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PHA-1022 Système nerveux et musculosquelettique I 🦥 > 2.12 Sympathique > Flashcards

2.12 Sympathique Flashcards

1
Q

Quel est l’effet de la cocaïne ?

A

Inhibition de recapture NE,DA Et 5HT

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Q

Nommez les 3 mécanismes d’action de l’amphétamine (Adderal).

A
  • Augmente la libĂ©ration NA
  • Diminue la recapture neuronale
  • Diminue l’activitĂ© de la MAO
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3
Q

Quels sont les effets physiologiques des amphétamines?

A
  • Effet stimulant SNC très puissant
  • Action pĂ©riphĂ©rique α et β: augmentation TA, tachycardie
  • Diminue la sensation de fatigue et le besoin de sommeil
  • Augmente l’attention
  • Diminue l’appĂ©tit
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4
Q

Quelles sont les 2 actions pharmacologiques de l’éphédrine et de la pseudoephédrine (sudafed) ?

A
  • Stimulation directe rĂ©cepteurs adrĂ©nergiques
  • Stimulation indirecte via augmentation relargage NA
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5
Q

Quels sont les 3 effets pharmacologiques de l’éphédrine et pseudoéphédrine ?

A

Agoniste récepteurs α et β:

  • Augmentation FC et dĂ©bit cardiaque
  • Augmentation rĂ©sistances vasculaires
  • Augmentation tension artĂ©rielle
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6
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de l’éphédrine et pseudoéphédrine?

A
  • Traitement hypotension per-opĂ©ratoire
  • DĂ©congestionnant nasal
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7
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des sympathomimétiques ?

A
  • Traitement choc hypovolĂ©mique/cardiogĂ©nique/distributif/ anaphylaxie
  • ArrĂŞt cardiaque
  • Hypotension
  • Hypertension (α2 )
  • Traitement insuffisance cardiaque
  • DĂ©congestion nasale
  • Asthme et MPOC
  • Autres (TDAH, narcolepsie, obĂ©sitĂ©)
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8
Q

Qu’est-ce qu’un CHOC ?

A

État d’inadéquation entre la demande et l’apport en O2

Se manifeste principalement par une hypotension.

Évolution vers défaillance multi-organes

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9
Q

Quelles sont les différentes causes d’un CHOC ?

A

Hypovolémique, cardiogénique, distributif (anaphylaxie, sepsis), obstructif (tamponnade, embolie pulmonaire)

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10
Q

Qu’administre-t-on lors d’un CHOC?

A

•L’administration systémique de vasopresseurs (amines) joue un rôle important pour augmenter la pression artérielle dans la prise en charge d’un choc

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11
Q

Qu’administre-t-on en cas d’arrêt cardiaque?

A
  • L’action stimulante sur le cĹ“ur des βsympathomimĂ©tiques peut ĂŞtre utilisĂ©e en cas d’ arrĂŞt cardiaque (administration d’amines cardiostimulantes)
  • Sur un code bleu (arrĂŞt CV): l’épinĂ©phrine sera la pierre angulaire de la rĂ©animation mĂ©dicamenteuse
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12
Q

Quels amines sympathomimétiques sont utilisés en cardiologie ?

Quels sont leurs effets ?

Quelles sont leurs indications ?

A
  • Dobutamine
  • IsoprĂ©naline
  • Dopamine

Molécules inotropes + (effet β1 ): augmentation débit cardiaque, Augmentation contractilité myocarde

Choc cardiogénique, insuffisance cardiaque.

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13
Q

Comment traite-t-on l’asthme et MPOC ?

A

La dilatation des bronches provoquée par une stimulation des récepteurs β2 (par exemple par le salbutamol est un mode de traitement de choix pour l’asthme et les cas de MPOC.

Dans ces indications, l’utilisation optimale des agonistes β2 s’effectue par inhalation.

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14
Q

Quelle est la définition du TDAH ?

A

Activité motrice excessive, difficulté de fournir une attention soutenue, impulsivité

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15
Q

Quelles sont les conséquences du TDAH ?

