AF, ברדיקרדיה, טכיקרדיה, סינקופה ומוות לבבית Flashcards
מה מאפיין פרפור פרוזודורים מבחינת אק”ג
AF
אי סדירות לא סדירה, הרבה מוקדם בעלייה ופעם בכמה זמן הסיגנל עובר לחדרים ויש התכווצות קצב חדרי לא סדיר
קצב חדרי- משתנה כל הזמן
קצב עלייתי- מאוד מהיר
P wave change all the time
there’s no PR interval
אילו 3 סוגים של הפרעות קצב עלייתיות קיימות
SVT
Atrial fibrillation- a lots of reentry circles in atrial
Atrial Flutter- one big reentry circle , שיני מסור
Atrial tachycardia- ectopic region in atrial that control the rythem
כיצד נבדיל בין טכיארתמיות שמקורן בעלייה
לפי הקצב:
150-250- AT
250-350- Atrial flutter
350-650- AF
מהו המנגנון של
AF
טריגר- מישהו צריך להתחיל את הפעלת הקצב (למשל פעילות חשמלית בורידי הריאה או ממקור אחר)
סובסטרט- שינויים מבנים בעליה , פיברוזיס בין התאים , GAP וכדומה
דרוש סובסטרט וטריגר ליצירת פרפור פרוזדורים
מה יכול להוביל להתפתחות טריגר בעלייה
בתמונה- ורידי הריאה ועוד מקורות עם תאי שריר עלייתים שיכולים ליצור פעילות חשמלית ולהוות טריגר
אם אין שינויים ברמת הסובסטרט (עלייה) אז אותה פעילות לא תגרום לפרפור פרוזדורים
אילו מצבים יכולים להוביל ליצירת סובסטרט
סכרת
HF
השמנה
CAD
יל”ד
הזדקנות
מסלולים גנטים
מה המשמעות של
AF begets AF
ככל שיש יותר AF
הסיכוי שהוא יישאר לאורך זמן עולה ויהיה קשה להפסיקו
כלומר גם אם יש טריגר לא יגרם פרפור עם אין רקמה פגומה
סובסטרטים אפשריים שיכולים להוביל ל-
AF
- Atrial remolding
- GAP remodeling
- SAN dysfunction
- apoptosis
- nonuniform changes
- עליה בזרמי סידן
מהי האפדימיולוגיה של
AF
מאפיינת אנשים מבוגרים
מעל גיל 70- 10% מהאוכלוסייה
אדם בן 3-0-40 ← נחשוב על סיבה משנית (היפרתירואידיזם, מום לב מולד וכדומה)
הפרעת הקצב הכי שכיחה
מגבירה פי 5 סיכון לשבץ ופי 2 סיכון למוות
מהו הסיווג של פרפור עליות
paroxysmal- AF < 48 hours and ends alone
persistent- AF > 7 days / requires Cardio version
Long-standing- AF > 1 year, very hard to stop due the atrial remodling
Permanent- patient have AF and we accept it and not trying to stop it
מהם הסימפטומים של
AF
- דפיקות לב
- עייפות
- דיספניאה
- אי סבילות למאמצים
- תחושה שעומדים להתעלף / סינקופה
מתי יופיע סינקופה
בפרפור פרוזדורים
סינקופה מופיעה שחולה יוצא ונכנס לפרפור וכאשר הפרעת הקצב מסתיימת לוקח זמן לסינוס לחזור לתפקד. בנוסף ירידה בתפוקת הלב בגלל בעיה נוספת יכול גם להוביל לסינקופה
מתי נעשה
Diagnostic cardioversion
במטופלים א-סימפטומטיים לכאורה וכשמחזירים להם את הקצב סינוס הם חשים הקלה ומבינים שהם כן היו סימפטומטיים
כיצד נחלק את הטיפול ב-
AF
- Stroke prevention
- Rate control
- Rhythm control
מהם 5 הדומיינים בניהול של
AF
ומה המטרה שלהם
