תסחיף ריאתי, יל"ד ריאתי Flashcards

1
Q

למה נחלק

VTE

Venous thromboembolism

A
  • PE
  • Proximal DVT- מעל הברך **בעלי הפוטנציאל להוביל ל-PE
  • Distal DVT- מתחת לברך
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

לאילו 2 סוגים נחלק

DVT

A

Provoked DVT- אנשים עם סבירות גבוהה לפתח כי יש גורם חדש על בסיס הישן למשל אישה צעירה מעשנת ולוקחת גלולות + טסה לארה”ב ויושבת מלא שעות

Unprovoked- יכול להיות שיש גורם סיכון אבל הוא קבוע

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

אילו טרומבוסים יכולים להוביל ל-PE

A

proxinal DVT

בד”כ יובילו לתמונה קלינית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מתי תיהיה תמונה סוערת של תסחיף ומתי תמונה יותר “שקטה”

A

חסימה מלאה או ¾ מהעורק תוביל לתמונה סוערת. לעומת זאת זריקת קרישים קטנים כל פעם יוביל

Chronic PE hypertension

אם רזרבה ראתית מספקת מעבר קל ואף שקט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מהי

Virchow triad

A

Hyper coagulability

Reduced blood flow

Vessel injurie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מהו ההבדל בין

Massive PE to Sub-massive PE

A

ההבדל הינו ביציבות ההמודינאמות

תסחיף מסיבי- מטופל לא יציב המודינאמית ← סינקופה , תת לחץ דם, דיספניאה, ציאנוזיס, שוק קרדיוגני תמונה סוערת (5-10%)

תסחיף סאב-מסיבי- אי ספיקת חדר ימין עם לחץ עורקי סיסטולי לנורמלי

תסחיף סיכון נמוך- 70-75% מהמקרים, אם קורה הרבה יכול להוביל לאי ספיקת לב ימין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מה ההבדל בין

PE Acute to chronic

A

Acute PE- in center of blood vessels

Chronic PE- more flat thrombus attaches to blood vessels wall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהו

Central PE

Peripheral PE

A

Central- כלי דם מרכזי

Peripheral- עורקים קטנים יותר בריאה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

במה תלויה הקליניקה בחולה עם PE

A

גודל / מספר התסחיפים

כמות הרזרבה הקרדיו-פולמנורית של החולה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

אילו מצבים יכולים להוביל לקרישיות יתר

A
  • Factor V Leiden mutation- מעלה סיכון
  • ALPA syndrome (Antiphospholipid)
  • הריון
  • ממאירות
  • גלולות למניעת הריון / אסטרוגן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

אילו גידולים יכולים להחשיד אותי ל

PE

A

גידולים שאוהבים להוביל לשלוח PE

סרטן לבלב

SCC של הריאה

קרצינומה במע’ המין, השתן, קיבה ובשד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

אילו גידולים יכולים להחשיד אותי ל

PE

A

גידולים שאוהבים להוביל לשלוח PE

סרטן לבלב

SCC של הריאה

קרצינומה במע’ המין, השתן, קיבה ובשד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של

PE

A

תסחיף עף לעורק פולמונארי ← הפרשה של ציטוקינים וואזוקונסטריקציה ← עלייה באפטר-לואוד של חדר ימין ← פגיעה בחדר ימין - עליה בתצורכת החמצן עד אי ספיקה שלו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של PE

A
  • דיספניאה
  • כאב פלאורלי
  • שיעול
  • טכיקרדיה
  • בצקת א-סימטרית ברגל- ממש מחשיד ל-DVT

כאבים בחזה וקוצר נשימה- תמיד צריכים להחשיד לתסחיף ריאתי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

כיצד מבוצעת אבחנה של

PE

A

הדמייה- סיטי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהי הקסקדה בה נפנה בחשד גבוה לתסחיף ריאתי לעומת חשד נמוך

A

חשד גבוה לתסחיף ריאתי / DVT = בירור סיטי

חשד נמוך לתסחיף / DVT = בדיקת D-dimer

אם הדי-דימר גבוה ← בירור סיטי

אם נורמלי- אפשר לשלול תסחיף / DVT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מה ניתן להגיד לגבי הסציפיות והרגישות של

די דימר

A

ספציפיות גבוהה- אם מאבחן בריא אז סיכוי גבוה מאוד מאוד שבריא

רגישות נמוכה- אם גבוה לא בטוח שזה תסחיף אבל שווה עוד ברירו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מהם הממצאים שניתן לראות באק”ג בעומס על חדר ימין

A
  • S1, Q3,T3
  • RBBB
  • היפוך גלי T- כשלון חדר ימין
  • טרופונין יכול לעלות BNP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

עם מה יכול להתייצג צילום חזה ואם הוא דיאגנוסטי

A

צילום חזה אינו דיאגנוסטי

יכול להתייצג עם:

Hampto’s hump- הצללה בצורת משולש עם בסיס לכיוון הפלאורה - המשולש מראה שיש חסימה והתצטברות של נוזל פלאורלי

Westermark sign- היפופרפוזיה של כלי דם,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מה רואים בתמונה, לאיזו פתולוגיה זה מתאים

A

Hampto’s hump

מראה שאין זרימת דם בעורק שמתחיל את המשולש- יוביל לאוטם של הסגמנט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מה עושים אם לא מצליחים לאבחן PE

בסיטי/ קונטראיאנדיקציה לסיטי אך עדיין יש חשד גבוה

A

מיפוי ריאות- אם דיאגנוסטי עוצרים אם לא דיאגנוסטי אפשר לעשות אולטראסאונד לורידים כי הטיפול הינו ב-VTE (כולל בתוכו את ה-DVT +PE)

אם אולטראסאונד גם לא דיאגסונסטי וחשד עדיין גבוה- נוכל לעשות אקו לב, MR, אנגיוגרפיה פולשנית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מה רואים בתמונה

A

קריש דם בעורק המרכזי בנק’ הפיצל, בצבע אפור כהה שנמצד לדופן

Saddle thrombus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מהו ההמצא שבתמונה

A

חסימה של

Left main PA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מהם 2 השלבים שעושים מיפוי ריאות

A
  1. ונטילציה- נותנים למטופל לנשום חומר רדיואקטיבי ומזהים בריאה נצפה לתקינה
  2. פרפוזיה- מזריקים חומר דרך הוריד שיגיע לעורקי הריאות ובסוף לריאות בתסחיף יהיה בעיה

המטרה היא להשוות בין הפרפוזיה לוונטיצלציה

PE = Q/V mismatch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

כיצד מגידירים בסבירות גבוהה

PE

במיפוי ריאות

A

V/Q mismatch at 2 or more segments in lung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מהי הבדיקה במוצגת בתמונות

A

מיפוי ריאות

משמאל- פגמי מילוי Oligemia- היפופרפוזיה

ימין- ריאה תקינה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

מהן אופציות הטיפול במטופל עם

PE

A

מטופל לא יציב- טיפול מיידי:

  • טרומבוליזיס עם אנטיקואוגלוציה
  • הוצאה כירורגית של הטרומבוס

מטופל יציב המודינאמית- טיפול מניעתי

  • אנטי-קואגולנטים
  • IVC filter- בקונטרא-אינדיקציה לנוגדי קרישה או אירועים חזורים תחת נוגדי קרישה

מטופל יציב אך עם פגיעה לבבית

מטפלים כמו מטופל לא יציב המודינאמית במידה:

  • סימפטומתי בעל סיכון גבוה לפתח תסחיף חוזר
  • רזרבות נשימתיות נמוכות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

מהו משך הטיפול ב-

DVT and PE

A

DVT- 6weeks - 3 months

PE- minimum of 6 weeks

אם יש הישנות ← מאריכים את התקופה

אם יש גורמי סיכון מתמשכים ← אין הגבלה על משך הטיפול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

כיצד נוכל למנוע אירוע

PE

A

הערכה של כל מאושפז, ניתן טיפול מניעתי עם הסיכון גבוה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

מהי ההגדרה של יל”ד ריאתי

A

עלייה של

20 mmHg in mean pulmonary artery pressure (MPAP)

ניתן למדוד רק בצנתור לב ימני

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

מדוע הלחץ במע’ הריאתית נמוך ב-80-90% מהמע’ הסיסטמית

A

בגלל מבנה כלי הדם הריאתיים:

שכבת שריר חלק ירודה / אזורים ללא שריר בכלל

תנגודת נמוכה , זרימה איטי ולחץ נמוך

31
Q

כיצד נסווג

יל”ד ריאתי

A
  1. מנגנון התפתחות של יל”ד
  2. היסטוריה של המטופל
  3. גישה טיפולית
32
Q

מהם 5 תת הקבוצות של יל”ד ריאתי

A
  1. PAH - פגיעה בעורק הפולמונרי
  2. יל”ד ריאתי משני למחלת לב
  3. יל”ד משני למחלת ריאות
  4. יל”ד ריאתי משני לאירועים טרומבואמבוליים
  5. כל השאר- מחלות המטולוגיות וסיסטמיות שמובילות ליל”ד ריאתי
33
Q

מהם 6 תת הקבוצות העיקריות של

PAH

A
  1. IPHA- סיבה אדיופאתית
  2. FPAH- סיבה משפחתית
  3. מחלות קולגן- במיוחד סקלורדמה
  4. מחלות כבד
  5. HIV
  6. טוקסינים ותרופות- TKI, תרפיה של אינטרפרון, קוקאין, מדכאי תאבון
34
Q

מהם 2 סוגי החלקות של PH

A
  1. לפי היסטוריה של המטופל, הגורם למחלה והגישה הטיפולית (5 תת קבוצות)
  2. יל”ד פרה-קפילרי / פוסט קפילרי
  • פרה קפילרי- נובע מקבוצה ראשונה
  • פוסט קפילרי- נובע ממחלת לב (קבוצה 2)
35
Q

מהם המאפיינים האפידמיולוגיים של

PAH

A
  • מחלה נדירה
  • הצורה האדיופאתית + המשפחתית מאוד נדירות
  • שכיחות גבוה בנשים
  • בד”כ מתבלבלים או לא מאבחנים נכון
36
Q

איזה גן יש אסואציציה עם

FPAH

A

BMPR2- morphogenic protein receptor 2

37
Q

מהי הפתוגנזה של

PAH

A

פגיעה בתאי אנדותל ← הפעלה של תהליכים (פיברוטי, דלקתי, היפרטרופי, פרוליפרטיבי) ← עליה במרקרים וציטוקינים ← ואזוקונסטריקציה **ירידה בחלבונים שעושים ואזודילטציה

38
Q

אילו מחלות יובילו לעלייה ב

CO

PVR

PWP

A

CO- תירוטוקוסידוזיס, חולי דיאליזה , שאנט שמאל לימין, שחמת, אנמיה

PWP- כל מחלה שתעלה לחץ בעלייה שמאלית מחלות לב

PVR- ואזוקונסטריקציה , Occlusive vasculopathy (פגיעה בארטריולות ריאתיות), כל מה שפוגע בכלי דם קטנים בריאות

39
Q

איזה מרקרים קשורים בפגיעה באנדותל וואזוקונסטריציה

A

עלייה של אנדותילין, אנגיוטנסין וסרטונין מעודדים ואזוקונסטריצקיה

פרוסטציקלין - ואזודילטורי

פגיעה באנדותל תעודד עלייה בפקטורים ואזוקונסטרקטיביים וירידה בפקטורים ואסודילטוריים (NO). שיווי המשקל מוטה לואזוקונסטריקציה

40
Q

למה גורמת פגיעה בתאי האנדותל

A

תהליך דלקתי פרולפרטיבי:

היפרטרופיה של שריר חלק ואינטמיה + פרוליפרציה של שריר חלק + הצטברות מאקרופאגים ופיברובלאסטים

סופו של כלי הדם הזה הינו להיחסם

41
Q

מהו המנגנון לעלייה של

PVR

A

פגיעה באנדותל ← ואזוקונטריקציה ← תהליך דלקתי ← פרוליפרציה והיפרטרופיה של שריר חלק ואינטימה והתפתחות פיברוזיס ← התפתחות כלי דם נוספים עם קוטר קטן שמעלים התנגדות לזרימה ← הפרעה בזרימה ופגעה באנדותל תוביל לתהפתחות תהליך טרומבוטי

42
Q

למה חולים עם

PAH מפתחים אותה?

A

טריגר + דה-ספוזיציה –> פגיעה באנדותל –> שינוי המאזן בלי ואזודילטורים לאזוקונסטרטיבים ושיבוש בקרישיות -> עליה בתנגודת

43
Q

מהם

Plexifrom lesions

A

הופעה של כלי דם קטנים- מעלה עוד יותר את התנגודת

44
Q

מהם התנאים להתפתחות של יל”ד בקבוצה 3 (מחלות ריאה)

A

צריכה להתפתח היפוקסמיה- היא בתורה תוביל לואזוקונסטריקציה של הקפילרות + חסימה שלהן והעלמותן (העלמות קפילרות ממש מאפיינת אמפיזמה)

45
Q

מהו המנגנון בחולים מקבוצה 4 של

PH

A

חסימה של כלי דם עקב מחלות עורקים או טרומבוסים קטנים

46
Q

מהו הבסיס שיוביל ליל”ד ריאתי

A

MPAP =PAWP + CO* PVR

כמעט תמיד הגורם יהיה עלייה בתנגודת הריאתית

47
Q

מהו המנגנון העיקרי שגורם ליל”ד

A

עלייה בתנגודת של כלי דם שנובעת משנית מואזוקונסטריקציה, חסימה, העלמות כלי דם ורמודלינג שלהם.

המנגנון ללא תלות באתיולוגיה יוביל לפגיעה בתאי אנדותל וחוסר איזון בין ואזודילטורים (פרוסטציקלינים, NO)

ואזוקנסטרקטיבים (אנדותילין-1, סרטונין, )

48
Q

מהי הפתופיזיולוגיה הנובעת מיל”ד ריאתי

A

עליה בלחץ בעורקים הריאתיים ← חדר ימין עובד נגד תנגודת יתר ← היפרטרופיה של החדר ימין ← הדילטציה של חדר ימין ← אי ספיקת מסתם טריקוספידאלי ← ירידה בהחזר הורידי לעלייה השמאל ← ירידה בתפוקת הלב וירידה בלחץ הסיסטמי,אריתמיות והיפוקסמיה

49
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של יל”ד ריאתי

A

קבוצה 1- יל”ד אדיופאתי / משפחתי, שכיח בגילאים צעירים בעיקר בנשים

קבוצה 2+3- גיל מבוגר

קבוצה 4- כל גיל

קבוצה 5- בהתאם לשכיחות המחלות שהובילו ליל”ד ריאתי

50
Q

מהם הסימפטומים של יל”ד

A
  • כאבים בחזה
  • סינקופה- ירידה בלחץ דם סיסטמי , פחות דם למח
  • סימנים לאי ספיקה ימנית - בצקות, מיימת, גודש כבדי
  • שיעול
  • המופטיזיס
  • צרידות- לחץ על ה-Recurrent laryngeal nerve בגלל הרחבה של העורק הפולמונרי
  • בהחמרה- כשלון חדר ימין, אריתמיות והיפוקסמיה- נראה בעיקר AF

**סקלרודרמה (קבוצה 1)- סימפטומים מתלווים לשינויים בפרקים

51
Q

מה ניתן להגיד על יל”ד ריאתי בקבוצה 3 (מחלות ריאה)

