Smärta 1: Inledning + smärtfysiologi Flashcards
Varför bry sig om smärta och smärtbehandling?
Övergripande mål inom hälso- och sjukvård
- främjar välbefinnande och livskvalitet
- färre akuta komplikationer
- påskyndar tillfrisknande och rehabilitering
- sparar vårdresurser
Hur stor andel av befolkningen besväras av påtaglig kronisk smärta?
Ca 20 %
Vad är smärt- och rehabiliteringscentrum?
Multidisciplinär klinik med ca 50 medarbetare
Antal nybesök i öppen vård: 900/år
Vad är definitionen av smärta?
Obehaglig sensorisk och/eller emotionell upplevelse förenad med vävnadsskada eller hotande vävnadsskada eller beskriven i termer av en sådan skada. Smärta är alltid subjekti och kan uppträda i frånvaro av vävnadsskada
Vad är en nociceptor?
Sensorisk receptor som har förmåga att upptäcka och förmedla info om skadliga stimuli
Nakna nervändslut. Kräver starka stimuli för att aktiveras, i normala fall
Långsamt adapterande, slutar inte skicka signaler vid stimulering, jmf med beröringsreceptorer som minskar sin aktivitet trots konstant stimuli
Vad är nociception och vad är klinisk smärta?
Nociception är aktivitet i smärtsystemet
Klinisk smärta är när signalen når vårt meddelande och tolkas i hjärnan -> smärta
Smärta innefattar upplevelsen av smärta. En patient kan alltså beskriva smärta i avsaknad av påvisbar nociception
Vilka fibrer sänder smärtsignaler?
Adelta-fibrer: snabba, projiceras i hög grad på sensoriska kortex. Skarp, distinkt, vällokaliserad smärta
C-fibrer: långsammare och når thalamus senare, projiceras mer diffust i hjärnan. Dov, molande smärta, svårlokaliserad och upplevs mer utbredd
Vad kan sägas om nociceptorer och perifer transmission?
Adelta-fibrer eller C-fibrer
Nociception kan antingen aktiveras direkt eller sänka sin retningströskel och bli känsligare för ytterligare stimuli (perifer sensitisering)
Polymodala nociceptorer är mest förekommande. Varierar tröskeln för olika stimuli och ”rate of firing” till dorsalhornet. Om den blir sensitiserad blir den sensitiserad för alla modaliteter
CPM (C-polymodala nociceptorer) - tunna omyeliniserade C-nervfibrer som svarar på intensiv mekanisk, termisk eller kemisk stimulering
”Silent nociceptors”
Hur kopplas smärtan om i ryggmärgen?
Omkoppling till två huvudtyper av nervceller:
- NS (nociceptivt specifika)
- förmedlar normalt sett endast smärtsignaler
- vid patologiska processer, tex inflammation eller nervskada kan de förmedla andra stimuli (tryck, beröring, vibration, temp) - Multikonvergenta ”wide dynamic range”
- tar emot signaler från Adelta- och C-fibrer men också Abeta (dvs smärtsamt och icke-smärtsamt)
- stora receptoriska fält - tar emot impulser från stort område
- fibrer från hud och inre organ konvergerar mot samma WDR-neuron (wide dynamic range)
- Utgör anatomiska grunden för refererad smärta
Vad händer vid långvarig C-fiberstimulering?
Frisättning av excitatoriska aminosyror som verkar cytotoxiskt -> interneuron blir dysfunktionellt -> beröring signalerar smärta
Samtidig uppreglering av receptorer, bla NMDA -> WDR-neuronet ännu känsligare för C-fiberstimulering = del i central sensitisering
Vad är Lissauers bana?
När perifera nerven når ryggmärgen avger den också avlöpare uppåt och nedåt till närliggande segment så närliggande WDR-neuron aktiveras
Resulterar i att smärtimpulsen uppfattas komma från ett större område
-> kliniskt innebär det tex svårigheter att göra korrekt nivådiagnostik vid ländryggsmärta
Varifrån utgår de descenderande smärthämmande bansystemen?
PAG, i mesencephalon
Vart fortleds informationen från thalamus?
- Somatosensoriska cortex: smärtans sensoriskt diskriminativa komponent. Kortikala representationen är inte statisk
- Limbiska strukturer: smärtans affektiva komponent. Upplevelse av hot, obehg samt upphov av smärtminnen
- Prefrontal- och frontalcortex: smärtans kognitiva komponent. Bearbetning av smärtans betydelse och konsekvens
Vad finns det för smärthämmande system i kroppen?
- Supraspinal; descenderande smärthämning
- utgår från hjärnstam, omkopplar i substantia gelatinosa + lamina V i ryggmärgens bakhorn - Diffuse noxious inhibitory controls
- smärtsignaler aktiverar C- och Adelta-fibrer -> dorsalhorn ffa WRD-neuron och funiculus ventrolateralis -> subnucleus reticularis dorsalis - SIA: stressinducerad analgesi
- vid akut kraftig stress, ökad tolerans för smärta under en begränsad tid
- stor individuell variation
- endogena opioider, endocannabinoider, GABA, glutamat bl.a.
Vad finns det för nedåtstigande smärtfaciliterande system?
