AF, ברדיקרדיה, טכיקרדיה, סינקופה ומוות לבבית Flashcards

1
Q

מה מאפיין פרפור פרוזודורים מבחינת אק”ג

AF

A

אי סדירות לא סדירה, הרבה מוקדם בעלייה ופעם בכמה זמן הסיגנל עובר לחדרים ויש התכווצות קצב חדרי לא סדיר

קצב חדרי- משתנה כל הזמן

קצב עלייתי- מאוד מהיר

P wave change all the time

there’s no PR interval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

אילו 3 סוגים של הפרעות קצב עלייתיות קיימות

SVT

A

Atrial fibrillation- a lots of reentry circles in atrial

Atrial Flutter- one big reentry circle , שיני מסור

Atrial tachycardia- ectopic region in atrial that control the rythem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

כיצד נבדיל בין טכיארתמיות שמקורן בעלייה

A

לפי הקצב:

150-250- AT

250-350- Atrial flutter

350-650- AF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהו המנגנון של

AF

A

טריגר- מישהו צריך להתחיל את הפעלת הקצב (למשל פעילות חשמלית בורידי הריאה או ממקור אחר)

סובסטרט- שינויים מבנים בעליה , פיברוזיס בין התאים , GAP וכדומה

דרוש סובסטרט וטריגר ליצירת פרפור פרוזדורים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מה יכול להוביל להתפתחות טריגר בעלייה

A

בתמונה- ורידי הריאה ועוד מקורות עם תאי שריר עלייתים שיכולים ליצור פעילות חשמלית ולהוות טריגר

אם אין שינויים ברמת הסובסטרט (עלייה) אז אותה פעילות לא תגרום לפרפור פרוזדורים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

אילו מצבים יכולים להוביל ליצירת סובסטרט

A

סכרת

HF

השמנה

CAD

יל”ד

הזדקנות

מסלולים גנטים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מה המשמעות של

AF begets AF

A

ככל שיש יותר AF

הסיכוי שהוא יישאר לאורך זמן עולה ויהיה קשה להפסיקו

כלומר גם אם יש טריגר לא יגרם פרפור עם אין רקמה פגומה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

סובסטרטים אפשריים שיכולים להוביל ל-

AF

A
  • Atrial remolding
  • GAP remodeling
  • SAN dysfunction
  • apoptosis
  • nonuniform changes
  • עליה בזרמי סידן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מהי האפדימיולוגיה של

AF

A

מאפיינת אנשים מבוגרים

מעל גיל 70- 10% מהאוכלוסייה

אדם בן 3-0-40 ← נחשוב על סיבה משנית (היפרתירואידיזם, מום לב מולד וכדומה)

הפרעת הקצב הכי שכיחה

מגבירה פי 5 סיכון לשבץ ופי 2 סיכון למוות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהו הסיווג של פרפור עליות

A

paroxysmal- AF < 48 hours and ends alone

persistent- AF > 7 days / requires Cardio version

Long-standing- AF > 1 year, very hard to stop due the atrial remodling

Permanent- patient have AF and we accept it and not trying to stop it

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהם הסימפטומים של

AF

A
  • דפיקות לב
  • עייפות
  • דיספניאה
  • אי סבילות למאמצים
  • תחושה שעומדים להתעלף / סינקופה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מתי יופיע סינקופה

בפרפור פרוזדורים

A

סינקופה מופיעה שחולה יוצא ונכנס לפרפור וכאשר הפרעת הקצב מסתיימת לוקח זמן לסינוס לחזור לתפקד. בנוסף ירידה בתפוקת הלב בגלל בעיה נוספת יכול גם להוביל לסינקופה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מתי נעשה

Diagnostic cardioversion

A

במטופלים א-סימפטומטיים לכאורה וכשמחזירים להם את הקצב סינוס הם חשים הקלה ומבינים שהם כן היו סימפטומטיים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

כיצד נחלק את הטיפול ב-

AF

A
  1. Stroke prevention
  2. Rate control
  3. Rhythm control
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהם 5 הדומיינים בניהול של

AF

ומה המטרה שלהם

A
  1. הדומיין האקוטי- ייצוב המודינאמי וטיפול בשינויי קצב וסדירות דחופים ← ע”י חסמי ביתא + Cardioversion
  2. ניהול סיכונים- שינוי אורחות חיים, טיפול בגורמי סיכון קרדיווסקולרים
  3. הערכת הסיכון לשבץ- נוגדי קרישה אם סיכון גבוה
  4. הערכת קצב הלב- תרופות להורדת קצב הלב
  5. הערכת סימפטומים- תרופות אנטירתציות, אבלציה, היפוך חשמלי

