Síndrome Metabólica Flashcards

1
Q

Para alguém ser diagnosticado com síndrome metabólica precisa ter 3 de 5 critérios. Quais são?

A

PA maior ou igual a 130x85mmHg
Triglicerídeos maior ou igual a 150mg/dl
Glicemia maior ou igual a 100mg/dl
HDL menor que 50mg/dl (mulheres) e menor que 40mg/dl (homens)
Circunferência abdominal >88cm (mulheres) e >100cm (homens)

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2
Q

Todo paciente hipertenso precisa ter avaliação laboratorial. Quais são os exames indicados?

A

EQU, potássio, creatinina, glicemia, colesterol total e frações, triglicerídeos, ácido úrico e ECG

# NÃO solicitar hemograma e sódio!
# Solicito ácido úrico porque a losartana é uricosúrica e os tiazídicos aumentam o ácido úrico!
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3
Q

Dentre as medidas não medicamentosas para tratamento da HAS, qual a de maior impacto?

A

Controle do peso

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4
Q

Quais são os efeitos colaterais dos tiazídicos?
4HIPO
3HIPER

A

HIPO: volemia, calemia, natremia e magnesemia
HIPER: glicemia, lipidemia e uricemia

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5
Q

Tiazídicos, IECA/BRA e antagonistas do cálcio são os medicamentos de 1ª linha para HAS.
Quais são suas contra-indicações?

A

Tiazídicos: gota
IECA/BRA: estenose bilateral de artérias renais, potássio > 5,5, angioedema e creatinina >3
ACA: aumentam edema

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6
Q

Como defino o tratamento para HAS de acordo com o estágio da PA e o risco cardiovascular?

A

Estágio 1 + risco CV baixo a moderado: não medicamentosa + monoterapia
Estágio 1 + risco CV alto ou muito alto, estágio 2 ou estágio 3: não medicamentosa + 2 drogas

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7
Q

Em caso de pacientes idosos ou negros, quais drogas para HAS devo priorizar? Qual não é boa?

A

Melhor tiazídicos e ACA

IECA não é bom!

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8
Q

Qual o cálculo para obter o valor do LDL?

A

Colesterol total - Colesterol HDL - (Triglicerídeos/5)

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9
Q

A HAS pode causar lesões em órgãos-alvo, entre eles a retinopatia. Ela é classificada em 4 estágios, sendo os 2 primeiros lesões crônicas e os 2 últimos emergências hipertensivas.
Quais são os achados de cada estágio?

A

Estágio I - estreitamento arteriolar
Estágio II - cruzamento AV patológico
Estágio III - manchas algodonosas e hemorrágicas em chama de vela
Estágio IV - papiledema

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10
Q

Qual a definição de hipertensão resistente?

A

Paciente aderente ao tratamento com 3 drogas anti-hipertensivas, sendo uma delas o diurético, sem controle dos níveis pressóricos

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11
Q

O hiperaldosteronismo é uma das causa de HAS secundária.

Qual exame laboratorial nos faz pensar nessa afecção?

A

Hipocalemia não explicada por diurético

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12
Q

Qual é a sintomatologia do feocromocitoma, causa de HAS secundária?

A

Hipertensão lábil + cefaleia + palpitações + rubor

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13
Q

A HAS na pediatria deve ser investigada a partir dos 3 anos. Qual é a definição de acordo com o escore p de pré-hipertensão e hipertensão?

A

Pré-hipertensão: PAS ou PAD maior ou igual a p90

Hipertensão: PAS ou PAD maior ou igual a p95

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14
Q

O DM tipo 1 tem hipoinsulinismo absoluto.

Quais doenças auto-imunes têm relação com ele? Quais os marcadores detectáveis e indetectáveis?

A

Relação de tireoidite de Hashimoto e doença celíaca

HLA positivo e peptídeo C indetectável

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15
Q

O DM tipo 2 é o mais genético. Pra que serva a classificação de HOMA-IR?

A

Verifica a resistência insulínica

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16
Q

Três exames, após resultado confirmado, podem fazer diagnóstico de DM. Quais são e quais os parâmetros?
Qual o parâmetro que pode fazer diagnóstico em apenas 1 dosagem?

A

Glicemia de jejum maior ou igual a 126
Glicemia 2h pós-TOTG maior ou igual a 200
HbA1c maior ou igual a 6,5%

Glicemia aleatória maior ou igual a 200 + sintomas - diagnóstico sem necessidade de confirmação

17
Q

Quais são os parâmetro que classificam o paciente como pré diabético?

A

Glicemia de jejum 100-125
Glicemia 2h pós TOTG 140-199
HbA1c 5,7-6,4%

18
Q

Entre as insulinas de ação lenta, temos a NPH e a glargina/detemir. Qual faz pico?

