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Clínica Médica > Síndrome Metabólica II (DM/Obesidade) > Flashcards

Síndrome Metabólica II (DM/Obesidade) Flashcards

1
Q

Fisiopatologia do DM tipo 1

A

Hipoinsulinismo Absoluto

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2
Q

Fisiopatologia do DM tipo 2

A

Resistência insulínica

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3
Q

Qual tipo DM tem relação genética mais forte?

A

DM tipo 2

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4
Q

Genes e Anticorpo relacionados com o DM tipo 1

A

HLA DR3 e HLA DR4

Anti-ICA’s

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5
Q

DM - Valores para Dx

A

Glicemia Jejum > 126
Glicemia 2h após TOTG > 200
HbA1C > 6,5
Glicemia aleatória > 200 + Sintomas

*Confirmar em 2 ocasiões

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6
Q

DM - Valores do Pré-Diabetes

A

Glicemia Jejum: 100-125
Glicemia 2h após TOTG: 140-199
HbA1C: 5,7-6,4

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7
Q

DM2 - Quando rastrear?

A

> 45 anos ou IMC alto + fatores de risco

rastrear de 3/3anos

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8
Q

Nome Insulina Basal

A

NPH

Glargina / Detemir / Degludeca

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9
Q

Nome Insulina de Pico pós prandial

A

Regular

Lispro / Asparte / Glulisina

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10
Q

DM1 - Tipos de esquema de tratamento e dose de insulina

A

Clássico
Alternativo
Infusão Contínua

0,5-1U/kg/dia total de insulina

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11
Q

DM1 - Esquema Clássico

A

Calcular dose de acordo com peso
50% NPH + 50% Regular

NPH: 2/3 de manhã e 1/3 à noite
Regular: dividida nas refeições (tomar 30 minutos antes)

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12
Q

DM1 - Esquema Alternativo

A

Calcular dose de acordo com peso
50% Glargina + 50% Lispro

Glargina: dose total 1 vez ao dia (meia vida 24h)
Lispro: dividida nas refeições (tomar na hora da refeição)

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13
Q

DM1 - Infusão Contínua

A

Bomba de infusão contínua subcutânea
Feita apenas com Lispro
50% Lispro basal + 50% Lispro bolus

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14
Q

Alvo da glicemia no tratamento do DM

A

HbA1C < 7%
Glicemia capilar:
Pré-prandial: 80-130
Pos-prandial: < 180

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15
Q

DM2 - Mecanismo de ação das classes de medicamentos usados no tratamento

A
  • Diminuição da resistência periférica à insulina
  • Aumento da secreção de insulina
  • Inibidor da absorção de glicose
  • Diminuição da reabsorção tubular de glicose
  • Aumento das Incretinas
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16
Q

O que são Incretinas e principal exemplo

A

Substâncias produzidas no intestino delgado
Ações:
Estímulo à síntese e secreção de insulina DEPENDENTE da glicemia
Inibição da secreção do Glucagon
Retardo do esvaziamento gástrico

Exemplo: GLP1

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17
Q

Medicamento que diminui resistência periférica à Insulina

A

Metformina (biguanidas)

Glitazona

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18
Q

Medicamento que aumenta a secreção de insulina

A

Secretagogos

Sulfonilureia (aumenta insulina basal) ~NPH
Glinidas (aumenta insulina pós prandial) ~Regular

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19
Q

Medicamento que inibe a absorção de glicose

A

Acarbose

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20
Q

Medicamento que aumenta as Incretinas

A

GLP1 - “Tides”

Gliptinas (inibidor da DPP IV)

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21
Q

Mecanismo de ação das Gliptinas

A

Inibem a DPP-IV que degrada o GLP1

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22
Q

Medicamento que diminui a reabsorção tubular da glicose

A

Inibidor da SGLT-2 (Glifozin)

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23
Q

DM - Quais medicamentos trazem risco de hipoglicemia

A

Glinida e Sulfonilureia

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24
Q

DM - Quais medicamentos que diminuem peso e melhoram o risco de aterosclerose

A

Metformina
Liraglutide (GLP1)
Empaglifozin (- reabsorção tubular)