Utgår från cortex, limbiska strukturer, hjärnstammen
- effekt på spinal nivå
Aktiveras vid stress, oro, rädsla, depression, ångest
Viktigt att minska oron när patienten söker vård
Vad kan sägas om spinal smärthämning?
Gate control-teorin
- smärtimpulsen kan moduleras i dorsalhornen ffa substantia gelatinosa (lamina 2-3)
Aktivering av Abeta-fibrer som är icke-smärtledande -> interneuron -> hämma aktivitet i smärtneuron både pre- och postsynaptiskt
Hämning via bl.a. glycin, GABA, dynorfin, enkefalin
Minskad frisöttning av glutamat och substans P (presynaptiskt) och minskad känslighet för glutamat (postsynaptiskt
Hur snabb är effekten av spinal smärthämning?
Omedelbar, kortvarig
Via bla GABA, dynorfin, enkefalin
Grad av hämning beror på stimuleringens intensitet (temporal summation) och utbredning (spatial summation)
Finns det i ryggmärgen anatomiska och fysiologiska förutsättningar för förstärkning, spridning och hämning av smärtimpulser?
Ja
Vad är definitionen av kronisk/långvarig smärta?
Pain which has persisted beyond normal tissue healing time, usually considered to be 3 months
Nackdelar: tar inte hänsyn till svårigheter, funktionsnedsättning, vårdbehov, intermittent/ihållande och psykologiska faktorer
Hur skiljer sig akut och kronisk smärta från varandra?
Akut:
- Orsakas av intern/extern skada/händelse
- Intensiteten korrelerar med triggande stimuli
- Kan tydligt lokaliseras
Kronisk:
- Bortkopplad från ursprungsskadan/händelsen
- Intensiteten korrelerar oftast inte längre med ett stimuli
- Blir en sjukdom i sig
Vad är generaliserad smärta (chronic widespread pain/CWP)?
Axial smärta (nacke, bröstrygg och/eller ländrygg) i kombination med smärta i tre av fyra kroppskvadranter alt i två kontralaterala kvadranter
Duration > 3 mån
Problem med definitionen: en pat med smärta i höger hand, vänster fot och rygg skulle klassas som CWP även utan resterande symptom som fatigue, sömnproblem osv
Vad är fibromyalgi?
CWP + generell smärtöverkänslighet för tryck
Diagnostiseras genom att bestämma antalet tender points. En tender point är ett område där ett standardiserat tryck ger upphov till smärta. Testas på 18 bestämda lokalisationer
2-4 % av befolkningen är drabbad, 80 % av dessa är kvinnor
50 % arbetar, 30 % av dessa heltid
Generaliserade smärtor (CWP) vs fibromyalgi?
Fibromyalgi är en delmängd av de generaliserade smärttillstånden
Fibromyalgi -> svåraste tillstånden
Svårare symptom Högre smärtintensitet Högre ”smärtallvarlighet” Färre smärtfria perioder Mer uttalad smärtrelaterad påverkan i vardagslivet
Etiologi till fibromyalgi?
Lokala smärttillstånd Infektioner Trauma: nackskada, fraktur nedre extremitet Stress Hypermobilitet Reumatiska sjukdomar ca 15-30 %
Hur märks fibromyalgi/förstärkande mekanismer?
- Ökad känslighet för smärta jmf med tidigare
- högre intensitet
- längre duration
- Allodyni
- Fler symptom som depression, ångest, sömnstörning
- Spridning till fler områden
- Mindre effekt av läkemedel
- Sjukskrivning, låg livskvalitet
Vad är perifer sensitisering enligt IASP?
Increased responsiveness and reduced threshold of nociceptive neurons in the periphery to the stimulation of their receptive fields
Vad är central sensitisering enligt IASP?
Increased responsiveness of nociceptive neurons in the CNS to their normal or subthreshold afferent input
Mekanismer för central sensitisering?
Interaktioner mellan nervceller och stödjevävnad (gliaceller) bidrar genom frisättning av pronociceptiva ämnen (tex cytokiner, prostaglandiner)
Wind up-mekanismer:
- Upprepad C-fiberstimulering leder till oproportionerligt ökat svar och kvarstående svar i sekundära neuronet (djurförsök)
- Glutamat binder i vanliga fall till AMPA på sekundär neuronet men binder nu till NMDA -> plastiska förändringar. Fler receptorer uttrycks på cellytan -> ökad känslighet
Vilka fynd kan man observera på gruppnivå vid central sensitisering?
Generaliserad hyperalgesi
Förstärkt temporal summation
Defekt nedstigande smärtinhibition
Förstorade refererade smärtareor vid experimentell intramuskulär kemisk smärtstimulering
Sammanfatta central sensitisering
- Ökad känslighet hos neuron i CNS som följd av perifer retning, en skada. Stark sensorisk etimulering kan alltså förändra smärttransmissionen i CNS
- Oftast går känsligheten tillbaka när skadan läkt
- Viktig mekanism bakom kronisk smärta
- Indirekta tecken i kliniken är hyperalgesi och allodyni
- Subgrupper av patienter inom specifika diagnoser (tex artros, migrän, RA) eller kan vara karakteristiskt för tillståndet (tex FM, IBS)
Samsjuklighet vid central sensitisering?
Ökad förekomst av depressiva symptom och ångest hos personer med kronisk smärta
Psykologiska faktorer interagerar dubbelriktat med smärta och smärtbeteenden
