Somesthésie 2 - Douleur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur?

A

Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel avec libération de substances chimiques

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2
Q

Quels facteurs peuvent modifier la douleur ?

A

Physiques, psychologiques et pharmacologiques

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3
Q

QSJ

Récepteurs nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste.

A

NOCICEPTEUR

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4
Q

QSJ

Sensation anormale ( non douloureuse) spontanée ou provoqué. Non douloureuse.

A

PARESTHÉSIE

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Q

QSJ

Sensation anormale désagréable.

A

DYSESTHÉSIE

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6
Q

QSJ

La plus faible intensité de stimulation perceptible par un sujet

A

Seuil de perception

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7
Q

QSJ

La plus faible expĂ©rience de douleur qu’un sujet peut connaĂźtre.

A

Seuil de douleur

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8
Q

QSJ

Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas.

A

HYPERALGÉSIE

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9
Q

QSJ

Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse.

A

ALLODYNIE

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10
Q

Nommez des structures somatiques.

A

Peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations.

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11
Q

Quel organe n’a pas de nocicepteurs ?

A

Encéphale

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12
Q

Concernant fibres nociceptives :

– sont issues de corps cellulaire situĂ© dans les __

– et dont le prolongement axonique bifurque d’une part vers la pĂ©riphĂ©rie et, de l’autre, vers la moelle Ă©piniĂšre ou le tronc

– Fibres A delta et fibres _

A

– sont issues de corps cellulaire situĂ© dans les ganglions spinaux

– et dont le prolongement axonique bifurque d’une part vers la pĂ©riphĂ©rie et, de l’autre, vers la moelle Ă©piniĂšre ou le tronc

– Fibres A delta et fibres C

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13
Q

Quels stimuli activent les nocicepteurs ?

A

– chimiques

– thermiques

– mĂ©caniques

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14
Q

Quelles molécules chimiques activent les nocicepteurs ? ***

A
  • Bradykinine
  • Histamine
  • Prostaglandines
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15
Q

Quelle est l’action directe des substances algogùnes ?

A
  • activation ou sensibilisation de nocicepteurs Ă  divers types de stimuli
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16
Q

Quelle est l’action indirecte des substances algogùnes ?

A

Modification de la microcirculation, de l’environnement, etc.

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17
Q

Quels sont les rîles de l’inflammation?

A

EmpĂȘche la propagation d’agents toxiques, Ă©limine les dĂ©bris cellulaires et les agents pathogĂšnes, amorce les premiĂšres Ă©tapes du processus de rĂ©paration

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18
Q

Quels sont les signes et symptîmes de l’inflammation ?

A

– Rougeur

– Chaleur

– ƒdùme

– Douleur

– (Fiùvre)

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19
Q

Quelles sont les diffĂ©rentes Ă©tapes de la phase vasculaire de l’inflammation ?

A
  • Vasoconstriction transitoire
  • Vasodilatation

– chaleur, rougeur

‱ Augmentation de la permĂ©abilitĂ© vasculaire

– Ɠdùme, douleur

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20
Q

Quelles sont les diffĂ©rentes phases de l’inflammation ?

A
  • Phase vasculaire
  • Phase cellulaire
  • Phase de rĂ©paration tissulaire
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21
Q

Quelle est la phase cellulaire de l’inflammation ?

A

DiapédÚse des leucocytes vers le siÚge de la lésion

– Phagocytose des dĂ©bris cellulaires

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22
Q

Quelles sont les cellules de l’inflammation ?

A
  • Cellules sanguines circulantes
  • Cellules des tissus interstitiels
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23
Q

Qu’est-ce que les systùmes d’activation plasmatique ?

A

SystĂšmes dont les composants sont produits Ă  distance du foyer inflammatoire

– Systùme de contact :

Bradykinine dĂ©clenche la production par les cellules endothĂ©liales de PGI2, de thromboxane A2, d’activateur tissulaire du plasminogĂšne (vasodilatation l’augmentation de la permĂ©abilitĂ© vasculaire, de la margination des leucocytes
)

– Systùme de coagulation

– Systùme de fibrinolyse

– SystĂšme du complĂ©ment

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24
Q

Nommez les mĂ©diateurs cellulaires de l’inflammation.