A

Difficultés scolaires, excitabilité, relations sociales ardues

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16
Q

Expliquer le rationnel de la thérapie pour le TDAH.

A
  • catĂ©cholamines sont impliquĂ©es dans le contrĂ´le de l’attention
  • l’usage de stimulants SNC peut aider l’enfant Ă  soutenir son attention (moins distrait)
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17
Q

Quels sont les effets indésirables de la thérapie du TDAH ?

A

Insomnie, dlr abdo, anorexie, perte de poids, retard de croissance

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18
Q

Quelle est la définition de la NARCOLEPSIE?

A

hypersomnolence, attaques de sommeil

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19
Q

Quel est le traitement de la narcolepsie?

A

Stimulants SNC = amphétamines

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20
Q

Que doit-on faire attention dans le traitement de la narcolepsie?

A

risque abus et potentiel de dépendance

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21
Q

Nommez un traitement de l’obésité.

A

Amphétamines: perte de poids par diminution de l’appétit plus que par augmentation du métabolisme.

Pas une panacée, beaucoup d’effets indésirables liés au traitements

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22
Q

Les α-sympatholytiques ou α-bloquants sont des molécules qui sont des __.

A

Antagonistes de la noradrénaline et de l’adrénaline pour les récepteurs α mais qui ne possèdent aucune affinité (ou une affinité très faible) pour les récepteurs β.

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23
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des alpha-sympatholytiques ?

A
  1. Diminution de la Pression Artérielle
  2. Hyperplasie bénigne de la Prostate
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24
Q

Quel est l’effet d’une stimulation α1 ?

A

vasoconstriction artérielle, veineuse, muscles lisses

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25
Q

Quel est l’effet d’une stimulation α2 ?

A
  • suppression tonus ÎŁ (diminue NA) donc diminue TA
  • augmentation tonus vague (pÎŁ)
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26
Q

Le blocage des récepteurs α-adrénergiques par des __ est utile dans le cas d’une pression artérielle trop élevée.

A

α-bloquants

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27
Q

Expliquer pourquoi les α-bloquants aide à diminuer la tensiona artérielle.

A

blocage des récepteurs α ⇒ vasodilatation ⇒ diminution de la résistance périphérique ⇒ diminution de la pression artérielle

**Tachycardie réflexe surtout si agent bloque α 1 et 2**

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28
Q

Quels sont les effets pharmacologiques classiques du phénoxybenzamine et phentolamine ?

A
  • Vasodilatation, diminution RVP, hypoTA
  • Bloc rĂ©cepteurs α2 = augmentation NA = augmentation FC et DC (stimulation β1 )
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29
Q

Quelles sont les indications de la phénoxybenzamine et phentolamine ?

A
  • Tx crises hypertensives (ex: pheochromocytome)
  • Infiltration locale en cas d’extravasation d’amines (phentolamine)
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30
Q

Quelles sont les limites de l’usage thérapeutique du phénoxybenzamine et phentolamine?

A

Hypotension orthostatique et tachycardie réflexe

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31
Q

Une fois dans l’organisme, la phénoxybenzamine subit une série de transformations chimiques spontanées pour devenir un __.

Cette forme finale forme une liaison __ stable avec les récepteurs α.

De part cette liaison __, la phénoxybenzamine est un antagoniste irréversible (le seul) de la __ et de l’__ au niveau des récepteurs α.

A

Une fois dans l’organisme, la phénoxybenzamine subit une série de transformations chimiques spontanées pour devenir un ion carbonium électrophile actif

Cette forme finale forme une liaison covalente stable avec les récepteurs α.

De part cette liaison covalente, la phénoxybenzamine est un antagoniste irréversible (le seul) de la noradrénaline et de l’adrénaline au niveau des récepteurs α.

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32
Q

Quelle est la pharmacocinétique de la phénoxybenzamine ?

A
  • Administration PO
  • DĂ©but d’action progressif (temps nĂ©cessaire pour former la molĂ©cule active et pour assurer la liaison covalente aux rĂ©cepteurs)
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33
Q

Quelles sont les indications du phénoxybenzamine ?

