תסחיף ריאתי, יל"ד ריאתי Flashcards
למה נחלק
VTE
Venous thromboembolism
- PE
- Proximal DVT- מעל הברך **בעלי הפוטנציאל להוביל ל-PE
- Distal DVT- מתחת לברך
לאילו 2 סוגים נחלק
DVT
Provoked DVT- אנשים עם סבירות גבוהה לפתח כי יש גורם חדש על בסיס הישן למשל אישה צעירה מעשנת ולוקחת גלולות + טסה לארה”ב ויושבת מלא שעות
Unprovoked- יכול להיות שיש גורם סיכון אבל הוא קבוע
אילו טרומבוסים יכולים להוביל ל-PE
proxinal DVT
בד”כ יובילו לתמונה קלינית
מתי תיהיה תמונה סוערת של תסחיף ומתי תמונה יותר “שקטה”
חסימה מלאה או ¾ מהעורק תוביל לתמונה סוערת. לעומת זאת זריקת קרישים קטנים כל פעם יוביל
Chronic PE hypertension
אם רזרבה ראתית מספקת מעבר קל ואף שקט
מהי
Virchow triad
Hyper coagulability
Reduced blood flow
Vessel injurie
מהו ההבדל בין
Massive PE to Sub-massive PE
ההבדל הינו ביציבות ההמודינאמות
תסחיף מסיבי- מטופל לא יציב המודינאמית ← סינקופה , תת לחץ דם, דיספניאה, ציאנוזיס, שוק קרדיוגני תמונה סוערת (5-10%)
תסחיף סאב-מסיבי- אי ספיקת חדר ימין עם לחץ עורקי סיסטולי לנורמלי
תסחיף סיכון נמוך- 70-75% מהמקרים, אם קורה הרבה יכול להוביל לאי ספיקת לב ימין
מה ההבדל בין
PE Acute to chronic
Acute PE- in center of blood vessels
Chronic PE- more flat thrombus attaches to blood vessels wall
מהו
Central PE
Peripheral PE
Central- כלי דם מרכזי
Peripheral- עורקים קטנים יותר בריאה
במה תלויה הקליניקה בחולה עם PE
גודל / מספר התסחיפים
כמות הרזרבה הקרדיו-פולמנורית של החולה
אילו מצבים יכולים להוביל לקרישיות יתר
- Factor V Leiden mutation- מעלה סיכון
- ALPA syndrome (Antiphospholipid)
- הריון
- ממאירות
- גלולות למניעת הריון / אסטרוגן
אילו גידולים יכולים להחשיד אותי ל
PE
גידולים שאוהבים להוביל לשלוח PE
סרטן לבלב
SCC של הריאה
קרצינומה במע’ המין, השתן, קיבה ובשד
אילו גידולים יכולים להחשיד אותי ל
PE
גידולים שאוהבים להוביל לשלוח PE
סרטן לבלב
SCC של הריאה
קרצינומה במע’ המין, השתן, קיבה ובשד
מהי הפתופיזיולוגיה של
PE
תסחיף עף לעורק פולמונארי ← הפרשה של ציטוקינים וואזוקונסטריקציה ← עלייה באפטר-לואוד של חדר ימין ← פגיעה בחדר ימין - עליה בתצורכת החמצן עד אי ספיקה שלו
מהי ההתייצגות הקלינית של PE
- דיספניאה
- כאב פלאורלי
- שיעול
- טכיקרדיה
- בצקת א-סימטרית ברגל- ממש מחשיד ל-DVT
כאבים בחזה וקוצר נשימה- תמיד צריכים להחשיד לתסחיף ריאתי
כיצד מבוצעת אבחנה של
PE
הדמייה- סיטי
מהי הקסקדה בה נפנה בחשד גבוה לתסחיף ריאתי לעומת חשד נמוך
חשד גבוה לתסחיף ריאתי / DVT = בירור סיטי
חשד נמוך לתסחיף / DVT = בדיקת D-dimer
אם הדי-דימר גבוה ← בירור סיטי
אם נורמלי- אפשר לשלול תסחיף / DVT
מה ניתן להגיד לגבי הסציפיות והרגישות של
די דימר
ספציפיות גבוהה- אם מאבחן בריא אז סיכוי גבוה מאוד מאוד שבריא
רגישות נמוכה- אם גבוה לא בטוח שזה תסחיף אבל שווה עוד ברירו
