Síndrome Metabólica Flashcards
Para alguém ser diagnosticado com síndrome metabólica precisa ter 3 de 5 critérios. Quais são?
PA maior ou igual a 130x85mmHg
Triglicerídeos maior ou igual a 150mg/dl
Glicemia maior ou igual a 100mg/dl
HDL menor que 50mg/dl (mulheres) e menor que 40mg/dl (homens)
Circunferência abdominal >88cm (mulheres) e >100cm (homens)
Todo paciente hipertenso precisa ter avaliação laboratorial. Quais são os exames indicados?
EQU, potássio, creatinina, glicemia, colesterol total e frações, triglicerídeos, ácido úrico e ECG
# NÃO solicitar hemograma e sódio! # Solicito ácido úrico porque a losartana é uricosúrica e os tiazídicos aumentam o ácido úrico!
Dentre as medidas não medicamentosas para tratamento da HAS, qual a de maior impacto?
Controle do peso
Quais são os efeitos colaterais dos tiazídicos?
4HIPO
3HIPER
HIPO: volemia, calemia, natremia e magnesemia
HIPER: glicemia, lipidemia e uricemia
Tiazídicos, IECA/BRA e antagonistas do cálcio são os medicamentos de 1ª linha para HAS.
Quais são suas contra-indicações?
Tiazídicos: gota
IECA/BRA: estenose bilateral de artérias renais, potássio > 5,5, angioedema e creatinina >3
ACA: aumentam edema
Como defino o tratamento para HAS de acordo com o estágio da PA e o risco cardiovascular?
Estágio 1 + risco CV baixo a moderado: não medicamentosa + monoterapia
Estágio 1 + risco CV alto ou muito alto, estágio 2 ou estágio 3: não medicamentosa + 2 drogas
Em caso de pacientes idosos ou negros, quais drogas para HAS devo priorizar? Qual não é boa?
Melhor tiazídicos e ACA
IECA não é bom!
Qual o cálculo para obter o valor do LDL?
Colesterol total - Colesterol HDL - (Triglicerídeos/5)
A HAS pode causar lesões em órgãos-alvo, entre eles a retinopatia. Ela é classificada em 4 estágios, sendo os 2 primeiros lesões crônicas e os 2 últimos emergências hipertensivas.
Quais são os achados de cada estágio?
Estágio I - estreitamento arteriolar
Estágio II - cruzamento AV patológico
Estágio III - manchas algodonosas e hemorrágicas em chama de vela
Estágio IV - papiledema
Qual a definição de hipertensão resistente?
Paciente aderente ao tratamento com 3 drogas anti-hipertensivas, sendo uma delas o diurético, sem controle dos níveis pressóricos
O hiperaldosteronismo é uma das causa de HAS secundária.
Qual exame laboratorial nos faz pensar nessa afecção?
Hipocalemia não explicada por diurético
Qual é a sintomatologia do feocromocitoma, causa de HAS secundária?
Hipertensão lábil + cefaleia + palpitações + rubor
A HAS na pediatria deve ser investigada a partir dos 3 anos. Qual é a definição de acordo com o escore p de pré-hipertensão e hipertensão?
Pré-hipertensão: PAS ou PAD maior ou igual a p90
Hipertensão: PAS ou PAD maior ou igual a p95
O DM tipo 1 tem hipoinsulinismo absoluto.
Quais doenças auto-imunes têm relação com ele? Quais os marcadores detectáveis e indetectáveis?
Relação de tireoidite de Hashimoto e doença celíaca
HLA positivo e peptídeo C indetectável
O DM tipo 2 é o mais genético. Pra que serva a classificação de HOMA-IR?
Verifica a resistência insulínica
Três exames, após resultado confirmado, podem fazer diagnóstico de DM. Quais são e quais os parâmetros?
Qual o parâmetro que pode fazer diagnóstico em apenas 1 dosagem?
Glicemia de jejum maior ou igual a 126
Glicemia 2h pós-TOTG maior ou igual a 200
HbA1c maior ou igual a 6,5%
Glicemia aleatória maior ou igual a 200 + sintomas - diagnóstico sem necessidade de confirmação
Quais são os parâmetro que classificam o paciente como pré diabético?
Glicemia de jejum 100-125
Glicemia 2h pós TOTG 140-199
HbA1c 5,7-6,4%
Entre as insulinas de ação lenta, temos a NPH e a glargina/detemir. Qual faz pico?