המטרה הינה לשפר ולהאריך איכות חיים של מטופל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

כיצד מתבצע הערכת סיכון לטרומבואבמוליזם

A

לפי מדד

CHA<u>2</u>DS<u>2-</u>VAS score

CHD- אי ספיקת לב

Hypertension

Age >75

Diabetes

Stroke

Vascular disease

age 65-74

sex female

אם רק CHADS2

ללא גורמי סיכון - 1.9%

עם כל גורמי הסיכון 18.2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

על פי איזה ציון של

CHA2DAS2-VAS

ניתן טיפול

A

נוגדי קרישה בציון מעל 2

בציון 1 זה לוי, ידוע שהמין לא רלוונטי בתחומים נמוכים כלומר אם מדובר באישה ללא גורמי סיכון נוספים לא ניתן נוגדי קרישה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

אילו תרופות נוגדות קרישה קיימות למניעת שבץ

A

קומדין (וורפרין)

NOAC (new oral antiCoagulants)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהו מנגנון הפעולה של קומדין

A

מעכבת את האנזים שמחזר את ויטמין K לצורה המחוזרת שלו כדי שיהיה פעיל שוב וכך אין ויטמין קיי מחוזר ופקטורי קרישה לא יכולים לעבור אקטיבציה (2,7,9,10)

הבעיות:

צריך לנטר את רמות ה-INR לרמות בין 2-3 ומאוד קשה לאזן אותה

לתרופה אינטראקציות עם חומרים שונים (תרופות אנטיאריתמיות, מאכלים ירוקים)

הזמן בו מטופל נמצא בטווח התרפואטי בשימוש בתרופה הוא 60% מהמזמן, 40 % מהמזמן המטופל בטווח מסוכן לדימומים או מצד שני לתרומבואמבוליזם

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

אילו תרופות שייכות ל

NOAC

מה היתרונות ומה החסרונות

A

Dabigatran- thrombin inhibitor **contraindication for renal insuffecncy

Rivaroxaban + Apixaban - inhibit factor Xa

Dabigatrin- IIa (thrombin)

יתרונות: מינון קבוע באוכלוסייה ללא ניטור, פחות אינטראקציות עם אוכל ותרופות, פחות גורמות לדימומים. לא נחותות מקומדין ודביגטרן היה יעיל יותר במינון גבוה.

חסרונות: נוגדנים- רק לדביגטרן יש, זמן מחצית חיים קצר(יתרון לפני ניתוח, חסרון בהגנה ממושכת)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מהי קונטראאינדיקציה עיקרית של

NOAC

A

לא נותנים למטופלים עם מסתם מכאני עם

Severe MS

במטופלים אלו ניתן רק קומדין

**אי ספיקת כליות- קונטראינדקציה יחסית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

למי נמליץ לקחת נוגדי קרישה עפ”י

CHA2DS2-VAS

A

גברים עם ציון של 2 ומעלה + נשים עם ציון 3 ומעלה - המלצה חזקה

גברים עם ציון 1 + נשים עם ציון 2- המלצה יחסית

Severe-moderate MS- Warfarin (comedine)

אם אפשר לתת NOAC נעדיף

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

איפה נוצרים רוב הקרישים ב-AF

A

באוזנית של עלייה שמאל

ניתן לחסום אותה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מהם השלבים של

Acute management of AF

A
  1. Hemodynamic stability

יציב- אוכל לעשות בקרה לקצב ע”י תרופות שישפיעו על ההולכה ב-AV

לא יציב- היפוך קרדיוגני כדי לחזור לקצב סינוס

  1. Rate control- beta blockers, digoxin, CCB (verapamil)
  2. Rhythm control- If theres still AF and rate control didnt help we will want to return to sinus rate.