מהם הממצאים שניתן לראות באק”ג בעומס על חדר ימין
- S1, Q3,T3
- RBBB
- היפוך גלי T- כשלון חדר ימין
- טרופונין יכול לעלות BNP
עם מה יכול להתייצג צילום חזה ואם הוא דיאגנוסטי
צילום חזה אינו דיאגנוסטי
יכול להתייצג עם:
Hampto’s hump- הצללה בצורת משולש עם בסיס לכיוון הפלאורה - המשולש מראה שיש חסימה והתצטברות של נוזל פלאורלי
Westermark sign- היפופרפוזיה של כלי דם,
מה רואים בתמונה, לאיזו פתולוגיה זה מתאים
Hampto’s hump
מראה שאין זרימת דם בעורק שמתחיל את המשולש- יוביל לאוטם של הסגמנט
מה עושים אם לא מצליחים לאבחן PE
בסיטי/ קונטראיאנדיקציה לסיטי אך עדיין יש חשד גבוה
מיפוי ריאות- אם דיאגנוסטי עוצרים אם לא דיאגנוסטי אפשר לעשות אולטראסאונד לורידים כי הטיפול הינו ב-VTE (כולל בתוכו את ה-DVT +PE)
אם אולטראסאונד גם לא דיאגסונסטי וחשד עדיין גבוה- נוכל לעשות אקו לב, MR, אנגיוגרפיה פולשנית
מה רואים בתמונה
קריש דם בעורק המרכזי בנק’ הפיצל, בצבע אפור כהה שנמצד לדופן
Saddle thrombus
מהו ההמצא שבתמונה
חסימה של
Left main PA
מהם 2 השלבים שעושים מיפוי ריאות
- ונטילציה- נותנים למטופל לנשום חומר רדיואקטיבי ומזהים בריאה נצפה לתקינה
- פרפוזיה- מזריקים חומר דרך הוריד שיגיע לעורקי הריאות ובסוף לריאות בתסחיף יהיה בעיה
המטרה היא להשוות בין הפרפוזיה לוונטיצלציה
PE = Q/V mismatch
כיצד מגידירים בסבירות גבוהה
PE
במיפוי ריאות
V/Q mismatch at 2 or more segments in lung
מהי הבדיקה במוצגת בתמונות
מיפוי ריאות
משמאל- פגמי מילוי Oligemia- היפופרפוזיה
ימין- ריאה תקינה
מהן אופציות הטיפול במטופל עם
PE
מטופל לא יציב- טיפול מיידי:
- טרומבוליזיס עם אנטיקואוגלוציה
- הוצאה כירורגית של הטרומבוס
מטופל יציב המודינאמית- טיפול מניעתי
- אנטי-קואגולנטים
- IVC filter- בקונטרא-אינדיקציה לנוגדי קרישה או אירועים חזורים תחת נוגדי קרישה
מטופל יציב אך עם פגיעה לבבית
מטפלים כמו מטופל לא יציב המודינאמית במידה:
- סימפטומתי בעל סיכון גבוה לפתח תסחיף חוזר
- רזרבות נשימתיות נמוכות
מהו משך הטיפול ב-
DVT and PE
DVT- 6weeks - 3 months
PE- minimum of 6 weeks
אם יש הישנות ← מאריכים את התקופה
אם יש גורמי סיכון מתמשכים ← אין הגבלה על משך הטיפול
כיצד נוכל למנוע אירוע
PE
הערכה של כל מאושפז, ניתן טיפול מניעתי עם הסיכון גבוה
מהי ההגדרה של יל”ד ריאתי
עלייה של
20 mmHg in mean pulmonary artery pressure (MPAP)
ניתן למדוד רק בצנתור לב ימני
מדוע הלחץ במע’ הריאתית נמוך ב-80-90% מהמע’ הסיסטמית
בגלל מבנה כלי הדם הריאתיים:
שכבת שריר חלק ירודה / אזורים ללא שריר בכלל
תנגודת נמוכה , זרימה איטי ולחץ נמוך
כיצד נסווג
יל”ד ריאתי
- מנגנון התפתחות של יל”ד
- היסטוריה של המטופל
- גישה טיפולית
מהם 5 תת הקבוצות של יל”ד ריאתי
- PAH - פגיעה בעורק הפולמונרי
- יל”ד ריאתי משני למחלת לב
- יל”ד משני למחלת ריאות
- יל”ד ריאתי משני לאירועים טרומבואמבוליים