A

NPH faz pico em 4 a 10h

19
Q

Entre as insulinas de ação rápida, temos a regular e a lispro/asparte/glulisina. Como devem ser administradas?

A

Regular - 30min antes das refeições

Lispro - na hora da refeição

20
Q

O que é fenômeno do alvorecer e qual o tratamento?

A

Hiperglicemia matinal pela manhã desprotegida

Adiar NPH noturna ou aumentar a dose

21
Q

O efeito Somogyi também causa hiperglicemia matinal mas por causa totalmente diferente do fenômeno do alvorecer. Qual é essa causa? Como tratar?

A

Hiperglicemia reacional a hipoglicemia na madrugada

Reduzo a dose de NPH antes de dormir OU lanche antes de dormir

22
Q

Quais são os alvos de HbA1c e glicemia capilar com o tratamento da DM?

A

HbA1c < 7% (parâmetro mais importante - avaliar de 6/6 meses)
Glicemia capilar 80 a 130 pré-prandial e <180 pós-prandial

23
Q

Entre as drogas que diminuem a resistência periférica de insulina, temos a metformina e as glitazonas. Quais as contra-indicações de cada uma delas?

A

Metformina: bom porque diminui peso. Risco de acidose (não usar nas insuficiências - creatinina >1,5)
Glitazonas: retém sal, aumentam peso, descompensam IC, aumentam o risco de fraturas

24
Q

Entre as drogas anti-diabéticas que aumentam a secreção de insulina temos as sulfonilureias (glibenclamida e glimepirida) e as glinidas.
Qual insulina cada uma dela aumenta? Quais são seus efeitos colaterais?

A

Sulfonilureias: aumentam a insulina basal
Glinidas: aumentam a insulina pós-prandial
Efeitos colaterais: ganho de paso e risco de hipoglicemia

25
Q

Qual droga inibe a absorção de glicose, através da alfaglicosidade?

A

Acarbose

Causa flatulência

26
Q

O inibidor da DPP IV e ao análogo do GLP1 agem aumentando a incretina para diminuir a glicemia. Quais são as drogas de cada grupo?
Qual a grande vantagem dos análogos do GLP1?

A

DPP IV: gliptina - neutro em relação ao peso
GLP1: tide (exenatide, liraglutide) - perda de peso e diminuição do RISCO CARDIOVASCULAR. Possível associação com neoplasias.

27
Q

Os inibidores da SGLT2 diminuem a reabsorção tubular (túbulo proximal) da glicose. Quais são as drogas desse grupo? Quais suas vantagens?

A

Glifozin (dapaglifozin, empaglifozin)
Perda de peso, diminuição de PA e diminuição do RISCO CARDIOVASCULAR
Podem causar ITU, poliúria

28
Q

Quais são os antidiabéticos orais que causam hipoglicemia?

A

Sulfonilureias e glinidas

Aumentam a secreção de insulina

29
Q

Quais antidiabéticos orais diminuem o peso e melhoram o risco cardiovascular?

A

Metformina, tide (análogo do GLP1) e glifozin (inibidor da SGLT2)

30
Q

Quais antidiabéticos orais agem sobre a glicemia pós-prandial?

A

Acarbose e glinidas

31
Q

A complicação microvascular mais comum do DM é a retinopatia (rastreamento anual). Qual é a evolução da lesão não proliferativa e proliferativa?
MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA

A

Não proliferativa: microaneurisma - exsudato duro - hemorragia em chama de vela - mancha algodonosa - veias em rosário
Proliferativa: neovascularização

O tratamento da não proliferativa é controle da glicemia. Da proliferativa e anti-VEGF

32
Q

A cetoacidose diabética é uma acidose com ânion gap aumentado, típica do DM1. Como faz o diagnóstico?

A

Glicose >250 +
Cetonemia ou cetonúria (3+/4+) +
pH <7,3 ou HCO3 <15

33
Q

Qual é o tratamento para cetoacidose diabética?

A
VIP (volume - insulina - potássio)
# Volume com SF 0,9% (passar para NaCl 0,45% se Na alto ou normal)
# Insulina: baixar a glicemia 50-80 mg/dl/HORA (quando glicemia 200, inciar SG 5%)
# Potássio: se K >5,2 adiar potássio / se K <3,3 adiar insulina

Bicarbonato APENAS se pH <6,9

34
Q

Quais são os parâmetros utilizados para dizer que houve compensação após tratamento VIP da cetoacidose diabética?

A

Compensação quando HCO3 >15 ou ânion gap <12

Não avaliar cetonemia

35
Q

O estado hiperosmolar hiperglicêmico é típico de DM 2 que não ingerem água. Quais os critérios diagnósticos?

A

Glicemia >600 +
Osmolaridade >320 +
pH >7,3 ou HCO3 >18