A
  • Histamine
  • Prostaglandines et leucotriĂšnes
  • Cytokines
  • Substance P
  • Neurokinine
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25
Q

Quelle est l’action de l’histamine? ***

A

Vasodilatation, augmentation de la permĂ©abilitĂ© capillaire, ƓdĂšme, prurit, production d’eicosanoĂŻdes


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26
Q

Concernant l’acide arachidonique :

Biotransformations conduisant à de nombreux métabolites oxydés. Nommez-en.

A
  • CyclooxygĂ©nases (COXs)
  • LipoxygĂ©nases (LOs)
  • Cytochromes P-450
  • Isoprostanes
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27
Q

Quelle des enzymes suivantes est continuellement exprimĂ©e et joue un rĂŽle dans l’homĂ©ostasie de l’organisme ?

1) COX-1 2) COX-2

A

COX-1

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28
Q

Décrivez les actions des cycloocygénases (COXs).

A

– ActivitĂ© dioxygĂ©nasique responsable de l’oxydation de l’acide arachidonique en prostaglandine G2 (PGG2)

– ActivitĂ© peroxydasique responsable de la rĂ©duction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2)

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29
Q

Quelle des enzymes suivantes a comme rĂŽle de protection gastrique ?

1) COX-1 2) COX-2

A

COX-1

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30
Q

Quelle des enzymes suivantes a pour rĂŽle l’agrĂ©gation plaquettaire ?

1) COX-1 2) COX-2

A

COX-1

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31
Q

Quelle des enzymes suivantes a un rÎle dans la fonction rénale ?

1) COX-1 2) COX-2

A

COX-1

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32
Q

Quelle des enzymes suivantes a un rĂŽle dans l’homĂ©ostasie rĂ©nale et est induite par les processus inflammatoires ?

1) COX-1 2) COX-2

A

COX-2

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33
Q

L’expression de quelle COX dans le SNC le prĂ©dispose Ă  participer Ă  la transmission des processus douloureux ?

A

COX-3

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34
Q

En quelles molĂ©cules l’acide arachidonique peut-elle ĂȘtre transformĂ© par des isomĂ©rases qui sont exprimĂ©es sĂ©lectivement dans certains tissu ou types cellulaires ?

A

» Prostaglandines primaires (PGD2, PGE2, PGF2α)

» Thromboxane A2 (TxA2)

» Prostacycline (PGI2)

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35
Q

De quelles réactions physiologiques sont responsables les prostaglandines?

A
  • Migration des globules blancs
  • AdhĂ©sion plaquettaire
  • Perception de la douleur
  • TempĂ©rature corporelle
  • RĂ©paration tissulaire et fibrose
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36
Q

Quels sont les effets de la PGE2? ***

A

– Dilatation et augmentation de la permĂ©abilitĂ© des microvaisseaux

– Effet pyrogùne

– HyperalgĂ©sie

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37
Q

QSJ

MĂ©canisme de dĂ©fense physiologique rĂ©sultant d’une modification pathologique de la thermorĂ©gulation

A

FIÈVRE

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38
Q

La fiĂšvre est un dĂ©rĂšglement de l’équilibre entre la production et la perte de __.

A

CHALEUR

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39
Q

Par quoi peut ĂȘtre provoquĂ© la fiĂšvre?

A

Agents pathogùnes, tumeurs, 


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40
Q

Qu’est-ce qui mĂšne Ă  la synthĂšse de prostaglandine E2 dans la rĂ©gion hypothalamique aprĂšs de la fiĂšvre ?

A

Activation du systĂšme immunitaire et induction de la production et de la libĂ©ration dans le sang d’Interleukine 1, du facteur de nĂ©crose tumoral

Ce crée un dérÚglement du thermostat interne.

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41
Q

Nommez la principale action des prostaglandines PGI2.

A

Vasodilatation

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42
Q

Que cause les leucotriĂšnes LTB4 ?

A

Hyperalgésie

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43
Q

Expliquer la sensibilisation des nocicepteurs par les prostaglandines.

A
  • Augmentation de la sensibilitĂ© des nocicepteurs aux autres stimuli
  • Diminution du seuil de dĂ©polarisation auquel sont Ă©mis les potentiels d’action
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44
Q

Quelles molécules sont impliquées dans la sensibilisation des nocicepteurs ?