- כל השאר- מחלות המטולוגיות וסיסטמיות שמובילות ליל”ד ריאתי
מהם 6 תת הקבוצות העיקריות של
PAH
- IPHA- סיבה אדיופאתית
- FPAH- סיבה משפחתית
- מחלות קולגן- במיוחד סקלורדמה
- מחלות כבד
- HIV
- טוקסינים ותרופות- TKI, תרפיה של אינטרפרון, קוקאין, מדכאי תאבון
מהם 2 סוגי החלקות של PH
- לפי היסטוריה של המטופל, הגורם למחלה והגישה הטיפולית (5 תת קבוצות)
- יל”ד פרה-קפילרי / פוסט קפילרי
- פרה קפילרי- נובע מקבוצה ראשונה
- פוסט קפילרי- נובע ממחלת לב (קבוצה 2)
מהם המאפיינים האפידמיולוגיים של
PAH
- מחלה נדירה
- הצורה האדיופאתית + המשפחתית מאוד נדירות
- שכיחות גבוה בנשים
- בד”כ מתבלבלים או לא מאבחנים נכון
איזה גן יש אסואציציה עם
FPAH
BMPR2- morphogenic protein receptor 2
מהי הפתוגנזה של
PAH
פגיעה בתאי אנדותל ← הפעלה של תהליכים (פיברוטי, דלקתי, היפרטרופי, פרוליפרטיבי) ← עליה במרקרים וציטוקינים ← ואזוקונסטריקציה **ירידה בחלבונים שעושים ואזודילטציה
אילו מחלות יובילו לעלייה ב
CO
PVR
PWP
CO- תירוטוקוסידוזיס, חולי דיאליזה , שאנט שמאל לימין, שחמת, אנמיה
PWP- כל מחלה שתעלה לחץ בעלייה שמאלית מחלות לב
PVR- ואזוקונסטריקציה , Occlusive vasculopathy (פגיעה בארטריולות ריאתיות), כל מה שפוגע בכלי דם קטנים בריאות
איזה מרקרים קשורים בפגיעה באנדותל וואזוקונסטריציה
עלייה של אנדותילין, אנגיוטנסין וסרטונין מעודדים ואזוקונסטריצקיה
פרוסטציקלין - ואזודילטורי
פגיעה באנדותל תעודד עלייה בפקטורים ואזוקונסטרקטיביים וירידה בפקטורים ואסודילטוריים (NO). שיווי המשקל מוטה לואזוקונסטריקציה
למה גורמת פגיעה בתאי האנדותל
תהליך דלקתי פרולפרטיבי:
היפרטרופיה של שריר חלק ואינטמיה + פרוליפרציה של שריר חלק + הצטברות מאקרופאגים ופיברובלאסטים
סופו של כלי הדם הזה הינו להיחסם
מהו המנגנון לעלייה של
PVR
פגיעה באנדותל ← ואזוקונטריקציה ← תהליך דלקתי ← פרוליפרציה והיפרטרופיה של שריר חלק ואינטימה והתפתחות פיברוזיס ← התפתחות כלי דם נוספים עם קוטר קטן שמעלים התנגדות לזרימה ← הפרעה בזרימה ופגעה באנדותל תוביל לתהפתחות תהליך טרומבוטי
למה חולים עם
PAH מפתחים אותה?
טריגר + דה-ספוזיציה –> פגיעה באנדותל –> שינוי המאזן בלי ואזודילטורים לאזוקונסטרטיבים ושיבוש בקרישיות -> עליה בתנגודת
מהם
Plexifrom lesions
הופעה של כלי דם קטנים- מעלה עוד יותר את התנגודת
מהם התנאים להתפתחות של יל”ד בקבוצה 3 (מחלות ריאה)
צריכה להתפתח היפוקסמיה- היא בתורה תוביל לואזוקונסטריקציה של הקפילרות + חסימה שלהן והעלמותן (העלמות קפילרות ממש מאפיינת אמפיזמה)
מהו המנגנון בחולים מקבוצה 4 של
PH
חסימה של כלי דם עקב מחלות עורקים או טרומבוסים קטנים
מהו הבסיס שיוביל ליל”ד ריאתי
MPAP =PAWP + CO* PVR
כמעט תמיד הגורם יהיה עלייה בתנגודת הריאתית
מהו המנגנון העיקרי שגורם ליל”ד
עלייה בתנגודת של כלי דם שנובעת משנית מואזוקונסטריקציה, חסימה, העלמות כלי דם ורמודלינג שלהם.
