Somesthésie 2 - Douleur Flashcards
Qu’est-ce que la douleur?
Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel avec libération de substances chimiques
Quels facteurs peuvent modifier la douleur ?
Physiques, psychologiques et pharmacologiques
QSJ
Récepteurs nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste.
NOCICEPTEUR
QSJ
Sensation anormale ( non douloureuse) spontanée ou provoqué. Non douloureuse.
PARESTHÉSIE
QSJ
Sensation anormale désagréable.
DYSESTHÉSIE
QSJ
La plus faible intensité de stimulation perceptible par un sujet
Seuil de perception
QSJ
La plus faible expérience de douleur qu’un sujet peut connaître.
Seuil de douleur
QSJ
Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas.
HYPERALGÉSIE
QSJ
Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse.
ALLODYNIE
Nommez des structures somatiques.
Peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations.
Quel organe n’a pas de nocicepteurs ?
Encéphale
Concernant fibres nociceptives :
– sont issues de corps cellulaire situé dans les __
– et dont le prolongement axonique bifurque d’une part vers la périphérie et, de l’autre, vers la moelle épinière ou le tronc
– Fibres A delta et fibres _
– sont issues de corps cellulaire situé dans les ganglions spinaux
– et dont le prolongement axonique bifurque d’une part vers la périphérie et, de l’autre, vers la moelle épinière ou le tronc
– Fibres A delta et fibres C
Quels stimuli activent les nocicepteurs ?
– chimiques
– thermiques
– mécaniques
Quelles molécules chimiques activent les nocicepteurs ? ***
- Bradykinine
- Histamine
- Prostaglandines
Quelle est l’action directe des substances algogènes ?
- activation ou sensibilisation de nocicepteurs à divers types de stimuli
Quelle est l’action indirecte des substances algogènes ?
Modification de la microcirculation, de l’environnement, etc.
Quels sont les rôles de l’inflammation?
Empêche la propagation d’agents toxiques, élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes, amorce les premières étapes du processus de réparation
Quels sont les signes et symptômes de l’inflammation ?
– Rougeur
– Chaleur
– Œdème
– Douleur
– (Fièvre)
Quelles sont les différentes étapes de la phase vasculaire de l’inflammation ?
- Vasoconstriction transitoire
- Vasodilatation
– chaleur, rougeur
• Augmentation de la perméabilité vasculaire
– œdème, douleur
Quelles sont les différentes phases de l’inflammation ?
- Phase vasculaire
- Phase cellulaire
- Phase de réparation tissulaire
Quelle est la phase cellulaire de l’inflammation ?
Diapédèse des leucocytes vers le siège de la lésion
– Phagocytose des débris cellulaires
Quelles sont les cellules de l’inflammation ?
- Cellules sanguines circulantes
- Cellules des tissus interstitiels
Qu’est-ce que les systèmes d’activation plasmatique ?
Systèmes dont les composants sont produits à distance du foyer inflammatoire
– Système de contact :
Bradykinine déclenche la production par les cellules endothéliales de PGI2, de thromboxane A2, d’activateur tissulaire du plasminogène (vasodilatation l’augmentation de la perméabilité vasculaire, de la margination des leucocytes…)
– Système de coagulation
– Système de fibrinolyse
– Système du complément
Nommez les médiateurs cellulaires de l’inflammation.
- Histamine
- Prostaglandines et leucotriènes
- Cytokines
- Substance P
- Neurokinine
Quelle est l’action de l’histamine? ***
Vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, œdème, prurit, production d’eicosanoïdes…
Concernant l’acide arachidonique :
Biotransformations conduisant à de nombreux métabolites oxydés. Nommez-en.
- Cyclooxygénases (COXs)
- Lipoxygénases (LOs)
- Cytochromes P-450
- Isoprostanes
Quelle des enzymes suivantes est continuellement exprimée et joue un rôle dans l’homéostasie de l’organisme ?
1) COX-1 2) COX-2
COX-1
Décrivez les actions des cycloocygénases (COXs).
– Activité dioxygénasique responsable de l’oxydation de l’acide arachidonique en prostaglandine G2 (PGG2)
– Activité peroxydasique responsable de la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2)
Quelle des enzymes suivantes a comme rôle de protection gastrique ?
1) COX-1 2) COX-2
COX-1
Quelle des enzymes suivantes a pour rôle l’agrégation plaquettaire ?
1) COX-1 2) COX-2
COX-1
Quelle des enzymes suivantes a un rôle dans la fonction rénale ?
1) COX-1 2) COX-2
COX-1
Quelle des enzymes suivantes a un rôle dans l’homéostasie rénale et est induite par les processus inflammatoires ?
1) COX-1 2) COX-2
COX-2
L’expression de quelle COX dans le SNC le prédispose à participer à la transmission des processus douloureux ?
COX-3
En quelles molécules l’acide arachidonique peut-elle être transformé par des isomérases qui sont exprimées sélectivement dans certains tissu ou types cellulaires ?
» Prostaglandines primaires (PGD2, PGE2, PGF2α)
» Thromboxane A2 (TxA2)
» Prostacycline (PGI2)
De quelles réactions physiologiques sont responsables les prostaglandines?
- Migration des globules blancs
- Adhésion plaquettaire
- Perception de la douleur
- Température corporelle
- Réparation tissulaire et fibrose
Quels sont les effets de la PGE2? ***
– Dilatation et augmentation de la perméabilité des microvaisseaux
– Effet pyrogène
– Hyperalgésie
QSJ
Mécanisme de défense physiologique résultant d’une modification pathologique de la thermorégulation
FIÈVRE
La fièvre est un dérèglement de l’équilibre entre la production et la perte de __.
CHALEUR
Par quoi peut être provoqué la fièvre?
Agents pathogènes, tumeurs, …
Qu’est-ce qui mène à la synthèse de prostaglandine E2 dans la région hypothalamique après de la fièvre ?
Activation du système immunitaire et induction de la production et de la libération dans le sang d’Interleukine 1, du facteur de nécrose tumoral
Ce crée un dérèglement du thermostat interne.
Nommez la principale action des prostaglandines PGI2.
Vasodilatation
Que cause les leucotriènes LTB4 ?
Hyperalgésie
Expliquer la sensibilisation des nocicepteurs par les prostaglandines.
- Augmentation de la sensibilité des nocicepteurs aux autres stimuli
- Diminution du seuil de dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action