ההחזרה לקצב הסינוס תלויה- אירוע פרפור קודמים ( אם היה הרבה אולי אין טעם), גיל( צעירים סובלים יותר מפרפור), גודל העלייה (ככל שיותר גדולה = רמודלינג משמעותי), נטילת תרופות אנטיאריתמיות (אם נוטל ועדיין יש הפרעה, יהיה קשה להחזיר לסינוס), סטטוס של קואגולציה- צריך לבדוק אם יש קרישים בעלייה אם פרפור מעל 48 שעות או לתת נוגדי קרישה ל-3 שבועות לפני היפוך קצב

1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מתי נעדיף

Rate control Vs Rhythm control

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

כיצד נבצע

Rhythem control

A

טיפול תרופתי- אין צורך בהרדמה. משתמשים בamiodarone

היפוך חשמלי- יעילה יותר מטיפול תרופתי _95% מהמקרים), ללא תופעות לוואי כמו בתרופות

אבלציה- צריבת אזורים שהובילו לפרפור

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

איזה טיפול נוכל להמליץ לחולה עם אי ספיקת לב דרגה 2 ומעלה עם

EF <35%

ופרפור עליות קבוע או פרוקסיזמל

ומדוע?

A

אבלציה

improve in EF , more chance to stay on sinus rate in decrease in AF episodes.

reduce hospitalization and symptoms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

מהם האינדיקציות לטיפול באבלציה?

A

אינדיקציה חזקה- סימפטוטיים עם פרפור פרוזדורים פרוקסיזמלי, שלמרות שקיבלו ניסיון לטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת זה לא עזר

יש לשקול- סימפטומיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי שלא הייתה הצלחה בטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת. **בצעירים גם נשקול אפילו ללא טיפול שתרופה אנטי-אריתמית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

לאיזה 3 מצבים נחלק טיפול ארוך טווח של

Rhythm control for symptoms improvement in AF

A

אם אין מחלת לב סטרטורלית (איסכמית, מסתמית או אי ספיקה )

Flecamidie

dronedarone

solatol

propafenone

OR Ablation if young patient

נוכחות של מחלה סטרקורלית

dronedarone

solatol

amiodarone

OR ablation

במצב של HF

amiodarone

Ablation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
A

רואים גלים של פרפור + ברדיקרדיה

הקצב החדרי סדיר וזה לא מסתדר עם פרפור פרוזדורים שאינו סדיר בהכרח!

לכן מדובר במקרה בו יש חוץ מפרפור פרוזדורים גם

Complete AV block

לכן התשובה היא ג’- קוצב קבוע

**Atrial flutter- הקצב החדרי יכול להיות סדיר

כלומר בנוכחות של פרפור פרוזדורים + קצב חדרי סדיר- נחשוד בנוסף לפרפור גם ב-

Complete AV block

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

איזו תרופה חוסמת את זרם

If (פאזה 4 בתאי קצב)

A

Ivarbradine

מורידה את קצב הפעימות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

מהו

R on T phenomenon

A

עירור התאים בתקופה הרפקטורית שלהם בזמן גל T

עלול להוביל להפרעת קצב

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

מתי נשים קוצב לאדם עם ברדיקרדיה

A

כאשר האדם סימפטומטי בטוח נעשה

אם לא בטוחים אם הסימפטומטים קשורים אז נשקול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

מהו

טכיקרדיה-ברדיקרדיה סינדרום

A

הפרעה טכיקרדית ← פאוזה ארוכה עד שהסינוס מתחדש ← שוב הפרעה טכיקרדית

לסינוס לוקח זמן לקחת פיקוד, הופעה של טכיקרדיות וברדיקרדיות והפסקות בדופק לסירוגין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

מהו

Isorhythmic dissociation

A

אין קשר בין העליות לחדרים מצב של

Complete AV block

אבל הדיסואציה הינה מסונכרת , כלומר למרות שהעליה והחדר מנותקים אחד מהשני הם מתכווצים באותו קצב

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

כיצד נאבחן BBB

A

QRS >120

William Marrow

RBBB- Rabbit ears

בבעיות הולכה לא חייבת להיות התאמה- QRS does not have to be in the same direction of T (it’s ok)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

מהו האקג

A

LBBB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

מהו האק”ג

A

RBBB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

איך נאבחן

First degree AV block

A

PR > 200 mesc

קבוע ומאורך

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Second degree AV block Type I

A

Type I (morbitz I or Wenkebach)

PR prolong each time until it dropes

41
Q

Second degree AV block Type I

A

Type II (morbitz II)

PR does not change but some P will have QRS and some don’t

wide QRS

short and fixed PR

42
Q

איפה ממוקמת הבעיה במע’ ההולכה ב

AV block

A

Type I- in the AV

Type II- below the AV

43
Q

מהו הממצא

A

Second degree type I (morbitz / wenkebach)

PR מתארך עד שנופל

44
Q
A

First degree AV block

45
Q

כיצד נאבחן

AV block 3rd degree

A

complete AV block

אין קשר בין העליות לחדרים.