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25
Q

DM - Quais medicamentos que diminuem a glicemia pós-prandial

A

Glinida
Acarbose
Incretinomiméticos

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26
Q

Indicações de insulina desde o começo do tratamento

A 
Insulina > 300
HbA1C > 10%
gestante
cirurgia
infecção
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27
Q

DM - Como iniciar tratamento

A
  1. Metformina
    3 meses
  2. Metformina + 2ª droga ou insulina basal (bedtime)
    3 meses
  3. Metformina + 3ª droga ou 2ª droga + insulina
    3 meses
  4. Metformina + Insulina basal e prandial
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28
Q

DM - Rastreamento das complicações

A

DM1: 5 anos após dx
DM2: no dx

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29
Q

DM - Complicações crônicas

A

Macrovasculares: IAM, AVC
Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia…

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30
Q

Retinopatia Diabética - exame de rastreamento

A

Fundoscopia anual

31
Q

Retinopatia Diabética - alterações

A 
Não-proliferativos
   Microaneurisma
   Exsudato duro
   Hemorragia em chama
   Mancha algodonosa
   Vasos em conto de rosário

Proliferativos
Neovascularização

32
Q

Retinopatia Diabética - Tto para alterações não proliferativos

A

Controle glicêmico

33
Q

Retinopatia Diabética - Tto para alterações proliferativas

A

Sintomático
Anti-VEGF
Fotocoagulação

34
Q

Nefropatia Diabética - exame para rastreamento

A

Albuminúria
Clearance da Creatinina
Anualmente

35
Q

Nefropatia Diabética - Alteração histopatológica mais comum

A

Glomeruloesclerose Difusa

36
Q

Nefropatia Diabética - Alteração histopatológica mais específica

A

Glomeruloesclerose Nodular

*LESÃO DE KIEMIELSTIEL-WILSON

37
Q

Nefropatia Diabética - Fases

A
  1. Microalguminúria
    Relação albumina/creatinina urinária > 30mg/dL
  2. Macroalbuminúria
    Relação albumina/creatinina urinária > 300mg/dL
  3. Azotemia
38
Q

Nefropatia Diabética - Tto das fases

A

Microalbuminúria - iECA ou BRAII
Macroalbuminúria - iECA/BRAII + 2º antihipertensivo
Azotemia - Diálise

39
Q

Neuropatia Diabética - exame de rastreamento

A

Exame neurológico com microfilamentos anualmente

40
Q

Neuropatia Diabética - Acometimento padrão

A

Polineupoatia Simética Distal

“em luvas e botas”

41
Q

Neuropatia Diabética - outros tipos de acometimentos

A

mononeuropatia

disautonomia

42
Q

Neuropatia Diabética - Tto

A

Controle glicêmico + Anticonvulsivante / Antidepressivo

43
Q

Cetoacidose Diabética - Fisiopatologia

A 
Hipoinsulinismo absoluto
Hiperglicemia
Aumento da lipólise
Aumento metabolismo anaeróbio
Aumento produção de corpos cetônicos
ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP AUMENTADO
44
Q

Cetoacidose Diabética - Critérios para Dx

A

Glicemia > 250
Cetonúria 3+
HCO3 < 15
pH < 7,3

45
Q

Cetoacidose Diabética - Diagnósticos diferenciais

A

Abdome Agudo
Pancreatite
IRA

46
Q

Cetoacidose Diabética - Tto

A

VIP - Volume Insulina Potássio

Volume:
SF0,9% 1L em 1h
Se Na normal ou aumentado: SF0,45%

Insulina:
0,1U/kg em bolus + 0,1U/kg/h
Se glicemia=200 iniciar SG5%

Potássio:
20-30mEq/L de soro
Se K>5,2: adiar reposição
Se K<3,3: adiar insulina

Bicarbonato:
Repor se pH<6,9

47
Q

Cetoacidose Diabética - Objetivo da glicemia

A

Com insulina diminuir de 50-80 mg/dL/h

48
Q

Cetoacidose Diabética - Critérios de compensação

A

HCO3 > 15

AG < 12

49
Q

Cetoacidose Diabética - Detalhe na infusão de insulina

A

Antes de desligar a bomba após o paciente sair da Cetoacidose Diabética, fazer insulina subcutânea 1 hora antes

