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Système nerveux et musculo 1 > Chimie des AINS > Flashcards

Chimie des AINS Flashcards

1
Q

Nommez les 4 phases de la douleur.

A
  1. la transduction,
  2. la transmission,
  3. la modulation et,
  4. finalement, la perception de la douleur.
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Q

Comment s’appelle l’étape suivante du processus de la douleur ?

Implique la transformation du stimulus en signaux électriques par l’intermédiaire des nocicepteurs périphériques localisés au niveau de la peau, des muscles et des viscères

A

La transduction

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3
Q

À quelle étape du processus douloureux y aura-t-il libération d’une variété de produits par les tissus endommagés ?

À quoi servent ces produits ?

A

TRANSDUCTION

Servent à activer et à sensibiliser les nocicepteurs.

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4
Q

Nommez différents produits libérés par les tissus endommagés lors de la transduction du processus douloureux.

A
  • histamine,
  • bradykine,
  • 5-HT,
  • prostaglandines
  • substance P
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5
Q

Comment appele-t-on l’étape suivante du processus douloureux ?

Permet la propagation de l’influx nerveux de la périphérie à la corne dorsale de la moelle épinière.

A

La TRANSMISSION

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6
Q

Comment s’appelle l’étape suivante du processus de la douleur ?

L’information nociceptive est ensuite modulée au niveau de la corne dorsale et du thalamus.

A

La modulation

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7
Q

Quels sont les rôles des différents neurotransmetteurs relâchés à l’étape de la modulation du processus douloureux ?

A

Rôle de bloquer ou de moduler la libération de la substance P et d’autres NT excitateurs par les fibres afférentes.

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8
Q

Nomemz des neurotransmetteurs qui ont pour rôle de bloquer ou de moduler la libération de la substance P et autres NT excitateurs par les fibres afférentes dans l’étape de la modulation.

A

NA, la 5-HT, le GABA, la glycine et des endorphines

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9
Q

En quoi résulte la cascade d’évènements lors de la modulation?

A

Perception de la douleur

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10
Q

Qu’est-ce que l’inflammation ?

A

L’inflammation est une réponse physiologique à différents stimulus tels qu’un traumatisme ou une infection.

C’est un processus commun à tous les organes et qui est impliqué dans plusieurs pathologies.

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11
Q

VF

L’inflammation peut seulement être aigue.

A

FAUX

Peut être aigue ou chronique

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12
Q

De quoi dépendent les mécanismes cellulaires de l’inflammation ?

A

Sécrétion de médiateurs chimiques comme l’histamine, les kinines (bradykinine), les prostaglandines, les leucotriènes et de la formation de radicaux libres oxygénés (péroxydation lipidique).

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13
Q

Quelles sont les 2 classes de Rx qui inhibent l’inflammation ?

A
  • AINS
  • Glucocorticoïdes
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14
Q

Quelle enzyme sert à libérer la bradykinine de son précurseur kininogène ?

A

La kallikréine

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15
Q

Qu’est-ce qui active la kallikréine?

A

Un dommage tissulaire

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16
Q

Qu’est-ce qui se produit parallèlement à l’activation de la kallikréine?

A

Induction de la cyclo-oxygénase (COX-2) qui synthétise les prostaglandines. Les mastocytes et des macrophages libèrent de l’histamine et des cytokines dont l’interleukine-1bêta et le facteur de nécrose tumorale (TNF).

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17
Q

Que causent les différents médiateurs de l’inflammation collectivement ?

A
  1. une dilatation des vaisseaux sanguins au niveau du tissu endommagé causant la rougeur et une augmentation locale de la température;
  2. les capillaires deviennent perméables aux protéines plasmatiques causant l’enflure;
  3. une activation directe ou une sensibilisation accrue des récepteurs nociceptifs terminaux causant la douleur.
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18
Q

Quelles sont les fonctions des Leucocytes lors de l’inflammation ?