- הדומיין האקוטי- ייצוב המודינאמי וטיפול בשינויי קצב וסדירות דחופים ← ע”י חסמי ביתא + Cardioversion
- ניהול סיכונים- שינוי אורחות חיים, טיפול בגורמי סיכון קרדיווסקולרים
- הערכת הסיכון לשבץ- נוגדי קרישה אם סיכון גבוה
- הערכת קצב הלב- תרופות להורדת קצב הלב
- הערכת סימפטומים- תרופות אנטירתציות, אבלציה, היפוך חשמלי
המטרה הינה לשפר ולהאריך איכות חיים של מטופל
כיצד מתבצע הערכת סיכון לטרומבואבמוליזם
לפי מדד
CHA<u>2</u>DS<u>2-</u>VAS score
CHD- אי ספיקת לב
Hypertension
Age >75
Diabetes
Stroke
Vascular disease
age 65-74
sex female
אם רק CHADS2
ללא גורמי סיכון - 1.9%
עם כל גורמי הסיכון 18.2%
על פי איזה ציון של
CHA2DAS2-VAS
ניתן טיפול
נוגדי קרישה בציון מעל 2
בציון 1 זה לוי, ידוע שהמין לא רלוונטי בתחומים נמוכים כלומר אם מדובר באישה ללא גורמי סיכון נוספים לא ניתן נוגדי קרישה
אילו תרופות נוגדות קרישה קיימות למניעת שבץ
קומדין (וורפרין)
NOAC (new oral antiCoagulants)
מהו מנגנון הפעולה של קומדין
מעכבת את האנזים שמחזר את ויטמין K לצורה המחוזרת שלו כדי שיהיה פעיל שוב וכך אין ויטמין קיי מחוזר ופקטורי קרישה לא יכולים לעבור אקטיבציה (2,7,9,10)
הבעיות:
צריך לנטר את רמות ה-INR לרמות בין 2-3 ומאוד קשה לאזן אותה
לתרופה אינטראקציות עם חומרים שונים (תרופות אנטיאריתמיות, מאכלים ירוקים)
הזמן בו מטופל נמצא בטווח התרפואטי בשימוש בתרופה הוא 60% מהמזמן, 40 % מהמזמן המטופל בטווח מסוכן לדימומים או מצד שני לתרומבואמבוליזם
אילו תרופות שייכות ל
NOAC
מה היתרונות ומה החסרונות
Dabigatran- thrombin inhibitor **contraindication for renal insuffecncy
Rivaroxaban + Apixaban - inhibit factor Xa
Dabigatrin- IIa (thrombin)
יתרונות: מינון קבוע באוכלוסייה ללא ניטור, פחות אינטראקציות עם אוכל ותרופות, פחות גורמות לדימומים. לא נחותות מקומדין ודביגטרן היה יעיל יותר במינון גבוה.
חסרונות: נוגדנים- רק לדביגטרן יש, זמן מחצית חיים קצר(יתרון לפני ניתוח, חסרון בהגנה ממושכת)
מהי קונטראאינדיקציה עיקרית של
NOAC
לא נותנים למטופלים עם מסתם מכאני עם
Severe MS
במטופלים אלו ניתן רק קומדין
**אי ספיקת כליות- קונטראינדקציה יחסית
למי נמליץ לקחת נוגדי קרישה עפ”י
CHA2DS2-VAS
גברים עם ציון של 2 ומעלה + נשים עם ציון 3 ומעלה - המלצה חזקה
גברים עם ציון 1 + נשים עם ציון 2- המלצה יחסית
Severe-moderate MS- Warfarin (comedine)
אם אפשר לתת NOAC נעדיף
איפה נוצרים רוב הקרישים ב-AF
באוזנית של עלייה שמאל
ניתן לחסום אותה
מהם השלבים של
Acute management of AF
- Hemodynamic stability
יציב- אוכל לעשות בקרה לקצב ע”י תרופות שישפיעו על ההולכה ב-AV
לא יציב- היפוך קרדיוגני כדי לחזור לקצב סינוס
- Rate control- beta blockers, digoxin, CCB (verapamil)
- Rhythm control- If theres still AF and rate control didnt help we will want to return to sinus rate.