NPH faz pico em 4 a 10h
Entre as insulinas de ação rápida, temos a regular e a lispro/asparte/glulisina. Como devem ser administradas?
Regular - 30min antes das refeições
Lispro - na hora da refeição
O que é fenômeno do alvorecer e qual o tratamento?
Hiperglicemia matinal pela manhã desprotegida
Adiar NPH noturna ou aumentar a dose
O efeito Somogyi também causa hiperglicemia matinal mas por causa totalmente diferente do fenômeno do alvorecer. Qual é essa causa? Como tratar?
Hiperglicemia reacional a hipoglicemia na madrugada
Reduzo a dose de NPH antes de dormir OU lanche antes de dormir
Quais são os alvos de HbA1c e glicemia capilar com o tratamento da DM?
HbA1c < 7% (parâmetro mais importante - avaliar de 6/6 meses)
Glicemia capilar 80 a 130 pré-prandial e <180 pós-prandial
Entre as drogas que diminuem a resistência periférica de insulina, temos a metformina e as glitazonas. Quais as contra-indicações de cada uma delas?
Metformina: bom porque diminui peso. Risco de acidose (não usar nas insuficiências - creatinina >1,5)
Glitazonas: retém sal, aumentam peso, descompensam IC, aumentam o risco de fraturas
Entre as drogas anti-diabéticas que aumentam a secreção de insulina temos as sulfonilureias (glibenclamida e glimepirida) e as glinidas.
Qual insulina cada uma dela aumenta? Quais são seus efeitos colaterais?
Sulfonilureias: aumentam a insulina basal
Glinidas: aumentam a insulina pós-prandial
Efeitos colaterais: ganho de paso e risco de hipoglicemia
Qual droga inibe a absorção de glicose, através da alfaglicosidade?
Acarbose
Causa flatulência
O inibidor da DPP IV e ao análogo do GLP1 agem aumentando a incretina para diminuir a glicemia. Quais são as drogas de cada grupo?
Qual a grande vantagem dos análogos do GLP1?
DPP IV: gliptina - neutro em relação ao peso
GLP1: tide (exenatide, liraglutide) - perda de peso e diminuição do RISCO CARDIOVASCULAR. Possível associação com neoplasias.
Os inibidores da SGLT2 diminuem a reabsorção tubular (túbulo proximal) da glicose. Quais são as drogas desse grupo? Quais suas vantagens?
Glifozin (dapaglifozin, empaglifozin)
Perda de peso, diminuição de PA e diminuição do RISCO CARDIOVASCULAR
Podem causar ITU, poliúria
Quais são os antidiabéticos orais que causam hipoglicemia?
Sulfonilureias e glinidas
Aumentam a secreção de insulina
Quais antidiabéticos orais diminuem o peso e melhoram o risco cardiovascular?
Metformina, tide (análogo do GLP1) e glifozin (inibidor da SGLT2)
Quais antidiabéticos orais agem sobre a glicemia pós-prandial?
Acarbose e glinidas
A complicação microvascular mais comum do DM é a retinopatia (rastreamento anual). Qual é a evolução da lesão não proliferativa e proliferativa?
MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA
Não proliferativa: microaneurisma - exsudato duro - hemorragia em chama de vela - mancha algodonosa - veias em rosário
Proliferativa: neovascularização
O tratamento da não proliferativa é controle da glicemia. Da proliferativa e anti-VEGF
A cetoacidose diabética é uma acidose com ânion gap aumentado, típica do DM1. Como faz o diagnóstico?
Glicose >250 +
Cetonemia ou cetonúria (3+/4+) +
pH <7,3 ou HCO3 <15
Qual é o tratamento para cetoacidose diabética?
VIP (volume - insulina - potássio) # Volume com SF 0,9% (passar para NaCl 0,45% se Na alto ou normal) # Insulina: baixar a glicemia 50-80 mg/dl/HORA (quando glicemia 200, inciar SG 5%) # Potássio: se K >5,2 adiar potássio / se K <3,3 adiar insulina
Bicarbonato APENAS se pH <6,9
Quais são os parâmetros utilizados para dizer que houve compensação após tratamento VIP da cetoacidose diabética?
Compensação quando HCO3 >15 ou ânion gap <12
Não avaliar cetonemia
O estado hiperosmolar hiperglicêmico é típico de DM 2 que não ingerem água. Quais os critérios diagnósticos?
Glicemia >600 +
Osmolaridade >320 +
pH >7,3 ou HCO3 >18