A

Hypertension dans les cas de phéochromocytomes

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34
Q

Quelle est la durée d’action du phénoxybenzamine ?

A

3 Ă  4 jours (Ă  cause de la liaison covalente stable)

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35
Q

Nommez le seul α-Sympatholytiques non-spécifiques qui soit non-compétitif (irréversible).

A

Phénoxybenzamine

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36
Q

Décrivez la pharmacocinétique du phentolamine.

A
  • Administration IV
  • Effet immĂ©diat
  • DurĂ©e d’action est de 10 Ă  15 minutes
  • Rapidement mĂ©tabolisĂ©e dans le foie puis excrĂ©tĂ©e dans l’urine
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37
Q

Quelles sont les indications du phentolamine?

A

Hypertension dans les cas de phéochromocytomes, traitement des ischémie et nécroses dermales à la suite d’accidents dans l’utilisation des amines vasoactives.

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38
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome ?

A

Tumeur de la médullosurrénale

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39
Q

Quelles sont les caractéristiques du phéochromocytome?

A
  • SĂ©crĂ©tion quantitĂ©s considĂ©rables de catĂ©cholamines
  • TA et FC très Ă©levĂ©es
  • Indication rĂ©siduelle des antagonistes α non sĂ©lectifs (phentolamine et phenoxybenzamine)
  • Traitement dĂ©finitif habituellement chirurgical
40
Q

Que peut-il arrivé lors de l’utilisation d’amines vasoactives?

A

Une ischémie et une nécrose dermale peuvent survenir à la suite d’un accident lors de l’utilisation d’amines vasoactives.

41
Q

Que doit-on injecter lors d’un accident lors de l’utilisation d’amines vasoactives ?

A

Une injection d’α-bloquants sur le même site va alors entraîner un blocage de la vasoconstriction provoquée par la stimulation des récepteurs α.

42
Q

Les α-sympatholytiques non spécifiques bloquent l’effet de la noradrénaline non seulement au niveau des récepteurs __, mais également au niveau des récepteurs __.

A

Les α-sympatholytiques non spécifiques bloquent l’effet de la noradrénaline non seulement au niveau des récepteurs α1 postsynaptiques, mais également au niveau des récepteurs α2 présynaptiques

43
Q

Les récepteurs __ servent de détecteurs pour la mesure de la concentration de noradrénaline dans la fente synaptique et règlent par __ la libération de noradrénaline

A

Les récepteurs α2 présynaptiques servent de détecteurs pour la mesure de la concentration de noradrénaline dans la fente synaptique et règlent par rétrocontrôle la libération de noradrénaline

44
Q

La stimulation des récepteurs α2 présynaptiques inhibe la __ ultérieure de noradrénaline. Au contraire, leur blocage a pour conséquence une libération __ de noradrénaline.

Ceci se traduit notamment au niveau du muscle cardiaque(β1) par l’apparition de __ et tachyarythmie

A

La stimulation des récepteurs α2 présynaptiques inhibe la libération ultérieure de noradrénaline. Au contraire, leur blocage a pour conséquence une libération incontrôlée de noradrénaline

Ceci se traduit notamment au niveau du muscle cardiaque (β1) par l’apparition de tachycardie et tachyarythmie

45
Q

Du fait de leurs effets secondaires (tachycardie réflexe, vasodilatation excessive, effets liés au blocage des récepteurs α2 ) les α-sympatholytiques non sélectifs (phentolamine, phentolamine), ne représentent pas des molécules de choix dans le traitement de __.

A

Du fait de leurs effets secondaires (tachycardie réflexe, vasodilatation excessive, effets liés au blocage des récepteurs α2 ) les α-sympatholytiques non sélectifs (phentolamine, phentolamine), ne représentent pas des molécules de choix dans le traitement de l’hypertension chronique.