המנגנון ללא תלות באתיולוגיה יוביל לפגיעה בתאי אנדותל וחוסר איזון בין ואזודילטורים (פרוסטציקלינים, NO)
ואזוקנסטרקטיבים (אנדותילין-1, סרטונין, )
מהי הפתופיזיולוגיה הנובעת מיל”ד ריאתי
עליה בלחץ בעורקים הריאתיים ← חדר ימין עובד נגד תנגודת יתר ← היפרטרופיה של החדר ימין ← הדילטציה של חדר ימין ← אי ספיקת מסתם טריקוספידאלי ← ירידה בהחזר הורידי לעלייה השמאל ← ירידה בתפוקת הלב וירידה בלחץ הסיסטמי,אריתמיות והיפוקסמיה
מהי ההתייצגות הקלינית של יל”ד ריאתי
קבוצה 1- יל”ד אדיופאתי / משפחתי, שכיח בגילאים צעירים בעיקר בנשים
קבוצה 2+3- גיל מבוגר
קבוצה 4- כל גיל
קבוצה 5- בהתאם לשכיחות המחלות שהובילו ליל”ד ריאתי
מהם הסימפטומים של יל”ד
- כאבים בחזה
- סינקופה- ירידה בלחץ דם סיסטמי , פחות דם למח
- סימנים לאי ספיקה ימנית - בצקות, מיימת, גודש כבדי
- שיעול
- המופטיזיס
- צרידות- לחץ על ה-Recurrent laryngeal nerve בגלל הרחבה של העורק הפולמונרי
- בהחמרה- כשלון חדר ימין, אריתמיות והיפוקסמיה- נראה בעיקר AF
**סקלרודרמה (קבוצה 1)- סימפטומים מתלווים לשינויים בפרקים
מה ניתן להגיד על יל”ד ריאתי בקבוצה 3 (מחלות ריאה)
מתפתח במחלה מתקדמת ולא מגיע לערכים גבוהים ← אם ערכים גבוהים נחפש שילוב של מחלות
עליה מתונה עד בינונית- 20-25 מ”מ כספית
אילו קבוצות תיהיה פגיעה פרה-קפילרית ואילו פוסט קפילרית
קבוצות 1,4 פרה קפילרי
קבוצות 2,3- פוסט קפילרי
מה נראה בבדיקה פיזיקלית של חולים עם יל”ד ריאתי
ביל”ד חמור- סימני אי ספיקת לב ימני (קול שני מודגש, אוושה טריקוספידאלית ופולמונרית) מדובר ב-end stage PH
לא משנה באיזה קבוצה מדובר בתוצאה הסופית זהה
קבוצה 1- נחפש סינדרומים של מחלת קולגן / פגיעה כבדית
קבוצה 2- אוושות
3- סימנים של COPD
קבוצה 4- כלום
קבוצה 5- בקורלציה למחלה
מהי בדיקת ה
Gold standard
ליל”ד ריאתי
צנתור לב ימני
נמדוד
MPAP
מהם הבדיקות שמצבעים להערכת חשד ליל”ד ריאתי
אקו- ניתן למדוד לחץ סיסטולי ריאתי, אם גבוה מעלה חשד אך לא מאבחן
אק”ג-סימנים של היפרטרופיית חדר ימין וציר ימני, הפרעות קצב, RBBB
צילום חזה / סיטי- היפרטרופיה של העורק הפולמונרי, צל הלב גדול יותר, תפליט פלאורלי (כתוצאה מאי ספיקה ימנית) בסיטי נוכל לבדוק את היחס בין האאורטה היורדת לעורק הפולמונרי- ביל”ד נראה שהעורק הפולמונרי גדול מהאאורטה
איזו בדיקה יכולה לאבחן את קבוצה 4 בוודאות **אך לא יל”ד ריאתי
סיטי אנגיו בפרוטוקול
PE
אם יש חשד
גם אם אין נוכל לראות אם יש הגדלה ודילטציה של העורק הפולמונרי
מהם היתרונות של אקו בהקשר של יל”ד ריאתי
- שלילת מחלות לב (קבוצה 2)
- בדיקת תגובתיות לטיפול- משמתשים בערכים סיסטולים
- הערכת חומרה של המחלה
אילו קבוצות לא בהכרח צריכות לעבור צנתור לב ימני לאבחון יל”ד ריאתי
ומתי יעברו בכל זאת
קבוצות 2+3
יעברו בכל זאת- כשאין התאמה בערכים (לחץ סיסטולי גבוה מדי ביחס לחומרה אנטומית) חשד לmixed PH
אילו בדיקות נעשה כדי לאבחן יל”ד של קבוצה 1
בדיקות אוטואימיוניות, HIV, תפקודי כבד