יש פעימת בריחה שתלויה בגובה החסימה

46
Q

מהו הטיפול ב

AV block

A

morbitz II

ומעלה צריך לשים קוצב גם אם יש סימפטומים וגם אם אין

47
Q

מהו הטיפול בברדיקרדיה

A

אטרופין, אפינפרין, דופמין

אם לא עובד נקצב את הלב בצורה מהירה:

מכוונים בדפיברילטור על “קיצוב”. טוב לדקות הראשונות במצבי חירום

בהמשך נכניס קוצב זמני עם בלון ונכוון על קיצוב

נשים יד על העורק הפמורלי במשך כל ההחייאה כדי לוודא שיש דופק וקיצוב יעיל

48
Q

מה הטיפול ב

Carotid sinus hypersensitivity

A

השתלת קוצב

49
Q
A
50
Q

מהו הטיפול במצב של

BBB + unexplained syncope + EPS abnormally

A

קוצב

51
Q

על איזו מחלה נחשוב כשמגיע חולה עם הפרעת הולכת לא מוסברת מתחת לגיל 60

A

סרקואידוזיס

אם רואים לימפדנופתיה במיצר + גרנולומות המאפיינות את המחלה- מחזק את הסברה

52
Q

על איזו הפרעה נחשוב אם רואים

PR מתקצר

A

אין דבר כזה כלומר

Complete AV block

53
Q

מה מאפיין

Paroxysmal AV block

A

מתחיל תמיד עם פעימה מוקדמת כלשהי הבעיה במנגנון של היס-פורקנייה

בלוק לאחר פעימה מוקדמת ← אינדיקציה מוחלטת לקוצב

54
Q

מהם השלבים בגישה לטכיקרדיה

A
  1. בדיקת האם המטופל יציב המודינאמית- אם לא דה פיברילציה / היפוך חשמלי להפסקת ההפרעה
  2. דיאגנוזה- Wide QRS / Narrow QRS = הפרעה על חדרית / חדרית

Wide QRS > 120 = VT / WPW

Narrow QRS< 120 ms = SVT

55
Q

מהי

Aberrancy conduction tachycardia

A

במצב של טכיקרדיה אחד הבאנדלים למשל לא עומד בקצב כי הוא עדיין בתקופה הרפקטורית, ואז נוצרת הפרעת הולכה בתבנית של BBB עד שאחד הבנדלים שלכאורה הייתה בהם חסימה מתרגל לקצב המהיר ואז רואים שוב QRS צר

56
Q

מה קורה אם הייתה טעות באבחנה:

SVT treated as VT

VT treated as SVT

A

SVT → VT - electric shock Itk OK

VT → SVT - beta blockers, adenosisn Very Very BAD

מבחינת טיפול עדיף לחשוב שיש VT במצב של SVT ולא ההפך

57
Q

איך נדע האם מדובר בוודאות ב

VT

( 6 דרכים )

A
  1. אם אין קשר בין פעילות עליות לחדרים
  2. Positive AVR
  3. If QRS has not have the look of RBBB
  4. כל חיבורי החזה חיוביים או שליליים
  5. AV dissociation with more QRS then P **can sometime have a capture beat (p wave went trough AV)
  6. Fusion beat- הפעלת הסינוס והחדרים מלמעלה במקביל לטכיקרדיה החדרית
58
Q

מהו הסיכוי של חולה כלשהו עם מחלת לב איסכמית שהפרעת קצב תיהיה ממקור של

VT

A

90%!!!!!

90% מההפרעות הטכיקרדיות בחולים אלו הינם ממקור של VT

59
Q

מהו מסלול האבחון כשיש

Narrow QRS

A

Narrow QRS- SVT (usually)

אם הקצב לא סדיר - AF / Atrial flutter with variable AV conduction

Regular tachycardia → visible P wave:

P wave > QRS → AF,AT, Atrial flutter

QRS = P → AVNRT & AVRT

60
Q

מה ההבדל בין

AT

Atrial flutter

A

טכיקרדיה עלייתית- מוקד קטן אקטופי בעלייה שיורד, במקום שיהיה ממוקם בסינוס הוא ממקום אחר

רפרוף עליות- מעגל חשמלי גדול, כל הזמן הפעלה של העלייה כמעט ואין כבר איזואלקטרי ביניהם