A
  • Prostaglandines
  • Cytokines
  • Facteur de croissance neuronale (NGF)
    • Augmentation de l’excitablitĂ© cellulaire
    • Produit Ă  la pĂ©riphĂ©rie par les fibroblastes et cellules de Schwann
45
Q

Nommez des molécules qui activent des nocicepteurs.

A
  • Bradykinine :
    • Se fixe sur des nocicepteurs et active des conductances ioniques
  • ATP
    • Activation directe de canaux ioniques
  • Ach
  • Potassium
46
Q

Expliquer la modification de l’environnement par la substance P.

A

– Neuropeptide contenu dans la fibre sensitive

– DĂ©granulation des mastocytes et libĂ©ration d’histamine

– Vasodilatation avec fuite plasmatique de sĂ©rotonine,de bradykinine

– Activation de cellules inflammatoires

– LibĂ©ration de monoxyde d’azote Ă  partir des cellules endothĂ©liales avec vasodilatation secondaire

47
Q

VF

Normalement, les nocicepteurs ne rĂ©pondent que lorsque les tissus sont susceptibles d’ĂȘtre endommagĂ©s,

A

VRAI

48
Q

VF

Les tissus déjà endommagés ou soumis à une inflammation ( peau, muscles articulations
) sont particuliÚrement insensibles

A

FAUX

ParticuliĂšrement sensibles.

49
Q

Comment appelle-t-on le phénomÚne suivant ?

Les tissus déjà endommagés ou soumis à une inflammation (peau, muscles articulations
) sont particuliÚrement sensibles.

A

Hyperalgésie

Stimulation douloureuse perçue plus intense

50
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgĂ©sie primaire ou pĂ©riphĂ©rique ?

A

– diminution du seuil d’activation

– augmentation des rĂ©ponses

– apparition d’une activitĂ© spontanĂ©e

– recrutement de nocicepteurs avoisinant

51
Q

Concernant l’hyperalgĂ©sie primaire :

Le site de la lésion et les tissus avoisinants présenteront des seuils de douleur plus __

A

BAS

52
Q

Une stimulation nociceptive produit quels types de réactions ?

A

– Érythùme

– Augmentation de chaleur locale correspondant à une vasodilatation

– ƒdĂšme dĂ» Ă  une extravasation plasmatique et Ă  une augmentation de la permĂ©abilitĂ© vasculaire

– HyperalgĂ©sie

53
Q

AprÚs leur trajet dans les nerfs périphériques, les fibres afférentes rejoignent le SNC par les racines rachidiennes __ ou leurs équivalents au niveau des nerfs crùniens.

Les fibres A-delta et C se terminent de façon massive au niveau de la corne __ de la moelle épiniÚre.

A

AprÚs leur trajet dans les nerfs périphériques, les fibres afférentes rejoignent le SNC par les racines rachidiennes postérieures ou leurs équivalents au niveau des nerfs crùniens.

Les fibres A-delta et C se terminent de façon massive au niveau de la corne dorsale de la moelle épiniÚre.

54
Q

Nommez des neurotransmetteurs qui agissent au niveau de la corne dorsale.

A

substance P, glutamate,GABA, enképhalines

55
Q

VF

Il y a un mécanisme complexe de contrÎle au niveau spinal à la corne dorsale.

A

VRAI

– Traitement de haut degrĂ© des informations sensorielles

– Interactions d’origine spinale et supraspinale

‱ Neurotransmetteurs

– Neuropeptides

– Acides aminĂ©s

56
Q

Quel neuropeptide active les récepteurs NK1?

A

Substance P

57
Q

DĂ©crivez la substance P comme conditionneur synaptique.

A
  • Stimulation directe de neurones nociceptifs
  • Potentialisation des rĂ©ponses glutaminergiques excitatrices
  • Potentialisation des rĂ©ponses purinergiques (ADP) inhibitrices
58
Q

Quel acide aminé est un excitateur puissant dans la corne dorsale ?

A

GLUTAMATE

59
Q

Quels canaux le glutamate active-t-il dans la corne dorsale ?

A

NMDA et AMPA

60
Q

DĂ©crivez ce qu’est une hyperalgĂ©sie centrale.