46
Q

Les α1 -sympatholytiques spécifiques ou α1 -bloquants :

  • __ d’affinitĂ© pour le rĂ©cepteur α2 prĂ©synaptiques
  • Ne provoquent pas de libĂ©ration __
A

Les α1 -sympatholytiques spécifiques ou α1 -bloquants :

  • Moins d’affinitĂ© pour le rĂ©cepteur α2 prĂ©synaptiques
  • Ne provoquent pas de libĂ©ration noradrĂ©naline
47
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques des α1 -Sympatholytiques Spécifiques ?

A
  • Hypertension artĂ©rielle
  • Hyperplasie bĂ©nigne de la prostate (HBP)
48
Q

Quels sont les niveaux de sélectivité des récepteurs des α1 -Sympatholytiques Spécifiques ?

A
  • SĂ©lectivitĂ© α1 (moins de tachycardie rĂ©flexe)
  • SĂ©lectivitĂ© α1A (ciblĂ© au niveau prostate, moins hypotension)
49
Q

Prazosin: prototype des __

A

Prazosin: prototype des α1 -bloquants

50
Q

Décrivez l’affinité du prazosin (minipress).

A

•Affinité α1 : α2

1000:1

51
Q

Quel est l’effet du prazosin (minipress)?

A

Blocage récepteurs α1 a/n artérioles et veines = diminution résistances vasculaires périphériques (RVP)

52
Q

Quelles sont les indications du prazosin (minipress)?

A

Hypertension et hyperplasie bénigne de la prostate

Durée d’action : environ 6 heures

53
Q

Nommez les effets indésirables des α1 -Sympatholytiques Spécifiques.

A

Les effets indésirables des α1 -bloquants sont principalement liés à une vasodilatation excessive.

  • une hypotension orthostatique
  • des vertiges
  • des pertes de conscience
  • une tachycardie rĂ©flexe
  • des palpitations cardiaques
  • des Ĺ“dèmes des membres infĂ©rieurs
54
Q

Pourquoi les patients doivent recevoir des doses plus faibles lorsqu’ils débutent un traitement d’α1 -bloquants ?

A

Les α1 -bloquants produisent souvent un effet plus important sur la pression sanguine lors de leur première administration, provoquant une syncope de première dose (« first-dose effect »)

Pour éviter ce phénomène, les patients doivent recevoir des doses plus faibles lorsqu’ils débutent le traitement.

Plus tard, les doses peuvent être augmentées afin d’aboutir à l’effet thérapeutique désiré.

55
Q

Qu’est-ce que l’hypetrophie bénigne de la prostate ?

A

Obstruction de l’efflux de l’urine a/n de l’urètre (il y a obstruction mécanique de l’urètre par l’augmentation de la masse musculaire lisse et du tonus α1 médié de la prostate et du col vésical)

56
Q

Pourquoi traite-t-on l’hypertrophie bénigne de la prostate avec des α1 -bloquants ?

A
  • Le blocage des rĂ©cepteurs α = relâchement de la prostate et des muscles lisses de la vessie
  • Les α1 -bloquants (tĂ©razosin, prazocin, doxazocin) peuvent ainsi ĂŞtre utilisĂ©s pour favoriser la miction
  • Le tamsulosin, alfuzocin, silodosine prĂ©sentent une affinitĂ© Ă©levĂ©e pour l’un des sous-types de rĂ©cepteurs α1 (rĂ©cepteur α1A), le danger de baisse de la tension artĂ©rielle serait donc rĂ©duit
57
Q

Les β-sympatholytiques ou β-bloqueurs sont des molécules qui sont des antagonistes de la noradrénaline et de l’adrénaline pour les récepteurs _ mais qui ne possèdent __ affinité (ou une affinité très faible) pour les récepteurs α.

A

Les β-sympatholytiques ou β-bloqueurs sont des molécules qui sont des antagonistes de la noradrénaline et de l’adrénaline pour les récepteurs β mais qui ne possèdent aucune affinité (ou une affinité très faible) pour les récepteurs α.

58
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des β-Sympatholytiques ?