61
Q

מהו מראה אופייני של

Atrial flutter

A

שיני כריש

62
Q

מהו קצב הפעימות ב-3 האריתמיות העלייתיות

A

AT- 120-200

Atrial flutter- 250-300

AF- 350-600

63
Q

מהו הטיפול ב

Atrial flutter

A

אבלציה

64
Q

מהו

AVNRT

טיפול

A

QRS צר

טיפול מיידי- אדנוזין (פותחת תעלות אשלגן ומפסיקה הולכה דרך הAV)

טיפולים נוספים- וולסבה/ לחיצה על הקרוטיד

אם נצרוב אז את המסלול האיטי- כי הוא יותר רחוק מה-AV ולכן יותר בטוח לצריבה

המעגל הינו עולה למעלה לעליות ויורד למטה ולכן נראה גםגל P ממש בסוף ה-QRS

65
Q

WPW

A

מסלול עוקף דרך העליות,

PR קצר

גל דלתא

טכיקרדיה במעגל ריאנטי- ירידה דרך ה-AV ועלייה במסלול הנוסף AVRT (orthodromic AV reentrant)

66
Q
A
67
Q

מה ההבדל בין

AVNRT

AVRT

A

AVNRT- Reentry in AV node with slow and fast pathway

AVRT- reentry with accessory pathway

בשניהם יהיה

Short PR interval

68
Q

מהו הטיפול ב

AVNRT

AVRT

A
69
Q

מהו עלפון

A

ירידה גלובלית בפרפוזיה למח

70
Q

מהם סימפטומים של טרום עילפון

A

סחרחורת, הפרעה במצב ההכרה וחולשה קיצונית

71
Q

מהם 4 קטגוריות של סינקופה

A
  1. ואזו-ואקל סינקופה- 60% מהמקרים
  2. אורטוסטאטיק תת לחץ דם- שינוי תנוחה, 15% מהמקרים
  3. אריתמיות- 10 % מהמקרים
  4. מחלות קרדיו-ווסקולריות מבניות- 5% מהמקרים
72
Q

מהו המנגנון של סינקופה ואזו-וגאלי

A

תגובה מוגזמת של המע’ הסימפטתית ולאזוקונסטריקציה ← תגובה של המע’ הפארא-סימפטטית כדי לפצות על כך ← ברדיקרדיה ותת לחץ דם ← סינקופה

73
Q

מה יכול להוביל לאפקט ואזו-ואגאלי

(4 דברים)

A
  • אמיונציונאלי
  • היפרסנסטיביות של הקרוטיד- גילוח / כאלה
  • שיעול
  • איסכמיה מיוקרדיאלית
74
Q

כיצד ננטר אדם עם חשד לסינקופה על רקע לבבי

A
  • הולטר- בחשד לאריתמיה
  • Event loop recorder- הולטר חיצוני למשך שבוע או חודש
  • ILR- מכשיר אלקטרוני שמושתל מתחת לעור ונשאר בגוף בין שנתיים ו-3 ורושם אוטומטית סוג אירועים שקובעים לו
75
Q

אילו מבחנים נבצע לאדם עם סינקופה

(2 מבחנים)

A

tilt test- משכיבים את החולה ומרימים ל-70 מעלות ובודקים אם יש התעלפות או שחזור סימפטומים

עיסוי קרוטידי- בודקים רגישות של הגופיף הקרוטידי, תגובה חיובית = אסטיטולה או ירידה בלחץ דם מעל 50 מ”מ כספית קונטראאינדיקציות- אדם שעבר שעבר לאחרונה / אוטם בשריר הלב

**אם אין שיחזור של סימפטומים כנראה שמדובר בממצא אקראי ולא עליו המטופל התלונן

76
Q

כיצד נבחין בין בעיה נוירולוגית לואזו-וגאלית

A

ארועי סחרחורות רבים והזעה / עמידה או ישיבה ממושכת - ואזו-וגאלי

אדם שנושך את הלשון- מכוון להתקף

דה-ז’ה-וו (ריח לא נעים או סיטואציה מסוימת)- אפילפסיה

77
Q

מה בודקים באלקטרופיזיולוגיה

A

הולכה חשמלית בין עליות לחדרים

אם לאחר קיצוב מהיר יש התאוששות טובה של הסינוס- אם לא בד”כ מאפיין אדם עם פרפור פרוזדורים התקפי, בזמן הפרפור הכל טוב אבל שמסתיים לוקח זמן לסינוס לקחת פיקוד- יכול להוביל לעלפון