A
  • Recrutement rĂ©pĂ©tĂ© de fibres C Ă  la suite d’une blessure
    • cascade d’évĂšnements au niveau spinal
    • sensibilisation de neurones de projection dans les cornes dorsales de la moelle ( heures/jours)
61
Q

Expliquer la sensibilisation des neurones de projection dans les cornes dorsales de la moelle (heures/jours).

A

LibĂ©ration d’acides aminĂ©s excitateurs et de neuropeptides ( ex: glutamate, substance P, CGRP) -> recrutement de rĂ©cepteurs AMPA, NMDA et NK1

– Stimulation prolongĂ©e des NMDA -> sensibilisation cellulaire de longue durĂ©e par activation de facteur de transcription gĂ©nĂ©tique
 -> restructuration neuronale, sensibilisation des nocicepteurs -> rĂ©duction du seuil de recrutement des nocicepteurs
.hyperalgĂ©sie et allodynie

62
Q

Qu’est-ce que les voies ascendantes?

A

Les neurones de la moelle Ă©piniĂšre qui reçoivent les messages nociceptifs de la pĂ©riphĂ©rie se projettent au niveau de diverses zones du cerveau dites ‘‘structures supraspinales’’

Faisceaux ascendants multiples

63
Q

QSJ

Faisceau impliquĂ© dans la capacitĂ© que l’on a Ă  distinguer le site et l’intensitĂ© du stimulus nociceptif.

A

SPINOTHALAMIQUE

64
Q

Les faisceaux ascendants conduisent les messages vers les __, __, __, 


Impliqués dans les composantes __ et __ de la douleur.

A

Les faisceaux ascendants conduisent les messages vers les formations réticulées, hypothalamus, amygdale, 


Impliqués dans les composantes affectives et émotionnelles de la douleur.

65
Q

À quoi servent les noyau raphĂ© et noyaux adjacents?

A

Reçoivent des influx sérotoninergique et noradrénergique des systÚmes mésencéphaliques

66
Q

Concernant les voies descendantes :

Dans la corde dorsale, reçoivent les terminaisons nerveuses sérotoninergiques et noradrénergiques des régions supérieures.

Effets __ sur des neurones et interneurones nociceptifs.

A

INHIBITEURS

67
Q

Nommez les neurotransmetteurs antinociceptifs.

A

‱ Amines

– SĂ©rotonine

– NoradrĂ©naline

‱ Opoïdes endogùnes

68
Q

VF

Le patient est le seul expert de sa douleur.

A

VRAI

69
Q

VF

En cas de douleur, les lésions sont toujours visibles.

A

FAUX

Pas toujours, car associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel.

Pas toujours accessible au premier examen.

70
Q

La douleur est un phénomÚne trÚs complexe impliquant différents processus.

Nommez les 3 types.

A
  • Neurologiques
  • Biochimiques
  • Psychologiques
    • Toujours subjective
71
Q

Nommez les 4 types de douleurs qui forment la douleur totale.

A
  • Douleur Ă©motionnelle
  • Doulour spirituelle
  • Douleur sociale
  • Douleur physique
72
Q

Quel type de douleur correspond à la définition suivante ?

DurĂ©e de 0-7 jours Ă  la suite d’un traumatisme, d’une maladie ou encore d’une intervention chirurgicale. La cause en gĂ©nĂ©ralement connue.

A

Douleur aiguë

73
Q

Quel type de douleur correspond à la définition suivante ?

Douleur entre le 7e jour et 3 mois.

A

Douleur subaiguë

74
Q

Quel type de douleur correspond à la définition suivante ?

Lorsqu’elle persiste au-delĂ  du temps habituel de guĂ©rison d’une maladie, lorsqu’elle accompagne une maladie dĂ©gĂ©nĂ©rative ou inflammatoire, ou quelle persiste plus de 3 mois.