נשלול אותם כדי לאבחן יל”ד אדיופאתי
מתי לא נבדוק חולה מקבוצה 3
אילו בדיקות כן נעשה
כשיש התלקחות- נראה ערכים מוגזמים
ספירומטריה, DLCO, 6 דק’ הליכה, חמצן בלילה , מעבדת שינה
מהי בדיקת ה-gold standard לקבוצה 4
מיפוי ריאות- ניתן לראות
V/Q mismatch
מהו
Vasodilator test
המצנתר בזמן הצנתור לאחר מדידת המדדים נותן תרופה לירידה בלחץ דם ריאתי. אם יש ירידה של לפחות 20% מלחץ דם פולמונרי + התנגדות פולמונרית ניתן להגיד שהחולים מגיבים לואזודילציה
**רק 10% מהם יגיבו
איך נאבחן יל”ד בצנתור לב ימני
MPAP>20MMHG
PAWP≤15MMGH (in group 2 above 15)
PVR≥WU (240 DSC= 3 mmhg)
כיצד נבדיל האם מקור הבעיה בפרה-קפילרות או בפוסט קפילרות
בעיה פרה קפילרית- לחץ היתד נמוך מ-15 (קבוצה 1)
בעיה פוסט- קפילרית- לחץ היתר גבוה מ-15 (קבוצה 2)
מהי האינדיקציה לביצוע צנתור לב ימין לקבוצה 2 + 3
לחץ סיסטולי באקו של עורק ריאתי מעל 40 מ”מ כספית
כלומר לא מסתדר עם אבחנה קלינית ולכן נפנה לצנתור לב ימין
מהם המדדים באמצעותם נעריך את החומרה של יל”ד ריאתי לאחר התחלת הטיפול
Who- scale of functional capacity in dyspnea (1 as usual, 4 can’t do anything)
BNP- indicate the severity of heart
6MWD- if walking over 400 meters = good prognosis
Echo
אישה בת 50, סובלת שנים עם יל”ד ערכים גבוהים ולא מאוזנת. לאחרונה מתקשה לנשום עם דפיקות. באקו לחץ דם סיסטולי ריאתי 50 אך היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל עם הפרעה דיאסטולית
מפסיקים בירור קבוצה 2.
לכן חשוב לעשות קלסיפיקציה ולטפל בהתאם לסיבה
טיפול: מעכבי אייס, חסמי ביתא,, משתנים
מטרת הטיפול הינה לטפל בסיבה
מה חשוב לשים לב בנשים צעירות עם
PAH
גלולות ומניעת הריון- אסור לנשים אלו ללדת
איזה טיפול תומך ניתן לתת לאדם עם
PAH )קבוצה 1(
- היפוקסמיה- מתן חמצן
- אנטיקואגולנטים- מניעת טרומבוזיס insitu (קבוצה 1 + 4)
- מתן משתנים- בנוכחות אי ספיקה ימנית
- מניעת הריון
במידה וחולה מקבוצה 1 עבר את המבחן הואזודילטורי מה נמליץ לו?
CCB in high doses
במידה וחולה לא עבר את המבחן הואזודילטורי בקבוצה 1 מה נמליץ לו?
Endothelin receptor antagonist- הרפיית שריר חלק והקטנת העבודה של פיברובלאסטים
PDE5 inhibitor
Prostacyclin derivatives- דורש מתן 24 שעות דרך אינהלציה, וריד, תת עורי
משתמשים בשילובים שונים כי לא מספיק לשפעל / לעכב מסלול אחד
חולים קשים בד”כ יקבלו פרוסטציקלינים וחולים קלים פומי עם שילוב התרופות (בד”כ ERA + PDEi)
35 Y .F -RECURRENT SYNCOPE –ECHO HEART PULMONARY SYSTOLIC PRES = 50
MILD ENLARGMENT RA + RV
האם צריך לעשות צנתור
צריך לעשות צנתור
55 Y F-DYSPNEA DURING 6 M ,MEDICAL HYSTORY –HTN
ECHO HEART PULMONARY SYSTOLIC PRES = 50
האם צריך לעשות צנתור
צריך לעשות צנתור
65 Y M-SEVERE DYSPNEA RHF ,MEDICAL HYSTORY –HTN +SEVERE COPD : FEV1=35% SAT 88 DLCO25 PULMONARY SYSTOLIC PRES = 40 MILD ENLARGMENT RA + RV
האם צריך לעשות צנתור
לא צריך, שייך לקבוצה מס’ 3