SDRA Flashcards
Citer les stades d’hypoxemie en fonction du rapport PaO2/FiO2 ?
- légère : 200 à 300 mmHg
-modérée : 100 à 200 mmHg - sévère : inférieure ou égale à 100 mmHg
=> les stades modérés et sévères ne concernent que les patients intubés
Quelle est la 1ere cause de SDRA ?
Le sepsis d’origine extra pulmonaire
Quels sont les 3 interventions lors d’un SDRA qui ont démontré une efficacité significative sur la survie ?
- utilisation de faibles volumes courants
- curarisation précoce et courte
- Mise en décubitus ventral précoce pour des séances longues
Quelles sont les caractéristiques d’une ventilation protectrice ?
- faible volume courant : 6 mL/kg de poids théorique
- PEP élevée : 10 cm H2O
- allongement du temps inspiratoire : TE = TI
- pression alvéolaire maintenue < 28-30 cm d’H2O
Définition d’un SDRA ?
= œdème pulmonaire de perméabilité survenant à la suite d’une agression directe ou indirecte de la membrane alvéolo-capillaire, associée à une inflammation pulmonaire intense et une hypoxémie sévère => mortalité élevée = 40 à 50%
4 critères :
- Insuffisance respiratoire aiguë < 7 jours
- Opacités bilatérales sur l’imagerie thoracique : à l’exclusion d’épanchement pleural, nodules ou atélectasies
- Sans argument pour un œdème hydrostatique/cardiogénique prédominant => éliminer un facteur cardiogénique en l’absence de facteur déclenchant évident => échographie cardiaque, cathéter de Swan-Ganz
- Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une pression expiratoire positive réglée à ≥ 5 cm H2O CPAP ou ventilation invasive)
Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire lors d’un SDRA ?
- Phase exsudative = œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membranes hyalines, réaction inflammatoire (afflux de PNN)
=> La réponse inflammatoire peut s’exporter dans la circulation systémique (notamment sous l’effet de
la ventilation mécanique) et entraîner un SRIS - Phase fibro-proliférative = production de collagène (chute compliance pulmonaire)
- Phase de résolution = récupération ad integrum
Perte de volume pulmonaire aéré lors d’un SDRA ?
= Caractéristique majeure du SDRA : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (jusqu’à 500 mL)
- Atélectasie par collapsus des espaces aériens distaux (par compression, excès de masse tissulaire liée
à l’inflammation pulmonaire ou par dénitrogénisation des alvéoles en cas de FiO2 > 80%) : augmente
des régions antérieures vers les régions postérieures chez un sujet sur le dos (par gravité)
- Rôle aggravant de certaines thérapeutiques : position en décubitus dorsal prolongé, sédation, curarisation, bilan hydrique positif, faibles volumes courants
- Rôle aggravant d’autres facteurs : hyperpression abdominale
Physiopathologie de l’hypoxémie au cours d’un SDRA ?
- augmentation du shunt intra-pulmonaire secondaire à une réduction massive du volume pulmonaire aéré
- altération de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées
Lésions induites par le ventilation mécanique lors d’un SDRA ?
- Excès de volume en fin d’inspiration dans les territoires qui atteignent ou dépassent leur capacité pulmonaire totale régionale
- Répétition cyclique de l’ouverture au cours de l’inspiration et de la fermeture au cours de l’expiration
suivante des espaces aériens distaux
Etiologies de SDRA ?
Atteinte pulmonaire directe :
- Pneumonie nosocomiale ou communautaire : virale, bactérienne ou fongique
- Inhalation de liquide gastrique, inhalation de fumée
- Noyade
- Traumatisme thoracique
- Ischémie-reperfusion
- Lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique
- Excès de volume et de pression
Atteinte pulmonaire indirecte :
- Sepsis d’origine extra-pulmonaire : 1ère cause de SDRA
- Polytraumatisme avec choc
- Polytransfusion
- Pancréatite aiguë
- Embolie graisseuse
- Circulation extracorporelle
FdR de SDRA ?
= augmente le risque après exposition à une cause de SDRA :
- Hyperpression intra-abdominale
- Grands volumes courants
- Alcoolisme
- Facteurs génétiques : gènes intervenant dans l’inflammation et l’immunité, dans la défense antioxydante, dans l’intégrité cellulaire..
Les évolutions possibles d’un SDRA ?
- Fibro-prolifération : réparation complète ou fibrose
=> Diagnostic après 7 à 10 jours d’évolution : SDRA non résolutif, avec persistance d’une dépendance respiratoire, d’une hypoxémie, d’une baisse de compliance du système respiratoire et/ou aspect TDM évocateur et augmentation biomarqueurs (procollagène III dans le LBA) - Complication infectieuse : PVAM, de diagnostic difficile
- HTAP : dysfonction ventriculaire droite dans 25% des cas de SDRA
- Pneumothorax (10%) : barotraumatisme (à la phase aiguë du SDRA), évolution vers une fibrose (plus tardive)
- Evolution à long terme : séquelles physiques, psychiques et fonctionnelles pulmonaires
TTT d’un SDRA ?
- amélioration de l’oxygénation sanguine
- modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
- modulation de l’équilibre hydrique
- traitement ventilatoire
Modalités d’amélioration de l’oxygénation sanguine lors d’un SDRA ?
- monoxyde d’azote inhalé = relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires des vaisseaux des zones
pulmonaires bien ventilées : homogénéisation des rapports ventilation/perfusion pulmonaire - décubitus ventral = redistribution de la ventilation pulmonaire vers les zones dorsales dans lesquelles la perfusion est prédominante : > 12h/jour
Modalités de modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire lors d’un SDRA ?
- Curare = amélioration de l’oxygénation, réduction de l’inflammation : chute des lésions induites par le VM par chute de pression transpulmonaire => réduction de mortalité démontrée
- Corticothérapie : indication possible à la phase tardive (SDRA persistant > 7-10 jours), après avoir éliminé une autre cause (PVAM, pneumothorax…)