A

Douleur chronique

75
Q

La douleur que ressent la personne:

‱ est le plus souvent dĂ©clenchĂ©e par la stimulation normale des rĂ©cepteurs nociceptifs

– __

‱ est moins souvent le rĂ©sultat d’une fonction nerveuse anormale

– __

A

‱ est le plus souvent dĂ©clenchĂ©e par la stimulation normale des rĂ©cepteurs nociceptifs

– Nociceptive

‱ est moins souvent le rĂ©sultat d’une fonction nerveuse anormale

– Neuropathique

76
Q

La douleur que ressent la personne:

‱ est le plus souvent dĂ©clenchĂ©e par la stimulation __ des rĂ©cepteurs nociceptifs

– Nociceptive

‱ est moins souvent le rĂ©sultat d’une fonction nerveuse __

– Neuropathique

A

La douleur que ressent la personne:

‱ est le plus souvent dĂ©clenchĂ©e par la stimulation normale des rĂ©cepteurs nociceptifs

– Nociceptive

‱ est moins souvent le rĂ©sultat d’une fonction nerveuse anormale

– Neuropathique

77
Q

Concernant la douleur nociceptive :

RĂ©sulte de la stimulation des nocicepteurs pĂ©riphĂ©riques et de la transmission de l’influx douloureux par un systĂšme nerveux pĂ©riphĂ©rique et central __

  • Douleur __
  • Douleur __
A

RĂ©sulte de la stimulation des nocicepteurs pĂ©riphĂ©riques et de la transmission de l’influx douloureux par un systĂšme nerveux pĂ©riphĂ©rique et central intacts

  • Douleur somatique
  • Douleur viscĂ©rale
78
Q

La douleur nociceptive somatique provient de quels types de tissus ?

A

tissus cutanés, musculaires, ligamentaires, osseux, articulaires, etc ( lacération, douleur postopératoire, fracture
)

79
Q

DĂ©crivez les signes d’une douleur nociceptive somatique.

A

Généralement bien localisée, et augmentée à la pression de la structure en cause, par la mobilisation ou par la mise en charge.

Douleur superficielle ou profonde, réflexe nociceptif, réponse du SNA.

80
Q

DĂ©crivez les signes d’une douleur nociceptive viscĂ©rale.

A
  • Provenant d’un organe interne
  • Elle peut se prĂ©senter comme une douleur constante sourde et diffuse ( organe plein) ou encore sous forme de coliques (crampes) ( organe creux)
  • Mal localisĂ©e.
  • Peut ĂȘtre rĂ©fĂ©rĂ©e ( projetĂ©e)
  • RĂ©ponse du SNA
81
Q

DĂ©crivez les signes d’une douleur neuropathique.

A

– ProvoquĂ©e ou causĂ©e par une lĂ©sion ou un dysfonctionnement du systĂšme nerveux pĂ©riphĂ©rique ou du systĂšme nerveux central

– SpontanĂ©e ou provoquĂ©e

– Constante ou intermittente

– Chocs Ă©lectriques, coup de couteau, brĂ»lures, fourmillements, picotements


– HyperalgĂ©sie et allodynie

82
Q

Par quoi la douleur mécanique est aggravée ?

A

AggravĂ©e par le mouvement et l’effort

83
Q

Par quoi la douleur mécanique est soulagée ?

A

Repos

84
Q

Concernant la douleur mécanique :

VF

  1. Présence de signes inflammatoires
  2. Pas de douleur nocturne
  3. Peu/ pas de raideur matinale
A
  1. FAUX => Peu ou pas de signes inflammatoires
  2. VRAI
  3. VRAI
85
Q

Concernant la douleur inflammatoire :

VF

  1. Douleur au repos. Douleur nocturne.
  2. Empire par l’activitĂ© lĂ©gĂšre Ă  modĂ©rĂ©e.
  3. Signes inflammatoires +++
  4. Pas de raideur matinale.
A
  1. VRAI
  2. FAUX => Soulagement par l’activitĂ© lĂ©gĂšre Ă  modĂ©rĂ©e
  3. VRAI
  4. FAUX => Raideur matinale +++
86
Q

VF

Un dermatome est uniquement innervé par une racine.

A

FAUX

Innervé par une racine et en partie par la racine sus-jacente et sous-jacente

87
Q

Comment appele-t-on le phénomÚne suivant ?