A
  1. Cardiologie : Protection du Muscle Cardiaque
  2. Diminution de la Pression Artérielle
  3. Glaucome : Diminution de la Pression Interne de l’Œil
59
Q

β-bloqueurs peuvent être __ (β1 et β2 ) ou __ (β1 )

A

β-bloqueurs peuvent être non-sélectifs (β1 et β2 ) ou cardio-sélectifs (β1 )

60
Q

Qu’est-ce que l’activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ?

A

Activation partielle des récepteurs β l’absence de catécholamines (permet fond d’activité Σ résiduel. Avantage clinique incertain)

61
Q

Les β-Bloqueurs sont-ils liposolubles ?

A

OUI

62
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires des β-Bloqueurs ?

A
  • Diminution frĂ©quence cardiaque
  • Diminution contractilitĂ© myocarde
  • Diminution tension artĂ©rielle (mĂ©canisme complexe, pourrait impliquer axe RAA)
63
Q

VF

Certains β-Bloqueurs sont des antagonistes.

A

VRAI

64
Q

Quels sont les effets pulmonaires des β-Bloqueurs ?

A

Bronchoconstriction (effet β2 )

65
Q

Quels sont les effets métaboliques des β-Bloqueurs ?

A
  • Diminution de la glycogĂ©nolyse en rĂ©ponse Ă  une hypoglycĂ©mie
  • Chez diabĂ©tique: peut masquer symptĂ´mes hypoglycĂ©mie (tremblements, Tachycardie et nervositĂ©) mĂ©diĂ©s par rĂ©cepteurs β en plus de rĂ©duire glyĂ©cogĂ©nolyse
66
Q

Expliquer l’utilisation des β-Bloqueurs pour le traitement du MCAS ?

A
  • Pierre angulaire de la prise en charge d’un patient ayant eu de l’angine de poitrine
  • Les β-bloquants permettent de diminuer le travail du cĹ“ur (diminution FC, diminution consommation O2 ) et donc de diminuer l’angine
  • Dans ces conditions, une augmentation du travail cardiaque n’est pratiquement plus possible (cĹ“ur en activitĂ© modĂ©rĂ©e)
67
Q

Quels Rx utilise-t-on pour l’insuffisance cardiaque compensée ?

A

Carvédilol, metoprolol, bisoprolol

68
Q

Expliquer pourquoi les β-Bloqueurs peuvent-ils être utilisés pour le traitement de l’hypertension artérielle?

A

Les β-bloqueurs peuvent contribuer à diminuer une pression artérielle trop élevée par un effet combiné :

  • effet sur le cĹ“ur en provoquant une diminution de la frĂ©quence cardiaque
  • effet sur le système circulatoire par action complexe = diminution de la tension artĂ©rielle
  • Action au niveau rĂ©nal via diminution de sĂ©crĂ©tion de rĂ©nine
69
Q

Expliquer comment les β-Bloqueurs peuvent être utilisés pour le traitement du glaucome.

A

Les β-bloqueurs diminuent la production d’humeur acqueuse Ainsi, ils sont utilisés localement pour diminuer la pression interne de l’œil en cas de glaucome.

70
Q

Pourquoi les β-Bloqueurs ont une action anxiolytique?

A
  • Les β-bloqueurs ont une action « anxiolytique », qui repose principalement sur l’attĂ©nuation des signes caractĂ©ristiques d’une libĂ©ration d’adrĂ©naline d’origine psychologique (battements de cĹ“ur, tremblements), signes qui de leur cĂ´tĂ© peuvent renforcer l’angoisse et le « trac »
  • Les β-bloquants ne diminuent pas l’attention.
  • Ainsi, certains orateurs et musiciens utilisent occasionnellement des β-bloqueurs pour diminuer le trac lors de reprĂ©sentations importantes.
71
Q

Quelles sont les contre-indications des β-bloqueurs ?

A
  1. Insuffisance cardiaque décompensée
  2. Asthme/ MPOC
  3. Hypoglycémie en cas de diabète sucré
72
Q

Quels sont les effets indésirables des β-bloqueurs ?

