Síndromes Hipertensivas da Gestação Flashcards
Qual é a maior causa de morte materna no Brasil?
Doenças hipertensivas (30% das mortes)
Quais são causas possíveis para explicação da eclâmpsia na gestação? (cite uma)
- Vasoespasmo cerebral + isquemia local
- Encefalopatia hipertensiva
- Edema vasogênico
- Dano endotelial
Quais são os sintomas que precedem a eclâmpsia?
Cefaleia; epigastralgia/dor em quadrante superior direito e alterações visuais
Qual é a definição de hipertensão arterial gestacional
NOVA HIPERTENSÃO NA 2ª METADE, SEM PROTEINÚRIA OU SINAIS DE GRAVIDADE QUE NORMALIZA EM ATÉ 12 SEMANAS DO PARTO
Cite 3 fatores de risco para o desenvolvimento de pré eclâmpsia
- Nulíparas;
- técnicas de fertilização in vitro;
troca de parceiro/nova gestação; - Obesidade; DM; HAS; doença renal;
- trombofilias, LES, SAAF;
- Raça negra;
- História familiar ou prévia;
- Extremos de idade;
- Gestação múltipla
- Mola;
Outros: hidropsia fetal, apneia do sono
Secundigesta, 36 anos, comparece a consulta de triagem de gestação de alto risco. Está com 13 semanas. Refere que na gestação anterior teve pré eclampsia, estando desde então em uso de losartana para controle da pressão. É tabagista 10 cigarros/dia, nega outras comorbidades, vícios. Ao EF: BEG, LOTE PA 140/100, Peso = 80 kg, altura: 1,60; sem demais achados. Quanto ao caso acima, qual não é fator de risco para desenvolvimento de pré eclampsia?
Tabagismo
Antigamente, o diagnóstico se baseava numa tríade. Hoje em dia, um deles foi retirado como critério diagnóstico de pré eclampsia. Qual é o achado?
Edema
Hipocalciúria (<100 mg/24 horas) fala mais a favor de ._____ (pré-eclâmpsia/hipertensão crônica)
Pré-eclâmpsia
Qual teoria mais aceita na explicação da etiopatogenia da pré eclâmpsia?
Teoria da placentação anormal
Na imagem abaixo, o que está sendo presentado para explicação da etiopatogenia da pré-eclâmpsia
2ª onda de invasão trofoblástica ausente/incompleta
Remodelamento das artérias espiraladas ineficaz
O que irá gerar isquemia placentária e injúria endotelial
Quando ocorre a segunda onda de migração trofoblástica?
16ª - 20ª semana de gestação
A _______ (primeira/segunda) onda de migração trofoblástica, na 16ª-20ª semana, tem como objetivo destruir a camada _____(endotelial/muscular) das artérias espiraladas no segmento _______ (decidual/miometrial)
A segunda onda de migração trofoblástica, na 16ª-20ª semana, tem como objetivo destruir a camada muscular das artérias espiraladas no segmento miometrial.
Correlacione as teorias etiopatogênicas da pré-eclâmpsia
- Teoria da placentação anormal
- Teoria da má adaptação
- Teoria da ativação endotelial
- Teoria suscetibilidade genética
( ) Intolerância materna aos antígenos paternos
( ) doença multifatorial poligênica
( ) Gera cascata de liberação de fatores antiangiogênicos, mediadores inflamatórios, procoagulantes e aumento da permeabilidade capilar
( ) Falha na segunda onda de invasão trofoblástica, remodelamento ineficaz das artérias espiraladas
2-4-3-1
- Teoria da placentação anormal
- Teoria da má adaptação
- Teoria da ativação endotelial
- Teoria suscetibilidade genética
(2 ) Intolerância materna aos antígenos paternos
( 4 ) doença multifatorial poligênica
( 3 ) Gera cascata de liberação de fatores antiangiogênicos, mediadores inflamatórios, procoagulantes e aumento da permeabilidade capilar
( 1 ) Falha na segunda onda de invasão trofoblástica, remodelamento ineficaz das artérias espiraladas
O dano endotelial da pré eclâmpsia gera
vasoespasmo: aumento resistência vascular periférica que leva à (1) ________
aumento da permeabilidade vascular que gera (2) _____
Ativação da coagulação que gera (3) ____
(1) HAS, lesão de órgão alvo (oligúria, isquemia hepática), DPP
(2) Edema, proteinúria, hemoconcentração
(3) Trombocitopenia, coagulação intravascualr disseminada
Verdadeiro ou Falso
- A gestante com pré-eclâmpsia apresenta-se hemoconcentrada (por vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular), necessitando de correção do distúrbio com administração de volume
Falso
A gestante com pré-eclâmpsia apresenta-se hemoconcentrada (por vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular); SEM hipervolemia; Só o leito vascular que diminui pelo vasoespasmo, logo não é necessário corrigir com volume. Essa conduta pode aumentar a PA e precipitar edema agudo de pulmão.