50
Q

Cetoacidose Diabética - Porque não fazer insulina antes do volume

A

Insulina joga Na pra dentro da célula
Água vai junto com Na
Paciente já está desidratado e choca / PCR

51
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - O que é

A

“intoxicação por glicose”

52
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Critérios de Dx

A

Glicemia > 600
Osmolaridade > 320
Ausência de acidose / cetose: pH>7,3 HCO3 > 18 sem cetonúria

53
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Tto

A

Igual na cetoacidose: VIP

54
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar - Critérios de Compensação

A

Osmolaridade < 310

55
Q

Hormônios contrainsulínicos

A

Glucagon
Adrenalina
Cortisol
GH

56
Q

Doenças associadas à DM1

A

Tireoidite de Hashimoto

Doença Celíaca

57
Q

Fenômeno do alvorecer

A

O GH tem um pico fisiológico durante a madrugada
A insulina basal da noite está deixando paciente “descoberto” pela manhã

*Mudar a insulina da noite pra mais tarde

58
Q

Efeito Somogy

A

Paciente apresenta hiperglicemia matinal de rebote, devido à uma hipoglicemia durante a madrugada

*Comer um lanche antes de dormir

59
Q

Pramlintida - O que é

A

Análogo da Amilina (secretado junto com insulina pelo pâncreas)
Ações: inibir glucagon, retardar esvaziamento gástrico, sensação de saciedade

60
Q

Cálculo da Osmolaridade plasmática

A

Osm = 2xNa + Glicemia/18

61
Q

Hipoglicemia - Fatores predisponentes

A
  • Betabloqueadores - Bloqueiam a gliconeogênese no fígado
  • Ingestão de álcool
  • Nefropatia diabética
62
Q

Hipoglicemia - Tríade de Whipple

A
  1. Glicemia < 54 (Atenção < 70)
  2. Sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremor fino, sudorese fria, HAS) e neuroglicopênicos (incoordenação, dificuldade de concentrar, ataxia, convulsão)
  3. Reversão com a normalização da glicemia
63
Q

Hipoglicemia - Reversão

A

Em casa: injeção subcutânea de glucagon

Hospital: Glicose hipertônica (4 ampolas glicose 50%)

64
Q

O que é ataxia?

A

Falta de coordenação

65
Q

Encefalopatia de Wernicke

A

Deficiência de B1 - Tiamina

66
Q

Encefalopatia de Wernicke - Principais acometidos

A

Alcoólatras

Desnutridos crônicos

67
Q

Encefalopatia de Wernicke - Tríade

A

Ataxia cerebelar
Alteração dos movimentos oculares
Confusão mental

68
Q

Pé diabético - ATB 1ª linha

A

Clavulin
Ampicilina-Sulbactam
Clindamicina + Fluorquinolona
Cefalosporina de 2ª e 3ª geração

69
Q

Obesidade - Classificação pelo IMC

A 
Baixo peso < 18,5
Normal <25
Sobrepeso 25-30
Obeso I 30-35
Obeso II 35-40
Obeso III >igual 40
Super Obeso >igual 50
Supersuper Obeso >igual 60
70
Q

Obesidade - Outras medidas

A

Relação cintura/quadril
>1 no homem
>0,8 na mulher

Circunferência abdominal
>102 no homem
>88 na mulher

71
Q

Obesidade - Tipos de Tto

A

Não farmacológico
Farmacológico
Cirúrgico

72
Q

Obesidade - Indicação de tto farmacológico

A

Sem sucesso com tto conservador prévio
IMC>30
ou
IMC>27 + comorbidades

73
Q

Obesidade - Indicações de cirurgia

A

IMC > 40
ou
IMC > 35 + comorbidades

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