A
  1. Bradycardie, bloc AV
  2. Effets SNC
73
Q

Pourquoi l’insuffisance cardiaque est une contre-indication des β-bloqueurs ?

A
  • En cas d’insuffisance cardiaque dĂ©compensĂ©e, le cĹ“ur peut dĂ©pendre d’une stimulation du système sympathique pour fournir un dĂ©bit suffisant
  • l’activation sympathique sera alors nĂ©cessaire pour augmenter le dĂ©bit cardiaque (DC = FeVG x FC)
  • Donc utilisation prudente des β-bloqueurs chez le patient insuffisant cardiaque:
  • Cesser aux premiers signes de dĂ©compensation
  • Introduire très lentement et progressivement chez le patient IC stable
74
Q

Pourquoi l’asthme bronchique est une contre-indication des β-bloqueurs ?

A
  • Patients avec maladie pulmonaire obstructive chronique ou asthme seront sensible au bronchospasme mĂ©diĂ© par l’effet antagoniste β2 des β-bloqueurs
  • Si un β-bloqueurs doit absolument ĂŞtre dĂ©butĂ© chez ce type de patients, choisir de prĂ©fĂ©rence un rx β1 sĂ©lectif
75
Q

Pourquoi les hypoglycémies (diabète sucré) est une contre-indication des β-bloqueurs ?

A
  • Chez un patient diabĂ©tique sous traitement par l’insuline ou par un antidiabĂ©tique oral, la survenue d’une hypoglycĂ©mie dĂ©clenche la libĂ©ration d’adrĂ©naline, qui va provoquer une stimulation des rĂ©cepteurs β2 dans le foie et une augmentation de la libĂ©ration de glucose.
  • L’utilisation de β-bloquants va supprimer aussi bien la contrerĂ©gulation (c’est-Ă -dire la libĂ©ration de glucose) que les signes annonciateurs d’une hypoglycĂ©mie dus Ă  la libĂ©ration d’adrĂ©naline (par exemple les battements de cĹ“ur).
76
Q

Pourquoi la bradychardie, bloc AV est un effet indésirable des β-bloqueurs ?

A

La disparition de la stimulation sympathique peut déclencher une diminution trop importante de la fréquence cardiaque (bradycardie) ainsi que des perturbations de la transmission de l’excitation entre les oreillettes et les ventricules (bloc AV).

77
Q

Nommez des effets indésirables sur le SNC provoqués par des β-bloqueurs ?

A

DĂ©pression, cauchemars, insomnie, fatigue

78
Q

VF

La dysfonction sexuelle est un effet indésirable des β-bloqueurs.

A

VRAI

79
Q

Quel est l’effet du proponolol (inderal) ?

A
  • MolĂ©cule prototype des B-bloqueurs
  • Action antagoniste β1 et β2
  • Aucune activitĂ© antagoniste α, aucune activitĂ© sympathomimĂ©tique intrinsèque
80
Q

Quelles sont les indications du propanolol?

A
  • Hypertension artĂ©rielle, MCAS, arythmies
  • PrĂ©vention des migraines
  • HyperthyroĂŻdie symptomatique
81
Q

Décrivz la pharmacocinétique du propanolol.

A
  • demi-vie de 4 Ă  6 heures
  • liposolubilitĂ© importante = profil de pĂ©nĂ©tration au niveau du SNC Ă©levĂ© (effets centraux indĂ©sirables parfois importants chez certains patients)
82
Q

Quel est l’effet du timolol (timoptic) ?

A

antagonistes β1 et β2

β2 corps ciliaire: diminution sécrétion humeur aqueuse

83
Q

Quelle est l’indication du timolol (timoptic) ?

A

Glaucome

84
Q

Pourquoi doit-on faire attention à l’administration du timolol (timoptic) ?

A

•Administration topique en gouttes ophtalmiques: généralement bien toléré.