Qual é alteração hematológica mais importante decorrente da pré eclâmpsia?
Trombocitopenia
Outras repercussões hematológicas:
- Diminui atividade da antitrombina e dosagem de fibrinogênio
- Hemólise microangiopática (esquizócitos)
A imagem abaixo representa uma repercussão renal da pré eclâmpsia. Qual é a alteração? Ela pode ser considerada patognômonica de pré eclâmpsia?
Endoteliose capilar glomerular
Não é patognomônica, pode ocorrer na gestação normal
Na pré-eclâmpsia, quais as repercussões renais da endoteliose capilar glomerular + espasmo vascular intrarrenal?
Distúrbios funcionais
Proteinúria não seletiva; diminuição da TFG; elevação de creatinina, ureia e ácido úrico
Verdadeiro ou Falso
- A resposta vascular à vasopressores é diminuída na PE devido à retenção primária de sódio nos túbulos e HAS; diminui secreção de renina, diminui angiotensina II e aldosterona.
- No entanto, mesmo assim, devido ao aumento na concentração de TXA2 temos maior resposta vasopressora do m. liso vascular
Verdadeiro
Qual é a causa de morte em pacientes com pré eclâmpsia ?
Hemorragia cerebral
Quando suspeitar de hemorragia cerebral na gestante com pré-eclâmpsia?
- SUSPEITAR quando paciente tem crise reentrante + crise seguida de déficit
Qual a repercussão hepática da pré eclâmpsia?
Hemorragia periportal, lesões isquêmicas e depósitos de gordura: Elevação de TGO, clinica de dor em QSD e até hemorragias subcapsulares, rotura hepática
Quais as repercussões uteroplacentárias da pré-eclâmpsia?
Infartos placentários, DPP
Como é feito o diagnóstico de pré eclâmpsia?
- PAS ≥ 140/PAD ≥90 em 2 ocasiões com intervalo mínimo de 4 horas, após 20ª sem em gestantes sem história de HAS E Proteinúria (≥300mg/24h; relação proteína/creatinina≥ 0,3 mg/dL; fita urinária 2+ -na ausência dos outros)
-
ACOG 2015: outra forma de dx: Surgimento de nova hipertensão + qualquer sinal de gravidade
- Trombocitopenia (<100mil)
- IR (Cr >1,1 ou ↑2x – na ausência de doenças renais)
- dano hepático (TGO ↑ 2x)
- edema agudo de pulmão
- sintomas cerebrais/visuais (nova cefaleia não responsiva a medicações e não atribuída a outros diagnósticos)
Em pacientes que já possuam comorbidades com acometimento renal e proteinúria prévia, o diagnóstico de pré eclâmpsia pode ser dificultado. Quais sinais podem sugerir evolução para pré-eclâmpsia? (Cite uma)
- Aumento de 1g ou mais no valor basal de proteinúira;
- Piora da PA;
- Aumento ou surgimento de edema;
- Hiperuricemia;
- Trombocitopenia;
- Elevação de TGO/TGP
Classificamos a PE como leve, na ausência de sinais de gravidade. Quais são os sinais de gravidade?
- PAS > ou = 160 ou PAD > ou = 110 aferido 2 x no intervalo de no mínimo de 4 horas (a não ser que tenha iniciado anti-hipertensivos)
- Plaquetopenia < 100 mil
- Comprometimento hepático: Elevação de TGO/TGP 2x o limite superior normal ou dor severa no QSD/epigástrio – não responsiva a medicação, sem outra causa possível
- IR progressiva: CR >1,1 ou elevação 2x o basal
- Edema pulmonar
- Acometimento do SNC - Nova cefaleia não responsiva a medicações não atribuída a outros diagnósticos, escotomas, visão turva
Verdadeiro ou Falso
A síndrome HELLP pode ocorrer em pacientes sem histórico de elevação da PA ou proteinúria
Verdadeiro
15% das pacientes podem não ter HAS ou PTNúria
Quais são os critérios diagnósticos empregados na Sd HELLP?
- Esfregaço com esquizócitos,
- LDH > 600 U/L ou BI > 1,2
- TGO > 70 U/L
- Plaquetas < 100 mil
No que consiste a eclâmpsia?
- Crise tônicoclônica focais ou multifocais, de curta duração (60-75seg), em paciente com pré-eclâmpsia sem outra causa possível (descartado epilepsia, drogas, isquemia, hemorragia cerebral), que pode ocorrer no parto, gestação ou puerpério