ההחזרה לקצב הסינוס תלויה- אירוע פרפור קודמים ( אם היה הרבה אולי אין טעם), גיל( צעירים סובלים יותר מפרפור), גודל העלייה (ככל שיותר גדולה = רמודלינג משמעותי), נטילת תרופות אנטיאריתמיות (אם נוטל ועדיין יש הפרעה, יהיה קשה להחזיר לסינוס), סטטוס של קואגולציה- צריך לבדוק אם יש קרישים בעלייה אם פרפור מעל 48 שעות או לתת נוגדי קרישה ל-3 שבועות לפני היפוך קצב
1.
מתי נעדיף
Rate control Vs Rhythm control
כיצד נבצע
Rhythem control
טיפול תרופתי- אין צורך בהרדמה. משתמשים בamiodarone
היפוך חשמלי- יעילה יותר מטיפול תרופתי _95% מהמקרים), ללא תופעות לוואי כמו בתרופות
אבלציה- צריבת אזורים שהובילו לפרפור
איזה טיפול נוכל להמליץ לחולה עם אי ספיקת לב דרגה 2 ומעלה עם
EF <35%
ופרפור עליות קבוע או פרוקסיזמל
ומדוע?
אבלציה
improve in EF , more chance to stay on sinus rate in decrease in AF episodes.
reduce hospitalization and symptoms
מהם האינדיקציות לטיפול באבלציה?
אינדיקציה חזקה- סימפטוטיים עם פרפור פרוזדורים פרוקסיזמלי, שלמרות שקיבלו ניסיון לטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת זה לא עזר
יש לשקול- סימפטומיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי שלא הייתה הצלחה בטיפול בתרופה אנטי-אריתמית אחת. **בצעירים גם נשקול אפילו ללא טיפול שתרופה אנטי-אריתמית
לאיזה 3 מצבים נחלק טיפול ארוך טווח של
Rhythm control for symptoms improvement in AF
אם אין מחלת לב סטרטורלית (איסכמית, מסתמית או אי ספיקה )
Flecamidie
dronedarone
solatol
propafenone
OR Ablation if young patient
נוכחות של מחלה סטרקורלית
dronedarone
solatol
amiodarone
OR ablation
במצב של HF
amiodarone
Ablation
רואים גלים של פרפור + ברדיקרדיה
הקצב החדרי סדיר וזה לא מסתדר עם פרפור פרוזדורים שאינו סדיר בהכרח!
לכן מדובר במקרה בו יש חוץ מפרפור פרוזדורים גם
Complete AV block
לכן התשובה היא ג’- קוצב קבוע
**Atrial flutter- הקצב החדרי יכול להיות סדיר
כלומר בנוכחות של פרפור פרוזדורים + קצב חדרי סדיר- נחשוד בנוסף לפרפור גם ב-
Complete AV block
איזו תרופה חוסמת את זרם
If (פאזה 4 בתאי קצב)
Ivarbradine
מורידה את קצב הפעימות
מהו
R on T phenomenon
עירור התאים בתקופה הרפקטורית שלהם בזמן גל T
עלול להוביל להפרעת קצב
מתי נשים קוצב לאדם עם ברדיקרדיה
כאשר האדם סימפטומטי בטוח נעשה
אם לא בטוחים אם הסימפטומטים קשורים אז נשקול
מהו
טכיקרדיה-ברדיקרדיה סינדרום
הפרעה טכיקרדית ← פאוזה ארוכה עד שהסינוס מתחדש ← שוב הפרעה טכיקרדית
לסינוס לוקח זמן לקחת פיקוד, הופעה של טכיקרדיות וברדיקרדיות והפסקות בדופק לסירוגין
מהו
Isorhythmic dissociation
אין קשר בין העליות לחדרים מצב של
Complete AV block
אבל הדיסואציה הינה מסונכרת , כלומר למרות שהעליה והחדר מנותקים אחד מהשני הם מתכווצים באותו קצב
כיצד נאבחן BBB
QRS >120
William Marrow
RBBB- Rabbit ears
בבעיות הולכה לא חייבת להיות התאמה- QRS does not have to be in the same direction of T (it’s ok)
מהו האקג
LBBB
מהו האק”ג
RBBB
איך נאבחן
First degree AV block
PR > 200 mesc
קבוע ומאורך