עיקר מטרתה לבדוק מרווח בין החדרים לבאנדל של היס, תקין 35-55 מילישניות

אם מעל- ככל הנראה Transient AV block

ונשתיל קוצב

78
Q

מהו הטיפול בסינקופה כתוצאה מאפקט ואזו-וגאלי / Orthostatic hypotension

A
  • שתיית נוזלים- התייבשות מחמירה את הרפלקס
  • אכילת מלח- גורמת לצמא ולהעלאת נפח הגוף
  • לבישת גרביים אלסטיות
79
Q

מהו הטיפול האפשרי ב-

Reflex mediated syncope

A

אדם עם לחץ דם נמוך:

midodrine- alpha-agonist

Flucocotisone- סופח נוזלים ותורם למילוי כלי דם

Prodrome syndrome:

ללמד אדם לעשות תמרונים אם מרגישים כדי להעלות החזר ורידי- tilt training לעמוד בזווית על מנת להרגיל את הגוף לעמידה ממושכת

השתלת קוצב

א-סיסטולה של 30 שניות בנוסף לואזדוליטציה

הורדה של תרופות להורדת לחץ דם

80
Q

אילו מצבים בשילוב עם סינקופה מהווים אינדיקציה לקוצב

(3 מצבים)

A
  • 2nd or 3rd dagree AV block
  • His to ventrical > 70 ms
  • Bifascicular / Trifascicular block
81
Q

כיצד מוגדר

SCD

Sudden Cardiac Arrest

A

SCD

קריסה המודינאמית על רקע אריתמי לרוב

VT /VF

אך לעיתים גם מבראדיקרדיה

Sudden cardiac arrest

אותו דבר כמו SCD אבל לא הסתיים במוות כי עבר טיפול

82
Q

מהם 4 הקבוצות של סינקופה ומי הם הקבוצות בסיכון ל- SCD

A
  1. vaso -vegal
  2. orthostatic
  3. cardiac arrhythmias
  4. structural cardio-pulmonary disease
83
Q

מהם הסיבות השכיחות ל-CSD בכל קבוצת גיל:

צעירים

30-45

גילאים מאוחרים

A
  • אנשים צעירים- סיבות גנטיות
  • גילאי 30-45 מחלות כליליות / קרדיומיופאתיה היפרטרופית
  • גילאים מאוחרים- מחלות כליליות
  • מחלת לב עם תפקוד ירוד של חדר שמאל- 10-25% תמותה בשנה
84
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של

SCD

A

נוכחות של בעיה לבבית (איסמית / לא איסכמית / טרקטורלית ) + טריגר

VT → VF → A-systole

85
Q

מהם 2 המנגונים המובילים ל-

SCD

כתוצאה מ

Ischemic cardiomyophaty

A

polymorphic VT- באיסכמיה אקוטית, רה ווסקולציה ומכת חשמל

Monomorphic VT- מעגל חשמלי סביב לצלקת על הלב, אבלציה ואם תפקוד חדר שמאל ירוד נעשה ICD

86
Q

איפה שכיח לראות

SCD

כתוצאה מ

HCM

A

ספורטאים תוך כדי אימון

87
Q

מהי

Long QT syndrome

A

הארכת מקטע

QT

יכול להוביל ל-

Torsade de pointes → VF

88
Q

מהי תסמונת

Brugada

A

מחלה גנטית של תעלות נתרן שמשפיעה גם על תעלות אשלגן.

הבעיה מופעיה בעיקר בדומינטטיות של המע’ הפארא-סימפטתית מוביל ל:

Polymorphic VT → VF

89
Q

מהי הסיבה העיקרית ל-SCD

A

הפרעת קצב לרוב מחוץ לבית החולים

90
Q

מהם התרופות של

ADD

Class I

A

block NA- phase 0

91
Q

כיצד האק”ג ישתנה בכל אחד מתת הסוגים של

Class I AAD

A
92
Q

איזו תרופה שייכת ל-

Class II AAD

מה עושה מה השם שלה

A

propanolol

93
Q

תופעות לוואי של

class II

כיצד משפיעה על אק”ג

A
94
Q

אילו תעלות חוסמת

Amiodarone

לאיזה קבוצה שייכת

A

קבוצה 3.

חוסמת תעלות של קבוצה 1 + 2

95
Q

מהם המאפיינים של קבוצה

III

ADD

A
96
Q
A
97
Q

מהם התרופות שייכות לקבוצה 4

ADD

מה מעכבות

אילו תרופות לא מסווגות קיימות

A

CCB

מעכבות את תעלות אשלגן

98
Q

class IV AAD

A
99
Q
A