Síndromes Hipertensivas na Gestação Flashcards
Pré-eclâmpsia: fisiopatologia
Doença placentária que se torna endotelial!
Má placentação: teoria oxidativa (endotélio previamente doente), genética (HF+), imunológica (paciente não adaptada ao sêmen do parceiro);
Endotelina sobe (pró-coagulante) e Prostaciclina cai (anticoagulante)> vasoespasmo e coagulação ativada (geram disfunções orgânicas)+ permeabilidade capilar (gera edema)
Def: Dça endotelial multisistêmico; ausência da segunda onda de invasão trofoblástica placentária (esperado em torno da 16a-20a sem de gestação), que promove aumento do diâmetro das arteríolas miometriais, levando a redução da RVP; a cura é o parto;
Lesão placentária> hipoxia crônica: centralização fetal (priorização de órgãos nobres), oligdramnia (diminuição índice de líquido amniótico -ILA) e RCIU (menor aporte de nutrientes);
Diagnóstico e Manejo das síndromes hipertensivas na gestação
Pré-eclâmpsia: PA>= 140x90 e proteinúria;
HAG: sem proteinúria;
PE grave: lesão orgânica;
PE sobreposta: difícil;
Aferição: PA>= 140x90, intervalo 4h até 7d;
Proteinúria >= 300mg/24h ou proteinúria de fita 1+ ou mais ou relação proteína/creatinina urinária >=0,3;
PE sobreposta: novas disfunções, piora hemodinâmica, ácido úrico, CIUR, oligodramnia;
Manejo HAG e pré-eclâmpsia: ambulatorial, antihipertensivo não deve ser prescrito (máxima até 155x105), cardiotocografia semanal, doppler semanal ou a cada 15d, corticoide se <34sem; lab a cada 15d para detectar disfunções orgânicas; parto com 37sem;
PE grave ou sobreposta: internação, antihipertensivo, CTG diária e doppler diário ou 2x/sem, corticoide <34sem; parto com 34sem; magnesioterapia para prevenir crises convulsivas (na internação e período periparto até 24h pós parto; 4g EV ataque+ 1g/h de manutenção); lab a cada 2-3d;
Fatores de Risco
Imunológica: primiparidade, nova gravidez de novo parceiro, intervalo interpartal longo, extremos de idade;
Genética: negros, HF+ DHEG, passado de DHEG;
Oxidativa: doenças sistêmicas, SAAF, gemelaridade, mola;
PE sobreposta/superajuntada
Diagnóstico difícil; pré-natal: proteinúria prévia, fundoscopia prévia, disfunção orgânica prévia; Dx de HAS prévio;
Dx: HAS+ nova proteinúria (>=300mg/24h, elevação de creatinina >1,1) ou nova disfunção; sintomas neurológicos na iminencia de eclâmpsia, plaquetopenia (100.000) ou elevação de transaminases (2x VR);
Pico pressórico é sinal de gravidade? Ácido úrico, fundoscopia (espasmo arteriolar), edema, RCIU, Doppler, oligodramnia;
Dx retrospectivo: início tardio pré-natal; ausência de diagnóstico prévio; persistência da PA elevada por mais de 12sem;
Diagnóstico de PE sem proteinúria
Não é mais critério de gravidade, não é mais essencial para o diagnóstico;
Valorizar disfunções orgânicas: Cr>1,1mg/dL, plaquetas <100.000, transaminases 2x acima VR, edema agudo de pulmão, sinais de eminência;
PA>=160x110> checar lab (disf orgânica, Ac úrico), chegar USG (disf placentária, feto restrito, oligodramnia), checar sintomas;
Valorizar principalmente as previamente hígidas!
Prevenção
AAS; a partir da 12sem, 100mg/d, para pacientes de risco para pré-eclâmpsia;
*SAAF: inicia desde o dx da gestação, +Heparina
Alto risco: história de PE, gemelar, HAS, DM prévio, DR ou autoimune;
Risco moderado: nulíparas, obesidade, história familiar de PE, raça negra, idade>35a ou RCIU em gestações passadas;
Carbonato de Cálcio; a partir da 12sem; 1,5-2g/dia; para pacientes com baixa ingestão de Ca;
Medidas não efetivas: dieta hipossódicas e antioxidantes (Vit C e Vit E);
USG e Pré-eclâmpsia
Risco de insuf placentária que gere sofrimento fetal crônico (RCIU= peso fetal “centralização”; doppler de ducto venoso: normal é haver presença de fluxo (se onda A estiver negativo, há grau de insuf cardíaca);
Síndrome HELLP
Def.: Hemólise+ Elevação de enzimas hepáticas+ Plaquetopenia; considerada uma forma de pré-eclampsia grave;
Critérios diagnósticos: Hemólise (esquizócitos, LDH>=600, bilirrubinas>1,2), TGO>=70, plaquetas <100.000; se faltar algum critério= HELLP Parcial;
Conduta: internação, estabilizar p/ evitar complicações, magnesioterapia, corticoide se <32sem, parto (<30sem= cesárea, pode induzir se >30-32sem, cuidado com anestesia e incisão)
*Plaq<75.000= anestesia geral e incisão mediana longitudinal;
Eclâmpsia
Paciente com pré-eclâmpsia que evolui com quadro de convulsão tônico-clônicas; 20% das pctes podem não ter proteinúria; mortalidade materna de 15% no Brasil (desses, 60% são por AVCh);
Conduta: estabilização hemodinâmica (garantir via aérea, acesso)+ magnesioterapia> parto; não há tempo para corticoide!
Crises recorrentes: fazer esquema de Sibai (Mg entre 6-8mg, com vasão 2-3g/h); 2a droga= Hidantal (até 30mg/kg); 3a conduta= sedação e IOT+VM;
*Sinais de indicação da intoxicação por Mg: desaparecimento dos reflexos tendinosos e depressão respiratória (irm <=12/16); antídoto= gluconato de cálcio;
Pré-eclâmpsia grave e conduta
Diagnóstico prévio de pré-eclampsia+ aumento da PA (160x110), creatinina >1,1, EAP, elevação de transaminases 2x, plaquetopenia, alteração neurológica de iminencia de eclâmpsia;
Proteinúria não é critério de gravidade!!
Prevenção de complicações: internação, controle de PA c/ antihipertensivos, magnesioterapia, prova de vitalidade fetal (cardiotocografia diária e doppler diário ou semanal), corticoide se <34sem, vigilância;
Parto e puerpério: parto com 34sem, via obstétrica, magnesioterapia até 24h pós-parto, desmame AHO, alta 72h, rotina no amb; pressão tende a normalizar até 12sem pós-parto;
Magnesioterapia
Sulfato de Magnésio; indicações= pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia, neuroproteção (<32sem, para proteger o bebê);
Nível terapêutico: 4-8mg/dL;
Esquemas:
1) Pritchard: A: 4g IV+10g IM; M: 5g IM 4/4h
2) Zuspan: A: 4g IV 20min; M: 1 a 2g/h
3) Sibai: A: 6g IV; M: 2 a 3g/h (crises recorrentes, níveis de Mg seriados);
Monitorização: presença de reflexo patelar, FR (tem q estar >12), diurese >=25ml/h;
Mg entre 10 e 15= perda de reflexo;
Mg entre 15 e 30= depressão respiratória;
Mg maior do q 30= PCR
