קוטר עלייה שמאל (ככל שעולה סיכון עולה)
  • ממצאי מבחן מאמץ- ירידה בל”ד במאמץ = סיכון עולה
44
Q

אילו חולים יהיו עם סיכון מוגבר ל-SCD

HCM

A
  • גיל צעיר (עשור 2-3-4)
  • Non sustanined VT
  • עיבוי משמעותי- מעל 3 ס”מ
  • סיפור משפחתי של דום לב בגיל צעיר (פחות מ-40 או על רקע HCM)
  • אירוע סינקופה
  • קוטר עלייה שמאל (ככל שעולה סיכון עולה)
  • ממצאי מבחן מאמץ- ירידה בל”ד במאמץ = סיכון עולה
45
Q

איך נמנע מדום לב בחולי

HCM

A

ICD- VF / VT/ SCD

בשאר לפי גורמי סיכון וחישוב גורמי הסיכון

סיכון נמוך- חסמי ביתא ומעקב הדוק

סיכון גבוה (יותר מ6% ב-5 שנים)- השתלת קוצב דפיברילטור

ביניים- נתאים טיפול פרטנית

46
Q

במה מתאפיינת קבוצה עם מוטציות בTNNT2

A

סיכון לדום לב גבוה יותר- בד”כ נראה עיבוי יותר קל

אינטגרטיבי מקבץ 1 (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions