AF, ברדיקרדיה, טכיקרדיה, סינקופה ומוות לבבית Flashcards
מה מאפיין פרפור פרוזודורים מבחינת אק”ג
AF
אי סדירות לא סדירה, הרבה מוקדם בעלייה ופעם בכמה זמן הסיגנל עובר לחדרים ויש התכווצות קצב חדרי לא סדיר
קצב חדרי- משתנה כל הזמן
קצב עלייתי- מאוד מהיר
P wave change all the time
there’s no PR interval
אילו 3 סוגים של הפרעות קצב עלייתיות קיימות
SVT
Atrial fibrillation- a lots of reentry circles in atrial
Atrial Flutter- one big reentry circle , שיני מסור
Atrial tachycardia- ectopic region in atrial that control the rythem
כיצד נבדיל בין טכיארתמיות שמקורן בעלייה
לפי הקצב:
150-250- AT
250-350- Atrial flutter
350-650- AF
מהו המנגנון של
AF
טריגר- מישהו צריך להתחיל את הפעלת הקצב (למשל פעילות חשמלית בורידי הריאה או ממקור אחר)
סובסטרט- שינויים מבנים בעליה , פיברוזיס בין התאים , GAP וכדומה
דרוש סובסטרט וטריגר ליצירת פרפור פרוזדורים
מה יכול להוביל להתפתחות טריגר בעלייה
בתמונה- ורידי הריאה ועוד מקורות עם תאי שריר עלייתים שיכולים ליצור פעילות חשמלית ולהוות טריגר
אם אין שינויים ברמת הסובסטרט (עלייה) אז אותה פעילות לא תגרום לפרפור פרוזדורים
אילו מצבים יכולים להוביל ליצירת סובסטרט
סכרת
HF
השמנה
CAD
יל”ד
הזדקנות
מסלולים גנטים
מה המשמעות של
AF begets AF
ככל שיש יותר AF
הסיכוי שהוא יישאר לאורך זמן עולה ויהיה קשה להפסיקו
כלומר גם אם יש טריגר לא יגרם פרפור עם אין רקמה פגומה
סובסטרטים אפשריים שיכולים להוביל ל-
AF
- Atrial remolding
- GAP remodeling
- SAN dysfunction
- apoptosis
- nonuniform changes
- עליה בזרמי סידן
מהי האפדימיולוגיה של
AF
מאפיינת אנשים מבוגרים
מעל גיל 70- 10% מהאוכלוסייה
אדם בן 3-0-40 ← נחשוב על סיבה משנית (היפרתירואידיזם, מום לב מולד וכדומה)
הפרעת הקצב הכי שכיחה
מגבירה פי 5 סיכון לשבץ ופי 2 סיכון למוות
מהו הסיווג של פרפור עליות
paroxysmal- AF < 48 hours and ends alone
persistent- AF > 7 days / requires Cardio version
Long-standing- AF > 1 year, very hard to stop due the atrial remodling
Permanent- patient have AF and we accept it and not trying to stop it
מהם הסימפטומים של
AF
- דפיקות לב
- עייפות
- דיספניאה
- אי סבילות למאמצים
- תחושה שעומדים להתעלף / סינקופה
מתי יופיע סינקופה
בפרפור פרוזדורים
סינקופה מופיעה שחולה יוצא ונכנס לפרפור וכאשר הפרעת הקצב מסתיימת לוקח זמן לסינוס לחזור לתפקד. בנוסף ירידה בתפוקת הלב בגלל בעיה נוספת יכול גם להוביל לסינקופה
מתי נעשה
Diagnostic cardioversion
במטופלים א-סימפטומטיים לכאורה וכשמחזירים להם את הקצב סינוס הם חשים הקלה ומבינים שהם כן היו סימפטומטיים
כיצד נחלק את הטיפול ב-
AF
- Stroke prevention
- Rate control
- Rhythm control
מהם 5 הדומיינים בניהול של
AF
ומה המטרה שלהם
- הדומיין האקוטי- ייצוב המודינאמי וטיפול בשינויי קצב וסדירות דחופים ← ע”י חסמי ביתא + Cardioversion
- ניהול סיכונים- שינוי אורחות חיים, טיפול בגורמי סיכון קרדיווסקולרים
- הערכת הסיכון לשבץ- נוגדי קרישה אם סיכון גבוה
- הערכת קצב הלב- תרופות להורדת קצב הלב
- הערכת סימפטומים- תרופות אנטירתציות, אבלציה, היפוך חשמלי
המטרה הינה לשפר ולהאריך איכות חיים של מטופל
כיצד מתבצע הערכת סיכון לטרומבואבמוליזם
לפי מדד
CHA<u>2</u>DS<u>2-</u>VAS score
CHD- אי ספיקת לב
Hypertension
Age >75
Diabetes
Stroke
Vascular disease
age 65-74
sex female
אם רק CHADS2
ללא גורמי סיכון - 1.9%
עם כל גורמי הסיכון 18.2%
על פי איזה ציון של
CHA2DAS2-VAS
ניתן טיפול
נוגדי קרישה בציון מעל 2
בציון 1 זה לוי, ידוע שהמין לא רלוונטי בתחומים נמוכים כלומר אם מדובר באישה ללא גורמי סיכון נוספים לא ניתן נוגדי קרישה
אילו תרופות נוגדות קרישה קיימות למניעת שבץ
קומדין (וורפרין)
NOAC (new oral antiCoagulants)
מהו מנגנון הפעולה של קומדין
מעכבת את האנזים שמחזר את ויטמין K לצורה המחוזרת שלו כדי שיהיה פעיל שוב וכך אין ויטמין קיי מחוזר ופקטורי קרישה לא יכולים לעבור אקטיבציה (2,7,9,10)
הבעיות:
צריך לנטר את רמות ה-INR לרמות בין 2-3 ומאוד קשה לאזן אותה
לתרופה אינטראקציות עם חומרים שונים (תרופות אנטיאריתמיות, מאכלים ירוקים)
הזמן בו מטופל נמצא בטווח התרפואטי בשימוש בתרופה הוא 60% מהמזמן, 40 % מהמזמן המטופל בטווח מסוכן לדימומים או מצד שני לתרומבואמבוליזם
אילו תרופות שייכות ל
NOAC
מה היתרונות ומה החסרונות
Dabigatran- thrombin inhibitor **contraindication for renal insuffecncy
Rivaroxaban + Apixaban - inhibit factor Xa
Dabigatrin- IIa (thrombin)
יתרונות: מינון קבוע באוכלוסייה ללא ניטור, פחות אינטראקציות עם אוכל ותרופות, פחות גורמות לדימומים. לא נחותות מקומדין ודביגטרן היה יעיל יותר במינון גבוה.
חסרונות: נוגדנים- רק לדביגטרן יש, זמן מחצית חיים קצר(יתרון לפני ניתוח, חסרון בהגנה ממושכת)
מהי קונטראאינדיקציה עיקרית של
NOAC
לא נותנים למטופלים עם מסתם מכאני עם
Severe MS
במטופלים אלו ניתן רק קומדין
**אי ספיקת כליות- קונטראינדקציה יחסית
למי נמליץ לקחת נוגדי קרישה עפ”י
CHA2DS2-VAS
גברים עם ציון של 2 ומעלה + נשים עם ציון 3 ומעלה - המלצה חזקה
גברים עם ציון 1 + נשים עם ציון 2- המלצה יחסית
Severe-moderate MS- Warfarin (comedine)
אם אפשר לתת NOAC נעדיף
איפה נוצרים רוב הקרישים ב-AF
באוזנית של עלייה שמאל
ניתן לחסום אותה
מהם השלבים של
Acute management of AF
- Hemodynamic stability
יציב- אוכל לעשות בקרה לקצב ע”י תרופות שישפיעו על ההולכה ב-AV
לא יציב- היפוך קרדיוגני כדי לחזור לקצב סינוס
- Rate control- beta blockers, digoxin, CCB (verapamil)
- Rhythm control- If theres still AF and rate control didnt help we will want to return to sinus rate.
ההחזרה לקצב הסינוס תלויה- אירוע פרפור קודמים ( אם היה הרבה אולי אין טעם), גיל( צעירים סובלים יותר מפרפור), גודל העלייה (ככל שיותר גדולה = רמודלינג משמעותי), נטילת תרופות אנטיאריתמיות (אם נוטל ועדיין יש הפרעה, יהיה קשה להחזיר לסינוס), סטטוס של קואגולציה- צריך לבדוק אם יש קרישים בעלייה אם פרפור מעל 48 שעות או לתת נוגדי קרישה ל-3 שבועות לפני היפוך קצב
1.
מתי נעדיף
Rate control Vs Rhythm control
כיצד נבצע
Rhythem control
טיפול תרופתי- אין צורך בהרדמה. משתמשים בamiodarone
היפוך חשמלי- יעילה יותר מטיפול תרופתי _95% מהמקרים), ללא תופעות לוואי כמו בתרופות
אבלציה- צריבת אזורים שהובילו לפרפור
איזה טיפול נוכל להמליץ לחולה עם אי ספיקת לב דרגה 2 ומעלה עם
EF <35%
ופרפור עליות קבוע או פרוקסיזמל
ומדוע?
אבלציה
improve in EF , more chance to stay on sinus rate in decrease in AF episodes.
reduce hospitalization and symptoms
מהם האינדיקציות לטיפול באבלציה?
אינדיקציה חזקה- סימפטוטיים עם פרפור פרוזדורים פרוקסיזמלי, שלמרות שקיבלו ניסיון לטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת זה לא עזר
יש לשקול- סימפטומיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי שלא הייתה הצלחה בטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת. **בצעירים גם נשקול אפילו ללא טיפול שתרופה אנטי-אריתמית
לאיזה 3 מצבים נחלק טיפול ארוך טווח של
Rhythm control for symptoms improvement in AF
אם אין מחלת לב סטרטורלית (איסכמית, מסתמית או אי ספיקה )
Flecamidie
dronedarone
solatol
propafenone
OR Ablation if young patient
נוכחות של מחלה סטרקורלית
dronedarone
solatol
amiodarone
OR ablation
במצב של HF
amiodarone
Ablation
רואים גלים של פרפור + ברדיקרדיה
הקצב החדרי סדיר וזה לא מסתדר עם פרפור פרוזדורים שאינו סדיר בהכרח!
לכן מדובר במקרה בו יש חוץ מפרפור פרוזדורים גם
Complete AV block
לכן התשובה היא ג’- קוצב קבוע
**Atrial flutter- הקצב החדרי יכול להיות סדיר
כלומר בנוכחות של פרפור פרוזדורים + קצב חדרי סדיר- נחשוד בנוסף לפרפור גם ב-
Complete AV block
איזו תרופה חוסמת את זרם
If (פאזה 4 בתאי קצב)
Ivarbradine
מורידה את קצב הפעימות
מהו
R on T phenomenon
עירור התאים בתקופה הרפקטורית שלהם בזמן גל T
עלול להוביל להפרעת קצב
מתי נשים קוצב לאדם עם ברדיקרדיה
כאשר האדם סימפטומטי בטוח נעשה
אם לא בטוחים אם הסימפטומטים קשורים אז נשקול
מהו
טכיקרדיה-ברדיקרדיה סינדרום
הפרעה טכיקרדית ← פאוזה ארוכה עד שהסינוס מתחדש ← שוב הפרעה טכיקרדית
לסינוס לוקח זמן לקחת פיקוד, הופעה של טכיקרדיות וברדיקרדיות והפסקות בדופק לסירוגין
מהו
Isorhythmic dissociation
אין קשר בין העליות לחדרים מצב של
Complete AV block
אבל הדיסואציה הינה מסונכרת , כלומר למרות שהעליה והחדר מנותקים אחד מהשני הם מתכווצים באותו קצב
כיצד נאבחן BBB
QRS >120
William Marrow
RBBB- Rabbit ears
בבעיות הולכה לא חייבת להיות התאמה- QRS does not have to be in the same direction of T (it’s ok)
מהו האקג
LBBB
מהו האק”ג
RBBB
איך נאבחן
First degree AV block
PR > 200 mesc
קבוע ומאורך
Second degree AV block Type I
Type I (morbitz I or Wenkebach)
PR prolong each time until it dropes
Second degree AV block Type I
Type II (morbitz II)
PR does not change but some P will have QRS and some don’t
wide QRS
short and fixed PR
איפה ממוקמת הבעיה במע’ ההולכה ב
AV block
Type I- in the AV
Type II- below the AV
מהו הממצא
Second degree type I (morbitz / wenkebach)
PR מתארך עד שנופל
First degree AV block
כיצד נאבחן
AV block 3rd degree
complete AV block
אין קשר בין העליות לחדרים.
יש פעימת בריחה שתלויה בגובה החסימה
מהו הטיפול ב
AV block
morbitz II
ומעלה צריך לשים קוצב גם אם יש סימפטומים וגם אם אין
מהו הטיפול בברדיקרדיה
אטרופין, אפינפרין, דופמין
אם לא עובד נקצב את הלב בצורה מהירה:
מכוונים בדפיברילטור על “קיצוב”. טוב לדקות הראשונות במצבי חירום
בהמשך נכניס קוצב זמני עם בלון ונכוון על קיצוב
נשים יד על העורק הפמורלי במשך כל ההחייאה כדי לוודא שיש דופק וקיצוב יעיל
מה הטיפול ב
Carotid sinus hypersensitivity
השתלת קוצב
מהו הטיפול במצב של
BBB + unexplained syncope + EPS abnormally
קוצב
על איזו מחלה נחשוב כשמגיע חולה עם הפרעת הולכת לא מוסברת מתחת לגיל 60
סרקואידוזיס
אם רואים לימפדנופתיה במיצר + גרנולומות המאפיינות את המחלה- מחזק את הסברה
על איזו הפרעה נחשוב אם רואים
PR מתקצר
אין דבר כזה כלומר
Complete AV block
מה מאפיין
Paroxysmal AV block
מתחיל תמיד עם פעימה מוקדמת כלשהי הבעיה במנגנון של היס-פורקנייה
בלוק לאחר פעימה מוקדמת ← אינדיקציה מוחלטת לקוצב
מהם השלבים בגישה לטכיקרדיה
- בדיקת האם המטופל יציב המודינאמית- אם לא דה פיברילציה / היפוך חשמלי להפסקת ההפרעה
- דיאגנוזה- Wide QRS / Narrow QRS = הפרעה על חדרית / חדרית
Wide QRS > 120 = VT / WPW
Narrow QRS< 120 ms = SVT
מהי
Aberrancy conduction tachycardia
במצב של טכיקרדיה אחד הבאנדלים למשל לא עומד בקצב כי הוא עדיין בתקופה הרפקטורית, ואז נוצרת הפרעת הולכה בתבנית של BBB עד שאחד הבנדלים שלכאורה הייתה בהם חסימה מתרגל לקצב המהיר ואז רואים שוב QRS צר
מה קורה אם הייתה טעות באבחנה:
SVT treated as VT
VT treated as SVT
SVT → VT - electric shock Itk OK
VT → SVT - beta blockers, adenosisn Very Very BAD
מבחינת טיפול עדיף לחשוב שיש VT במצב של SVT ולא ההפך
איך נדע האם מדובר בוודאות ב
VT
( 6 דרכים )
- אם אין קשר בין פעילות עליות לחדרים
- Positive AVR
- If QRS has not have the look of RBBB
- כל חיבורי החזה חיוביים או שליליים
- AV dissociation with more QRS then P **can sometime have a capture beat (p wave went trough AV)
- Fusion beat- הפעלת הסינוס והחדרים מלמעלה במקביל לטכיקרדיה החדרית
מהו הסיכוי של חולה כלשהו עם מחלת לב איסכמית שהפרעת קצב תיהיה ממקור של
VT
90%!!!!!
90% מההפרעות הטכיקרדיות בחולים אלו הינם ממקור של VT
מהו מסלול האבחון כשיש
Narrow QRS
Narrow QRS- SVT (usually)
אם הקצב לא סדיר - AF / Atrial flutter with variable AV conduction
Regular tachycardia → visible P wave:
P wave > QRS → AF,AT, Atrial flutter
QRS = P → AVNRT & AVRT
מה ההבדל בין
AT
Atrial flutter
טכיקרדיה עלייתית- מוקד קטן אקטופי בעלייה שיורד, במקום שיהיה ממוקם בסינוס הוא ממקום אחר
רפרוף עליות- מעגל חשמלי גדול, כל הזמן הפעלה של העלייה כמעט ואין כבר איזואלקטרי ביניהם
מהו מראה אופייני של
Atrial flutter
שיני כריש
מהו קצב הפעימות ב-3 האריתמיות העלייתיות
AT- 120-200
Atrial flutter- 250-300
AF- 350-600
מהו הטיפול ב
Atrial flutter
אבלציה
מהו
AVNRT
טיפול
QRS צר
טיפול מיידי- אדנוזין (פותחת תעלות אשלגן ומפסיקה הולכה דרך הAV)
טיפולים נוספים- וולסבה/ לחיצה על הקרוטיד
אם נצרוב אז את המסלול האיטי- כי הוא יותר רחוק מה-AV ולכן יותר בטוח לצריבה
המעגל הינו עולה למעלה לעליות ויורד למטה ולכן נראה גםגל P ממש בסוף ה-QRS
WPW
מסלול עוקף דרך העליות,
PR קצר
גל דלתא
טכיקרדיה במעגל ריאנטי- ירידה דרך ה-AV ועלייה במסלול הנוסף AVRT (orthodromic AV reentrant)
מה ההבדל בין
AVNRT
AVRT
AVNRT- Reentry in AV node with slow and fast pathway
AVRT- reentry with accessory pathway
בשניהם יהיה
Short PR interval
מהו הטיפול ב
AVNRT
AVRT
מהו עלפון
ירידה גלובלית בפרפוזיה למח
מהם סימפטומים של טרום עילפון
סחרחורת, הפרעה במצב ההכרה וחולשה קיצונית
מהם 4 קטגוריות של סינקופה
- ואזו-ואקל סינקופה- 60% מהמקרים
- אורטוסטאטיק תת לחץ דם- שינוי תנוחה, 15% מהמקרים
- אריתמיות- 10 % מהמקרים
- מחלות קרדיו-ווסקולריות מבניות- 5% מהמקרים
מהו המנגנון של סינקופה ואזו-וגאלי
תגובה מוגזמת של המע’ הסימפטתית ולאזוקונסטריקציה ← תגובה של המע’ הפארא-סימפטטית כדי לפצות על כך ← ברדיקרדיה ותת לחץ דם ← סינקופה
מה יכול להוביל לאפקט ואזו-ואגאלי
(4 דברים)
- אמיונציונאלי
- היפרסנסטיביות של הקרוטיד- גילוח / כאלה
- שיעול
- איסכמיה מיוקרדיאלית
כיצד ננטר אדם עם חשד לסינקופה על רקע לבבי
- הולטר- בחשד לאריתמיה
- Event loop recorder- הולטר חיצוני למשך שבוע או חודש
- ILR- מכשיר אלקטרוני שמושתל מתחת לעור ונשאר בגוף בין שנתיים ו-3 ורושם אוטומטית סוג אירועים שקובעים לו
אילו מבחנים נבצע לאדם עם סינקופה
(2 מבחנים)
tilt test- משכיבים את החולה ומרימים ל-70 מעלות ובודקים אם יש התעלפות או שחזור סימפטומים
עיסוי קרוטידי- בודקים רגישות של הגופיף הקרוטידי, תגובה חיובית = אסטיטולה או ירידה בלחץ דם מעל 50 מ”מ כספית קונטראאינדיקציות- אדם שעבר שעבר לאחרונה / אוטם בשריר הלב
**אם אין שיחזור של סימפטומים כנראה שמדובר בממצא אקראי ולא עליו המטופל התלונן
כיצד נבחין בין בעיה נוירולוגית לואזו-וגאלית
ארועי סחרחורות רבים והזעה / עמידה או ישיבה ממושכת - ואזו-וגאלי
אדם שנושך את הלשון- מכוון להתקף
דה-ז’ה-וו (ריח לא נעים או סיטואציה מסוימת)- אפילפסיה
מה בודקים באלקטרופיזיולוגיה
הולכה חשמלית בין עליות לחדרים
אם לאחר קיצוב מהיר יש התאוששות טובה של הסינוס- אם לא בד”כ מאפיין אדם עם פרפור פרוזדורים התקפי, בזמן הפרפור הכל טוב אבל שמסתיים לוקח זמן לסינוס לקחת פיקוד- יכול להוביל לעלפון
עיקר מטרתה לבדוק מרווח בין החדרים לבאנדל של היס, תקין 35-55 מילישניות
אם מעל- ככל הנראה Transient AV block
ונשתיל קוצב
מהו הטיפול בסינקופה כתוצאה מאפקט ואזו-וגאלי / Orthostatic hypotension
- שתיית נוזלים- התייבשות מחמירה את הרפלקס
- אכילת מלח- גורמת לצמא ולהעלאת נפח הגוף
- לבישת גרביים אלסטיות
מהו הטיפול האפשרי ב-
Reflex mediated syncope
אדם עם לחץ דם נמוך:
midodrine- alpha-agonist
Flucocotisone- סופח נוזלים ותורם למילוי כלי דם
Prodrome syndrome:
ללמד אדם לעשות תמרונים אם מרגישים כדי להעלות החזר ורידי- tilt training לעמוד בזווית על מנת להרגיל את הגוף לעמידה ממושכת
השתלת קוצב
א-סיסטולה של 30 שניות בנוסף לואזדוליטציה
הורדה של תרופות להורדת לחץ דם
אילו מצבים בשילוב עם סינקופה מהווים אינדיקציה לקוצב
(3 מצבים)
- 2nd or 3rd dagree AV block
- His to ventrical > 70 ms
- Bifascicular / Trifascicular block
כיצד מוגדר
SCD
Sudden Cardiac Arrest
SCD
קריסה המודינאמית על רקע אריתמי לרוב
VT /VF
אך לעיתים גם מבראדיקרדיה
Sudden cardiac arrest
אותו דבר כמו SCD אבל לא הסתיים במוות כי עבר טיפול
מהם 4 הקבוצות של סינקופה ומי הם הקבוצות בסיכון ל- SCD
- vaso -vegal
- orthostatic
- cardiac arrhythmias
- structural cardio-pulmonary disease
מהם הסיבות השכיחות ל-CSD בכל קבוצת גיל:
צעירים
30-45
גילאים מאוחרים
- אנשים צעירים- סיבות גנטיות
- גילאי 30-45 מחלות כליליות / קרדיומיופאתיה היפרטרופית
- גילאים מאוחרים- מחלות כליליות
- מחלת לב עם תפקוד ירוד של חדר שמאל- 10-25% תמותה בשנה
מהי הפתופיזיולוגיה של
SCD
נוכחות של בעיה לבבית (איסמית / לא איסכמית / טרקטורלית ) + טריגר
VT → VF → A-systole
מהם 2 המנגונים המובילים ל-
SCD
כתוצאה מ
Ischemic cardiomyophaty
polymorphic VT- באיסכמיה אקוטית, רה ווסקולציה ומכת חשמל
Monomorphic VT- מעגל חשמלי סביב לצלקת על הלב, אבלציה ואם תפקוד חדר שמאל ירוד נעשה ICD
איפה שכיח לראות
SCD
כתוצאה מ
HCM
ספורטאים תוך כדי אימון
מהי
Long QT syndrome
הארכת מקטע
QT
יכול להוביל ל-
Torsade de pointes → VF
מהי תסמונת
Brugada
מחלה גנטית של תעלות נתרן שמשפיעה גם על תעלות אשלגן.
הבעיה מופעיה בעיקר בדומינטטיות של המע’ הפארא-סימפטתית מוביל ל:
Polymorphic VT → VF
מהי הסיבה העיקרית ל-SCD
הפרעת קצב לרוב מחוץ לבית החולים
מהם התרופות של
ADD
Class I
block NA- phase 0
כיצד האק”ג ישתנה בכל אחד מתת הסוגים של
Class I AAD
איזו תרופה שייכת ל-
Class II AAD
מה עושה מה השם שלה
propanolol
תופעות לוואי של
class II
כיצד משפיעה על אק”ג
אילו תעלות חוסמת
Amiodarone
לאיזה קבוצה שייכת
קבוצה 3.
חוסמת תעלות של קבוצה 1 + 2
מהם המאפיינים של קבוצה
III
ADD
מהם התרופות שייכות לקבוצה 4
ADD
מה מעכבות
אילו תרופות לא מסווגות קיימות
CCB
מעכבות את תעלות אשלגן
class IV AAD