Les pathologies des organes internes s’accompagnent de douleurs localisĂ©es sur la surface corporelle. La douleur projetĂ©e est localisĂ©e grĂące Ă  une convergence des affĂ©rences viscĂ©rales et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postĂ©rieure. Une affĂ©rence nociceptive identique Ă©mane parfois des tissus superficiels et de tissus profonds

A

Douleur référée

88
Q

QSJ

AprĂšs une amputation, presque tous les patients ont l‘illusion que le membre amputĂ© est toujours prĂ©sent

‱ Fourmillement, brĂ»lures douleurs violentes


A

Douleur fantĂŽme

89
Q

Qu’est-ce qui explique la douleur fantîme ?

A

– Discordance interne entre la reprĂ©sentation cĂ©rĂ©brale du corps et le schĂ©ma d’affĂ©rences tactiles pĂ©riphĂ©riques que reçoit le cortex.

‱ La sensation naĂźtrait d’une activitĂ© centrale mĂ©morisĂ©e et non d’une activitĂ© pĂ©riphĂ©rique

– Petit Ă  petit le cerveau pourrait s’adapter Ă  la perte du membre et modifier la reprĂ©sentation somatique intrinsĂšque

90
Q

Qu’elle est la radiculopathie la plus frĂ©quente ?

A

Monoradiculopathie due Ă  une hernie discale

91
Q

Concernant la douleur radiculaire :

VF

  1. Douleurs aiguës, vagues
  2. Diminuée par la toux
  3. Présente généralement un déficit sensitif, mais pas moteur
  4. Rarement d’origine discale
A
  1. VRAI
  2. FAUX => AugmentĂ©es par la toux, l’effort et les mouvements
  3. FAUX => DĂ©ficit sensitif ET moteur segmentaire
  4. FAUX => GĂ©nĂ©ralement d’origine discale
92
Q

Comment appele-t-on des Ă©tirements, dĂ©chirement et rupture de l ’anneau fibreux ?

A

Hernie discale

93
Q

Quelle est la prĂ©sentation clinique d’une hernie discale?

A

‱ Douleur locale sĂ©vĂšre aprĂšs avoir soulevĂ© un objet

– distension de l ’annaux fibreux

‱ Apparition quelques jours plus tard d ’une irradiation de la douleur dans une jambe

– rupture de l’anneau fibreux–pression sur une racine nerveuse


94
Q

Nommez les situations de douleurs cervicale/ dorsale pouvant ĂȘtre sĂ©rieuses. ***

A

– patients de moins de 20 ou de plus de 55 ans

– douleurs constantes d ’aspect non mĂ©canique

– douleur augmentĂ© au repos ou la nuit

– atteinte de l ’état gĂ©nĂ©ral

– facteurs de risque d ’infection ( usage de stĂ©roĂŻdes, de drogues IV, infection au VIH, maladies inflammatoires)

– histoire de dĂ©ficit sensitif rapidement progressif

– dysfonction de la vessie et du tractus digestif (incontinence)

95
Q

Quels sont les signes d’une douleur causĂ©e par les corps vertĂ©braux?

A

– endolorissement et douleur locale

– augmentĂ©e par la position debout ou assise

– diminuĂ©e lors de la position couchĂ©e

– possibilitĂ© de douleur rĂ©fĂ©rĂ©e

96
Q

Quels sont les signes d’une douleur causĂ©e par les facettes articulaires?

A

– augmentĂ©e par une hyperextension

– limitation des mouvements actifs

97
Q

Qu’est-ce qui peut causĂ© une douleur Ă  la percussion d’une vertĂšbre ?

Cela est-il grave ?

A

– mĂ©tastases ou infection

– investigation d ’urgence

98
Q

Qu’est-ce qui peut causĂ© une exacerbation nocture de douleurs Ă  la colonne vertĂ©brale ?

Cela est-il grave ?

A

– mĂ©tastases ou infection

– Investigation nĂ©cessaire

99
Q

Quelle est la prĂ©sentation clinique d’une mĂ©tastase osseuse de la colonne vertĂ©brale ?