•Si absorption systémique: bronchospasme, bradycardie, hypotension possible donc attention chez patients à risque (asthmatique, insuffisant cardiaque)

85
Q
  • Les β1 -sympatholytiques spĂ©cifiques ou β1 -bloqueurs sont des molĂ©cules dont l’affinitĂ© est plus __ pour les rĂ©cepteurs β1 que pour les rĂ©cepteurs β2
  • Ces molĂ©cules sont dites β-bloqueurs __
  • En comparaison avec les β-bloqueurs non-sĂ©lectifs, ces molĂ©cules produisent __ de bronchoconstriction (liĂ©e Ă  l’antagonisme des rĂ©cepteurs β2 )
A
  • Les β1 -sympatholytiques spĂ©cifiques ou β1 -bloqueurs sont des molĂ©cules dont l’affinitĂ© est plus grande pour les rĂ©cepteurs β1 que pour les rĂ©cepteurs β2
  • Ces molĂ©cules sont dites β-bloqueurs cardiosĂ©lectifs
  • En comparaison avec les β-bloqueurs non-sĂ©lectifs, ces molĂ©cules produisent moins de bronchoconstriction (liĂ©e Ă  l’antagonisme des rĂ©cepteurs β2 )
86
Q
  • La sĂ©lectivitĂ© pour les rĂ©cepteurs β1 n’est pas absolue ! Ainsi, l’__ des doses provoque un __ des rĂ©cepteurs β2 (perte de sĂ©lectivitĂ© Ă  haute dose)
  • Ainsi, bien que sĂ©lectifs, les β1 -bloqueurs doivent ĂŞtre utilisĂ©s avec prudence chez les patients atteints d’__
A
  • La sĂ©lectivitĂ© pour les rĂ©cepteurs β1 n’est pas absolue ! Ainsi, l’augmentation des doses provoque un blocage des rĂ©cepteurs β2 (perte de sĂ©lectivitĂ© Ă  haute dose)
  • Ainsi, bien que sĂ©lectifs, les β1 -bloqueurs doivent ĂŞtre utilisĂ©s avec prudence chez les patients atteints d’asthme/MPOC
87
Q

Nommez des β-bloqueurs β1 -spécifiques.

A

MĂ©toprolol, bisoprolol

88
Q

Quelles sont les indications du métoprolol ?

A

Hypertension, infarctus du myocarde, Insuffisance cardiaque, arythmies

89
Q

Quelle est la pharmacocinétique du métoprolol?

A

Le métoprolol est administré par voie orale ou par voie parentérale et sa demi-vie est de 3 à 4 heures.

90
Q

Quelle est l’indication du bisoprolol ?

A

hypertension (voie orale), IC

91
Q

Pour quel récepteur le bisoprolol est-il spécifique ?

A

Particulièrement spécifique pour les récepteurs β

92
Q

Quel est le principe ASI des β-bloqueurs ?

A

○ Activité sympathomimétique intrinsèque

○ Action agoniste β pour éviter bradycardie au repos

○ Effet β bloquer reprend le dessus lors effort

93
Q

Nommez les 2 Rx qui suivent le principe ASI.

A

Pindolol et acebutotol

94
Q

Quels sont les effets du labétalol (trandate)?

A
  • β-bloquant non spĂ©cifique: diminution FC
  • α1 -bloquant spĂ©cifique: vasodilatation en pĂ©riphĂ©rie
  • affinitĂ© est 5 Ă  10 fois plus Ă©levĂ©e pour les rĂ©cepteurs β que pour les rĂ©cepteurs α, mais les deux effets contribuent Ă  son action anti-hypertensive
  • Le labĂ©talol diminue la frĂ©quence cardiaque grâce Ă  son action sur les rĂ©cepteurs β1 et diminue la rĂ©sistance vasculaire pĂ©riphĂ©rique par son blocage des rĂ©cepteurs α1
95
Q

Quelle est l’indication du labétalol (trandate)?

A

Hypertension

96
Q

Quel est l’effet du carvedilol (coreg) ?

A

Possèderait également un effet antioxydant (protecteur du muscle cardiaque)

PHA-1022 Système nerveux et musculosquelettique I 🦥 (28 decks)

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