A
  • Destruction de l’organisme envahisseur
  • Activation du système immunitaire adaptatif
  • Réparation tissulaire
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19
Q

À quoi sert l’enflure, la rougeur et la température augmentée lors de l’inflammation ?

A

Protection physique du tissu endommagé

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20
Q

Quel est le rôle des prostaglandines dans l’inflammation ?

A

Le rôle des prostaglandines dans l’inflammation est de produire une vasodilatation et d’augmenter la perméabilité vasculaire.

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21
Q

VF

Les AINS supprime l’inflammation.

A

FAUX

Il l’atténue, car les AINS n’inhibent pas les autres médiateurs de l’inflammation.

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22
Q

VF

Les effets analgésiques périphériques des AINS prédominent sur les effets centraux.

A

VRAI

L’action analgésique se produit au 2 niveaux, mais périphériques prédominent.

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23
Q

À quoi l’action analgésique des AINS est habituellement associée ?

A

À leur effet-inflammatoire, car l’analgésie résulte de l’inhibition de la synthèse de prostaglandines dans les tissus inflammés.

Les prostaglandines induisent peu de douleurs en elles-mêmes mais stimulent la douleur induite par d’autres médiateurs de l’inflammation (ex. histamine, bradykinine).

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24
Q

VF

Les prostanglandines induisent de la douleur en elles-mêmes.

A

FAUX

Elles stimulent la douleur induite par d’AUTRES médiateurs de l’inflammation.

