Distúrbios ácido-básico e hidroeletrolítico Flashcards
Osmolaridade Efetiva normal
285 - 290 mOsm/L
Como é feito o controle da Natremia?
Pelo mecanismo da sede e pelo ADH
Fórmula da Osmolaridade
2xNa + Glicose/18 + Ureia/6
*Osmolaridade Efetiva tira a Ureia da fórmula
Osmolaridade na Hiponatremia
Hiponatremia verdadeira é Hiposmolar
*HipoNa Hiperosmolar: Aumento Glicemia
HipoNa Isosmolar: Aumento Lipídeos e proteínas
Hiponatremia - QC
Leve: náuseas e mal estar
Moderada: cefaleia, letargia, obnubilação
Grave: convulsão, coma, PCR
Hiponatremia - Valor de referência
< 135
Hiponatremia - Abordagem
1) Avaliar Osmolaridade
2) Avaliar Volemia
- Hipovolêmico: repor volume SF0,9%
- Normo/Hipervolêmico: Restrição hídrica, furosemida, vaptans (antagonista do ADH)
*normalmente não se repõem Na
Hiponatremia - Principal causa
Hipovolemia
Hiponatremia - Indicação de reposição
Sintomática e Aguda
Fórmula de déficit de Na
Déficit Na = 0,6 x Peso x delta Na (0,5 se mulher)
Delta Na: 8-10 mEq/L/dia
Hiponatremia Normovolêmica - Principal Causa
SIADH
1g de NaCl tem quantos mEqs de Na?
17 mEq
Abordagem na Hipernatremia
Problema: déficit de água livre
Fórmula deficit de água livre = 0,6 x (Na paciente/Na desejado -1)
*0,5 se mulher
Hormônios que controlam a Kalemia
- Insulina e Adrenalina: colocam K pra dentro da célula
- Aldosterona: aumenta excreção renal de K
Ação da Aldosterona no rim
Atua no túbulo coletor cortical
Estimula a reabsorção de Na e excreção de K ou H
Hipocalemia - Causas
- Perdas digestivas: vômitos incoercíveis e diarreia secretória (principais)
- o vômito causa alcalose, que aumenta a perda URINÁRIA de potássio
- Perdas urinárias: diuréticos, alcalose metabólica, hiperaldosteronismo
- Entrada de K na célula: insulina, beta-2-agonista, hiperadrenégicos, vit. B12
Hipocalemia - Principais causas de distúrbios tubulares
- ATR I e II
- Sd de Bartter
- Sd de Gitelman
- Sd de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo)
Hipocalemia - Alterações ECG
- Onda T diminui
- Surge onda U
- Onda P, QT e QRS aumentam
Hipocalemia - QC
Fraqueza muscular
Fadiga
Cãibras na panturrilha
Constipação (íleo metabólico)
Hipocalemia - Diferença perda renal e extra-renal
- Perda renal: K urinário > 15 mEq/dia
- Perda extra-renal: K urinário < 15 mEq/dia
Hipocalemia - Via de reposição preferencial
Via Oral
Hipocalemia - Tto
- Repor K VO
KCl xarope 6% - 10-20ml após refeições (3-4x/dia)
KCl comprimido - 1-2cps após refeições (3-4x/dia) - Se vômitos, K<3, ECG alterado: via EV
KCl 10% a ampola
*Se refratário corrigir Mg
Hipocalemia - Regra 20, 300, 40
Reposição EV de K
- Velocidade de reposição 20 mEq/hora
- Déficit K: 300 mEq a cada 1 mEq/L baixo
- Concentração: 40 mEq/L
Hipercalemia - Altercação ECG
- Aumento onda T
- Diminuição da onda P, QT,
- Aumento QRS
Hipercalemia - Abordagem
- Primeiro: estabilizar membrana
Gluconato de cálcio 10% 1 amp + 100ml SF0,9% correr em 2-5 minutos - Segundo: armazenar K na célula
Glicoinsulino terapia: insulina regular 10UI + 100ml de glicose a 50% (50g de glicose hipertônica) correr em 20 minutos
B2 agonista: fenoterol 10 gotas 4/4h
NaHCO3 se acidose
*Perda Renal ou digestiva
Furosemida
Sorcal
Hipercalemia - Causas
- Insuficiência Renal
- Hipoaldosteronismo
- doença de Addison (insuficiência suprarrenal)
Acidose Metabólica - fórmula da PCO2 esperada
PCO2 esperada = 1,5 x Bicarbonato + 8 +/- 2
Alcalose Metabólica - Fórmula PCO2 esperada
PCO2 esperada = Bicarbonato + 15 +/- 2
Fórmula do Ânion Gap
AG = Na - (Cl + HCO3)
*VR: 8-12 mEq/L
O que é o Ânion Gap?
São todos os ânions não medidos, além do Cl e HCO3
Causas de Acidose Metabólica com AG normal
*se o AG está normal, o equilíbrio se dá as custas de aumento de Cl, ou seja, é uma acidose metabólica hiperclorêmica
- diarreia
- perdas digestivas pós-pilórica
- ATR
- Hipoaldosteronismo
Causas de Acidose Metabólica com AG aumentado
*para o AG estar aumentado é porque está havendo produção de outros ânions
- acidose lática
- cetoacidose
- síndrome urêmica
- intoxicação salicilatos, metanol, etilenoglicol