A

מתפתח במחלה מתקדמת ולא מגיע לערכים גבוהים ← אם ערכים גבוהים נחפש שילוב של מחלות

עליה מתונה עד בינונית- 20-25 מ”מ כספית

52
Q

אילו קבוצות תיהיה פגיעה פרה-קפילרית ואילו פוסט קפילרית

A

קבוצות 1,4 פרה קפילרי

קבוצות 2,3- פוסט קפילרי

53
Q

מה נראה בבדיקה פיזיקלית של חולים עם יל”ד ריאתי

A

ביל”ד חמור- סימני אי ספיקת לב ימני (קול שני מודגש, אוושה טריקוספידאלית ופולמונרית) מדובר ב-end stage PH

לא משנה באיזה קבוצה מדובר בתוצאה הסופית זהה

קבוצה 1- נחפש סינדרומים של מחלת קולגן / פגיעה כבדית

קבוצה 2- אוושות

3- סימנים של COPD

קבוצה 4- כלום

קבוצה 5- בקורלציה למחלה

54
Q

מהי בדיקת ה

Gold standard

ליל”ד ריאתי

A

צנתור לב ימני

נמדוד

MPAP

55
Q

מהם הבדיקות שמצבעים להערכת חשד ליל”ד ריאתי

A

אקו- ניתן למדוד לחץ סיסטולי ריאתי, אם גבוה מעלה חשד אך לא מאבחן

אק”ג-סימנים של היפרטרופיית חדר ימין וציר ימני, הפרעות קצב, RBBB

צילום חזה / סיטי- היפרטרופיה של העורק הפולמונרי, צל הלב גדול יותר, תפליט פלאורלי (כתוצאה מאי ספיקה ימנית) בסיטי נוכל לבדוק את היחס בין האאורטה היורדת לעורק הפולמונרי- ביל”ד נראה שהעורק הפולמונרי גדול מהאאורטה

56
Q

איזו בדיקה יכולה לאבחן את קבוצה 4 בוודאות **אך לא יל”ד ריאתי

A

סיטי אנגיו בפרוטוקול

PE

אם יש חשד

גם אם אין נוכל לראות אם יש הגדלה ודילטציה של העורק הפולמונרי

57
Q

מהם היתרונות של אקו בהקשר של יל”ד ריאתי

A
  • שלילת מחלות לב (קבוצה 2)
  • בדיקת תגובתיות לטיפול- משמתשים בערכים סיסטולים
  • הערכת חומרה של המחלה
58
Q

אילו קבוצות לא בהכרח צריכות לעבור צנתור לב ימני לאבחון יל”ד ריאתי

ומתי יעברו בכל זאת

A

קבוצות 2+3

יעברו בכל זאת- כשאין התאמה בערכים (לחץ סיסטולי גבוה מדי ביחס לחומרה אנטומית) חשד לmixed PH

59
Q

אילו בדיקות נעשה כדי לאבחן יל”ד של קבוצה 1

A

בדיקות אוטואימיוניות, HIV, תפקודי כבד

נשלול אותם כדי לאבחן יל”ד אדיופאתי

60
Q

מתי לא נבדוק חולה מקבוצה 3

אילו בדיקות כן נעשה

A

כשיש התלקחות- נראה ערכים מוגזמים

ספירומטריה, DLCO, 6 דק’ הליכה, חמצן בלילה , מעבדת שינה

61
Q

מהי בדיקת ה-gold standard לקבוצה 4

A

מיפוי ריאות- ניתן לראות

V/Q mismatch

62
Q

מהו

Vasodilator test

A

המצנתר בזמן הצנתור לאחר מדידת המדדים נותן תרופה לירידה בלחץ דם ריאתי. אם יש ירידה של לפחות 20% מלחץ דם פולמונרי + התנגדות פולמונרית ניתן להגיד שהחולים מגיבים לואזודילציה