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25
VF Les AINS réduisent la température normale du corps en cas de coup de chaleur.
FAUX Car dans ce cas, l'hyperthermie est due à un dysfonctionnement hypothalamique.
26
Pourquoi les AINS ont-ils un effet antipyrétique ?
En cas de fièvre, le **pyrogène endogène (interleukine-1)** est libéré des leucocytes et agit directement sur le centre thermorégulateur dans l’hypothalamus pour augmenter la température corporelle. Cet effet est associé à une **augmentation du taux de prostaglandines cérébrales** (qui sont pyrogènes). L’aspirine prévient les effets d’augmentation de température induits par l’interleukine-1 en **prévenant l’augmentation du taux des prostaglandines cérébrales**
27
D'où provient l'acide arachidonique lors du mécanisme d'action des AINS ?
De la membrane cellulaire =\> phospolipides Font partie des acides gras libérés lorsqu'un phospholipide est dégradé par la phospholipase A2.
28
Par quelle enzyme l'acide arachidonique est transformée en prostaglandines ?
Cyclo-oxygénase
29
Qu'est-ce que les prostaglandines au niveau de la structure chimique ?
Substances lipidiques (acides gras de **20 carbones** avec une ou **plusieurs doubles liaisons**) résultant de l’hydrolyse des phospholipides membranaires et de l’acide arachidonique
30
Qu'est-ce que la **CLASSE** de prostaglandine ?
Dépend du **nombre de doubles liaisons** portées par les chaînes carbonées (et **_non le cycle_**)
31
Qu'est-ce que la **SÉRIE** de prostaglandine ?
Dépend de la **nature et de la position des radicaux oxygénés** (C=0, OH) et de la présence d’une **double liaison** (HC=CH) sur le **cycle cyclopentane**
32
Quelle enzyme les glucocorticoïdes modulent-ils ?
La **phospholipase**
33
Quelle enzyme les AINS inhibent-ils ?
les COX
34
Quels Rx sont utilisés dans le traitement de l'asthme ?
Inhibiteurs de la 5-lipooxygénase Antagonistes des récepteurs aux leucotriènes
35
Expliquer la **voie de la cyclo-oxygénase.**
* La cyclo-oxygénase catalyse l’insertion de deux O2 dans l’acide arachidonique pour former un intermédiaire peroxydé (PGG2 ). * La même enzyme effectue la réduction du peroxyde (-OOH) en C15 pour former l’OH correspondant (PGH2 ). * La première molécule d’oxygène insérée résulte en la formation du cycle cyclopentane oxygéné. Toutes les cellules, sauf les globules rouges, produisent divers eicosanoïdes. * Ces cellules possèdent donc la phospholipase A2 et la COX-1 mais elles diffèrent dans les enzymes secondaires qui sont responsables de leur biosynthèse des PG et TX spécifiques.
36
VF Grâce à voie de la cyclo-oxygénase, il y a synthèse de plusieurs types de prostaglandine.
VRAI Selon le tissu, synthèse de différentes prostaglandines spécifiques, dont les fonctions diffèrent.
37
VF Les PG ont toute la même application thérapeutique partout dans le corps.
FAUX Elles ont des applications thérapeutiques variées selon l'organe ciblé.
38
De quoi les effets biologiques des PG dépendent-ils ?
De leur interaction avec 8 récepteurs spécifiques
39
Expliquer le modèle du site de fixation de l'acide arachidonique.
Région A (à l'entrée) doit être chargée **positivement** afin de **fixer le COO-** de l'acie arachidonique. Un minimum de **2 autres régions hydrophobiques** (B) interagissent via des **forces de Van der Waals** avec des doubles liaisons de l’acide arachidonique Le site catalytique de l'enzyme est situé entre **C11** et **C14** du substrat.
40
Expliquer les rôles de COX-1.
Enzyme constitutive présente dans **tous les tissus** (ex. estomac, rein, plaquettes sanguines) qui est responsable de la **synthèse locale et du rôle physiologique des _prostaglandines_** et de ses dérivés.
41
VF La COX-2 est présente en grande concentration dans les tissus.
FAUX En très faibles concentrations, sauf lors d'INFLAMMATIONS.
42
Quand COX-2 est rapidement induite dans certaines cellules ?
Lors d'un stimulus inflammatoire par ces cellules : (macrophages, leucocytes, fibroblastes). La libération de **certaines cytokines** (interleukines 1 et 2 et le facteur de nécrose tumorale alpha) par ces cellules est responsable de l’**induction de la COX-2**.
43
Quelle est la principale différence structurelle entre COX-1 et COX-2 ?
COX-2 a une poche supplémentaire hydrophobe.
44
Quel est le mécanisme d'action des AINS ?
Le AINS bloque la cavité hydrophobe, ce qui empêche l'acide arachidonique d'y entrer et de s'y lier.
45
VF Les différents AINS inhibent les 2 COX, mais à différents degrés.
VRAI
46
VF COX-1 et COX-2 n'ont pas la même affinité (Km) et activité (Vmax).
FAUX Pareil pour l'acide arachidonique.
47
VF L'acide salicylique a un effet analgésique.
VRAI
48