A
  • Douleur locale
  • PossibilitĂ© d’atteintes des structures nerveuses (compression d ’une racine, envahissement du canal rachidien)

– douleur radiculaire ( variable selon le niveau touchĂ©)

– atteinte motrice, atteinte sensitive , dysfonction de la vessie et du tractus digestif

– Douleurs:

  • Étirement du pĂ©rioste, dĂ©formation du cortex, envahissement de la moelle osseuse, microfractures, fractures
  • Spasmes musculaires rĂ©actionnels

– frĂ©quents

  • Bien localisĂ©e ou non
  • Profonde, rongeante
  • Constante ou non
  • BrĂ»lures, coups de couteau
(neuropathique)

– PĂ©rioste trĂšs innervĂ©

  • AugmentĂ©e la nuit, par nĂ©cessairement diminuĂ©e par la position couchĂ©e
  • AugmentĂ©e par la mise en charge, les mouvements
100
Q

Quels mouvements de la tĂȘte affectent les trous de conjugaison ?

A

flexion latĂ©rale ⇒fermeture des trous ipsilatĂ©raux

‱ si compression d’une racine nerveuse lors de mouvements ⇒ douleur radiculaire

101
Q

À quoi est souvent associĂ© des douleurs de spasmes des muscles paravertĂ©braux?

A

Souvent associé aux désordres de la colonne vertébrale et à de mauvaises postures

102
Q

VF

Les céphalées sont des problÚmes fréquents.

A

VRAI

Doit ĂȘtre Ă©valuĂ© en fonction des structures susceptibles d’ĂȘtre source de douleur

103
Q

Lors de céphalées, quelles sont les structures susceptibles de causer cette douleur ?

A

– Structures extracrñniennes:

‱ Cuir chevelu, organes de l’ORLO, muscles, pĂ©rioste, artĂšres extracrĂąniennes, colonne cervicale

– Structures intracrñniennes

‱ Portions de la dure-mĂšre crĂąnienne Ă  la base du crĂąne et en contact avec les sinus veineux crĂąniens et leurs veines tributaires, artĂšres du polygone de Willis, artĂšres mĂ©ningĂ©es, nerfs crĂąniens V et IX

104
Q

Nommez les mécanismes de production de la douleur des céphalées. ***

A
  • Dilatation des vaisseaux extracrĂąniens
  • Inflammation
  • Traction sur les vaisseaux Ă  la base du crĂąne
  • Contraction soutenue des muscles
  • Dysfonction mĂ©canique de la colonne cervicale
  • Pression sur les nerfs crĂąniens
  • Douleur rĂ©fĂ©rĂ©e
105
Q

Quelles sont les situations de cĂ©phalĂ©es qui peuvent ĂȘtre sĂ©rieuses ? **

A

– CĂ©phalĂ©e d ’apparition rapide, sĂ©vĂšre associĂ©e Ă  une hyperthermie, de la somnolence, des nausĂ©es, des vomissements

– CĂ©phalĂ©e trĂšs sĂ©vĂšre de novo

– CĂ©phalĂ©e qui s’aggrave sur des jours/semaines

– CĂ©phalĂ©e d’apparition aprĂšs 55 ans

– CĂ©phalĂ©e associĂ©e Ă  une sensibilitĂ© locale ( artĂšre temporale)

– CĂ©phalĂ©e, immĂ©diatement au rĂ©veil, associĂ©e Ă  des vomissements en jet

– CĂ©phalĂ©e associĂ©e Ă  un examen neurologique anormal

– NĂ©vralgie du trijumeau chez une personne de moins de 30 ans

‱ maladie dĂ©myĂ©linisante

106
Q

Qu’est-ce que le syndrome douloureux de la tĂȘte ? (cĂ©phalĂ©e de tension)

A

– Inconfort cervival ou en bandeau autour de la tĂȘte

– Évolution lente, fluctuante en sĂ©vĂ©ritĂ©

– DurĂ©e plus ou moins continuelle sur plusieurs jours

– Épisodique ou chronique ( plus que 15 jours par mois)

107
Q

De quoi les cĂ©phalĂ©es de tension peuvent ĂȘtre accompagnĂ©e ?

A

Accompagnée ou non de nausée, vomissement, photophobie, phonophobie
.

– diagnostic diffĂ©rentiel difficile ( migraine)

108
Q

Quelle est la pathophysiologie des céphalées de tension ?

A

Demeure pas clairement identifiée

  • DĂ©sordre primaire de la modulation de la douleur
  • GĂ©nĂ©tique ??
  • PersonnalitĂ© anxieuse ??
  • Contraction de muscles ??