**רק 10% מהם יגיבו

63
Q

איך נאבחן יל”ד בצנתור לב ימני

A

MPAP>20MMHG
PAWP≤15MMGH (in group 2 above 15)
PVR≥WU (240 DSC= 3 mmhg)

64
Q

כיצד נבדיל האם מקור הבעיה בפרה-קפילרות או בפוסט קפילרות

A

בעיה פרה קפילרית- לחץ היתד נמוך מ-15 (קבוצה 1)

בעיה פוסט- קפילרית- לחץ היתר גבוה מ-15 (קבוצה 2)

65
Q

מהי האינדיקציה לביצוע צנתור לב ימין לקבוצה 2 + 3

A

לחץ סיסטולי באקו של עורק ריאתי מעל 40 מ”מ כספית

כלומר לא מסתדר עם אבחנה קלינית ולכן נפנה לצנתור לב ימין

66
Q

מהם המדדים באמצעותם נעריך את החומרה של יל”ד ריאתי לאחר התחלת הטיפול

A

Who- scale of functional capacity in dyspnea (1 as usual, 4 can’t do anything)

BNP- indicate the severity of heart

6MWD- if walking over 400 meters = good prognosis

Echo

67
Q

אישה בת 50, סובלת שנים עם יל”ד ערכים גבוהים ולא מאוזנת. לאחרונה מתקשה לנשום עם דפיקות. באקו לחץ דם סיסטולי ריאתי 50 אך היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל עם הפרעה דיאסטולית

A

מפסיקים בירור קבוצה 2.

לכן חשוב לעשות קלסיפיקציה ולטפל בהתאם לסיבה

טיפול: מעכבי אייס, חסמי ביתא,, משתנים

מטרת הטיפול הינה לטפל בסיבה

68
Q

מה חשוב לשים לב בנשים צעירות עם

PAH

A

גלולות ומניעת הריון- אסור לנשים אלו ללדת

69
Q

איזה טיפול תומך ניתן לתת לאדם עם

PAH )קבוצה 1(

A
  • היפוקסמיה- מתן חמצן
  • אנטיקואגולנטים- מניעת טרומבוזיס insitu (קבוצה 1 + 4)
  • מתן משתנים- בנוכחות אי ספיקה ימנית
  • מניעת הריון
70
Q

במידה וחולה מקבוצה 1 עבר את המבחן הואזודילטורי מה נמליץ לו?

A

CCB in high doses

71
Q

במידה וחולה לא עבר את המבחן הואזודילטורי בקבוצה 1 מה נמליץ לו?

A

Endothelin receptor antagonist- הרפיית שריר חלק והקטנת העבודה של פיברובלאסטים

PDE5 inhibitor

Prostacyclin derivatives- דורש מתן 24 שעות דרך אינהלציה, וריד, תת עורי

משתמשים בשילובים שונים כי לא מספיק לשפעל / לעכב מסלול אחד

חולים קשים בד”כ יקבלו פרוסטציקלינים וחולים קלים פומי עם שילוב התרופות (בד”כ ERA + PDEi)

72
Q

35 Y .F -RECURRENT SYNCOPE –ECHO HEART PULMONARY SYSTOLIC PRES = 50
MILD ENLARGMENT RA + RV

האם צריך לעשות צנתור

A

צריך לעשות צנתור

73
Q

55 Y F-DYSPNEA DURING 6 M ,MEDICAL HYSTORY –HTN
ECHO HEART PULMONARY SYSTOLIC PRES = 50

האם צריך לעשות צנתור

A

צריך לעשות צנתור

74
Q

65 Y M-SEVERE DYSPNEA RHF ,MEDICAL HYSTORY –HTN +SEVERE COPD : FEV1=35% SAT 88 DLCO25 PULMONARY SYSTOLIC PRES = 40 MILD ENLARGMENT RA + RV

האם צריך לעשות צנתור

A

לא צריך, שייך לקבוצה מס’ 3