Quel dérivé de l'acide salicylique est mieux absorbé en application topique ?
Salicylate de méthyle (huile de Wintergreen) Doit être hydrolysé en acide salicylique pour être actif.
49
Quelle molécule est un inhibiteur **IRRÉVERSIBLE** des COX ?
Acide acétylsalicylique
50
VF L'AAS est rapidement hydrolysé en **acide salicylique**.
VRAI (t1/2 = 10-15 min)
51
Quelle forme des AINS traverse la membrane plasmique cellulaire ?
La forme non ionisée.
52
L'équilibre entre la forme ionisée et non-ionisée est favorisé dans quel sens ?
Vers la forme ionisée.
53
Où les AINS sont-ils le plus absorbés entre l'estomac et l'intestin ?
INTESTIN
54
Expliquer pourquoi l'AAS inhibe la COX de manière **irréversible**.
Le mécanisme de l’inhibition irréversible est du à l’**acétylation** d’un acide aminé (sérine) au niveau du site actif de la COX.
55
À quoi sont reliés les effets secondaires gastro-intestinaux des AINS ?
Reliés à l'inhibition de la COX-1.
56
Les produits de l'inhibition de COX-1 par les AINS peuvent causer quels types de réaction ?
bronchospasmes, de l’urticaire, de l’angioœdème et même un choc anaphylactique
57
Quel est le pourcentage de patients asthmatiques ou qui souffrent d'urticaire qui vont avoir des réactions respiratoires lors d'une réaction allergique ?
20%
58
Quel est le mécanisme proposé pour expliquer les réactions respiratoires des patients asthmatiques ou souffrant d'urticaire ?
Il y a une diminution de la formation de la PGE2 au niveau pulmonaire suite à l’inhibition de la COX-1. Il y aurait donc plus d’acide arachidonique disponible pour la biosynthèse des leucotriènes par la lipoxygénase qui seraient responsables de la bronchoconstriction chez les patients susceptibles.
59
Nommez les **2 voies majeures** de la biotransformation de l'acide salicylique.
* Conjugaison à la glycine (75 %) * Conjugaison à l’acide glucuronique (15 %)
60
L'indométhacine est un dérivé de quel AINS ?
de l'acide acétique
61
Quel Rx est le plus puissant des dérivés de l'acide acétique ? Qu'est-ce qui en fait un AINS puissant ?
Indométhacine. Ajout dun groupement méthylène (-CH2) entre le COOH et le cycle aromatique.
62
Quel Rx est **2x** plus actifs que l'indométhacine et **450x** plus que l'aspirine ? (anti-inflammatoire)
Diclofénac
63
VF Les dérivés de l'acide acétique sont plus actifs que les dérivés de l'acide propionique.
VRAI Les profen ont aussi moins d'effets secondaires.
64
VF Dans les advil/ motrin, il n'y a qu'un seul énantiomère, puisque le -S est plus actif.
FAUX C'est un mélange racémique, bien que l'énantiomère -S soit plus actif que le -R
65
Quel AINS est le moins actif de la série des dérivés de l'acide propionique ?
Ibuprofène
66
Quel Rx est le premier AINS en vente libre autre que l'ASA, l'acide salicylique et le méthylsalicylate ?
Ibuprofène
67
Quel est le temps de demi-vie de l'ibuprofène ?
1.5-2 heures
68
Quel Rx est le plus puissant de la série des dérivés de l'acide propionique ?
Naproxène 55x plus puissant que l'ASA 22x plus **anti-pyrétique** que l'ASA
69
VF Le naproxène est commercialisé sous un seul énantiomère (S).
VRAI
70
Quel est le temps de demi-vie du naproxène ?
13 heures
71
À quel énantiomère l'activité inflammatoire des profènes est principalement due ?
L'énantiomère S
72
Pourquoi c'est l'énantiomère S des profènes qui fait l'activité anti-inflammatoire ?
Le COOH de l’énantiomère R forme un **thioester** par réaction enzymatique avec la forme réduite du CoA qui subit une **épimérisation spontanée** en solution pour donner l’énantiomère S qui est hydrolysé pour libérer la forme acide.
73
Quels sont les principaux effets de l'acétaminophène ?
Pas d'effet anti-inflammatoire Effets analgésiques et antipyrétiques
74
Décrivez le métabolisme de l'acétaminophène.
Oxydation par les CYP450 (CYP2E1 ou 3A4)
75
Pourquoi l'acétaminophène est toxique à forte dose ?
Car il n'y a pas assez de glutathion pour se lier et rendre le métabolite sous une forme non-toxique. Le métabolite toxique attaque les cellules du foie.
76
Nommez 2 myorelaxants.
Guaifénésine VS méthocarbomol
77
Quel myorelaxant a un effet plus soutenu ?
Méthocarbamol (Robaxin)
78
Pourquoi la guaifénésine est-elle utilisée ?
Propriétés expertorantes
79
Pourquoi le méthocarbamol est-il utilisé ?
Propriétés relaxantes musculaires
80
Expliquer le mécanisme d'action du méthocarbamol.
Agit sur le SNC par **dépression des réflexes polysynaptiques**. Il n’exerce pas d’action directe sur le mécanisme de contraction des muscles striés, la plaque motrice ou la fibre nerveuse Il traverse la barrière hémato-encéphalique.
81
Quelle est la demi-vie du méthocarbamol ?
Environ 2h

Système nerveux et musculo 1 (28 decks)

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