Etat de choc Flashcards
Etat de choc : définition ?
- Etat de choc = défaillance du système circulatoire aboutissant à une inadéquation entre l’apport et les besoins tissulaires périphériques en oxygène => urgence diagnostique et thérapeutique
- Collapsus : défaillance circulatoire sans atteinte de l’oxygénation tissulaire => baisse de la PA isolée
Etat de choc : formules ?
- Transport artériel en oxygène (TaO2) = CaO2 x Q
- Contenu artériel en O2 (CaO2) = 1,34 x [Hb] x SaO2
- Consommation d’O2 (VO2) d’après l’équation de Fick = Q x DAV
- Différence artério-veineuse en O2 (DAV) = CaO2 – CvO2
- Saturation veineuse en O2 (SvO2) = SaO2 – VO2/CaO2
Etat de choc : situation physiologique ?
- La VO2 est indépendante du TaO2 en situation physiologique => lors d’un état de choc, les mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en O2, en augmentant le TaO2 (augmentation débit cardiaque) et/ou en augmentant l’extraction périphérique de l’O2 (ERO2)
- Mécanismes adaptatifs : système nerveux sympathique (vasoconstriction artérielle et veineuse) et systèmes neuro-hormonaux agissant sur la volémie (SRAA, vasopressine)
- Lorsque les mécanismes adaptatifs sont dépassés : chute TaO2 jusqu’à un seuil critique (TaO2 critique, correspondant à une ERO2 critique) à partir duquel la VO2 devient linéairement dépendante de la TaO2 => dysoxie cellulaire, aboutissant à une métabolisme cellulaire anaérobique (augmentation lactates
Etat de choc : physiopathologie choc cardiogénique ?
= Défaillance de la pompe cardiaque : chute débit cardiaque, avec augmentation pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite)
- chute contractilité myocardique : IDM, myocardite, intoxication médicamenteuse par agent inotrope négatif, décompensation d’une insuffisance cardiaque préexistante…
- Bradycardie ou tachycardie extrême : BAV de haut degré, TV, TSV rapide…
Cause mécanique :
- IM aiguë (ischémique, endocardite, rupture de cordage)
- IA aiguë (endocardite, dissection aortique)
- Thrombus ou tumeur intra-cavitaire
- Rupture septale ischémique..
Etat de choc : physiopathologie choc hypovolémique ?
= Diminution du volume intravasculaire : chute débit cardiaque secondaire à la diminution du retour
veineux au cœur (chute précharge cardiaque)
- Hypovolémie absolue : hémorragie, pertes digestifs (diarrhées et vomissements important), brûlures étendues, défaut d’hydratation…
=> Dans l’état de choc hémorragique, l’anémie participe à la diminution du TaO2
Mécanismes compensateurs :
- Vasoconstriction artérielle périphérique : redistribution des débits sanguins régionaux vers le cerveau et le cœur
- Vasoconstriction veineuse : augmente précharge
- Tachycardie : augmente débit cardiaque
Etat de choc : physiopathologie choc distributif ?
= Altération de la redistribution des débits régionaux et diminution de l’extraction tissulaire en oxygène, associé à une augmentation de perméabilité capillaire et une vasodilatation périphérique responsable d’une hypovolémie relative
- Choc septique : généralement bactérien, parfois viral, parasitaire ou fungique
Choc distributif non septique :
- Choc anaphylactique
- Choc inflammatoire (pancréatite, grands brûlés…)
- Choc spinal (par section médullaire)…
=> Chez le grand brûlé, l’état de choc est la conséquence d’une composante inflammatoire (hypovolémie relative) et de pertes liquidiennes au niveau cutané (hypovolémie vraie)
Etat de choc : physiopathologie choc obstructif ?
= Obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur : chute importante du débit cardiaque
- Tamponnade cardiaque
- Pneumothorax compressif (tamponnade gazeuse)
- Embolie pulmonaire massive
=> Tableau dominé par des signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et d’insuffisance cardiaque droite
aiguë (turgescence jugulaire principalement) d’apparition rapide ou brutale
Etat de choc : clinique ?
- Hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg (ou baisse > 40 mmHg ou > 30%) et/ou PAM < 65 mmHg et/ou PAD < 40 mmHg
Selon le mécanisme : - PAD effondrée (< 40 mmHg) : chute résistances vasculaires périphériques par choc distributif
- PAD conservée (PA différentielle pincée) : chute volume d’éjection systolique par choc hypovolémique ou choc cardiogénique, associé à une vasoconstriction périphérique
- Signes cutanés : marbrures, extrémités froides, pâles ou cyanosées, allongement du TRC > 3 secondes
- Signes viscéraux : troubles de la conscience (syndrome confusionnel, agitation, coma), oligurie, diarrhée
- Mécanismes d’adaptation : polypnée, tachycardie avec pouls filant
- Perception du pouls radial : témoigne d’une PAS > 80 mmHg
- Perception du pouls fémoral ou carotidien : témoigne d’une PAS > 50 mmHg
+ signes cliniques selon le type de choc
Etat de choc : examens complémentaires ?
=> Aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer le diagnostic d’état de choc en dehors de l’augmentation des lactates
Bilan indispensable
- NFS : syndrome inflammatoire, anémie, thrombopénie
- Ionogramme, urée, créatininémie : trouble hydro-électrolytique, hémoconcentration, insuffisance
rénale, dissociation urée-créatinine (hémorragie digestive)
- CRP, PCT : syndrome inflammatoire
- Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : troubles de l’hémostase (CIVD, consommation…)
- Lactates plasmatiques : hypoperfusion tissulaire (en l’absence de pathologie hépatique)
- GDS artériels : hypoxie, acidose métabolique, hypercapnie (épuisement respiratoire)
- Bilan hépatique, LDH, CPK, troponine : souffrance hépatique, tissulaire ou myocardique
- Bilan pré-transfusionnel : groupage, Rhésus, RAI
- Hémocultures (2 paires)
- RP : cardiomégalie, tamponnade, foyer pulmonaire, pneumothorax, épanchement pleural…
- ECG : trouble du rythme, trouble de conduction, signe d’ischémie systématisé (SCA) ou non spécifique…
- β-hCG urinaires ou plasmatiques chez la femme en âge de procréer
Echographie cardiaque
= Examen de référence pour l’évaluation hémodynamique ± complété par une ETO
- Aide au diagnostic étiologique du choc
- Evaluation cardiaque : fonction ventriculaire gauche systolique et diastolique, cinétique segmentaire myocardique, mesure du débit cardiaque, pression de remplissage du VG, volémie, pressions artérielles pulmonaires, anomalies valvulaires, épanchement péricardique
Autres examens étiologiques
- Bilan infectieux complet : ECBU, ECBC/aspiration trachéale, PL, LBA…
- Imagerie : échographie ou scanner abdominal, angioscanner thoracique…
- Cardiologie interventionnelle : coronarographie, cathétérisme droit de Swan-Ganz…
Etat de choc : complication ?
= Défaillance multi-viscérale
Cérébrale
- Syndrome confusionnel, angoisse, agitation, troubles de conscience, jusqu’au coma
Cardiaque
- Infarctus myocardique, sidération myocardique
- Trouble du rythme
- Arrêt cardiaque
Métabolisme
- Acidose métabolique par hyperlactatémie
- Insulino-résistance (même en l’absence de diabète) : hyperglycémie
Pulmonaire
- Polypnée superficielle, tirage
- Hypoxémie
- Arrêt respiratoire
Rénal
- Oligurie (< 0,5 ml/kg/h) ou anurie
- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle puis organique par nécrose tubulaire aiguë
Hépatique (foie de choc)
- Ictère : hyperbilirubinémie
- Cytolyse hépatique : augmentation ASAT/ALAT
- Baisse des facteurs de coagulation, hypoalbuminémie
Digestif
- Iléus paralytique, voire abdomen aigu
- Ischémie mésentérique, colite ischémique
Coagulopathie
- Saignement diffus en nappe, purpura, ischémie des extrémités
- Thrombopénie, augmentation TCA > 60s, chute TP < 50%, chute facteurs de coagulation (> 30%)
Etat de choc : oxygénation ?
= Optimisation de l’oxygénation tissulaire : normalisation du transport en oxygène
- Oxygénothérapie indispensable (augmentation FiO2), voire à haut débit au masque à haute concentration
- Ventilation mécanique par intubation orotrachéale en cas d’état de choc sévère : insuffisance respiratoire aiguë, nécessité de sédation, trouble de la conscience..
Etat de choc : remplissage vasculaire ?
= Rétablissement d’une volémie efficace pour augmenter le débit cardiaque (par augmentation du volume d’éjection systolique) en cas d’état de choc avec composante hypovolémique
- Epreuve de remplissage
=> En l’absence de signes congestifs clinico-radiologique
- 500 mL de soluté de remplissage (essentiellement cristalloïdes)
- Sur 10 à 20 minutes en débit libre par voie IV
Efficacité :
- Correction de l’hypotension artérielle (PAM > 65 mmHg)
- diminution fréquence cardiaque si tachycardie compensatrice
- Disparition des signes d’hypoperfusion (marbrures, oligurie)
- Peut être prévue par un test de lever de jambe passif chez un sujet en décubitus dorsal, ou par bascule en position déclive (de Trendelenburg)
=> L’absence de réponse à un remplissage vasculaire bien conduit doit faire envisager l’introduction d’un traitement par catécholamines
- Soluté de remplissage
Cristalloïdes
= Solutions ioniques (eau + ions) : en 1ère intention
- Soluté salé isotonique de NaCl à 9‰ : 1L de SSI = 0,2 à 0,3L de volémie
- Ringer lactate (soluté faiblement hypotonique = 130 mmol/L de Na)
Inconvénients :
- Faible pouvoir d’expansion volémique : diffusion rapide dans le secteur interstitiel
- Risque d’acidose hyperchlorémique avec le SSI
Colloïdes
= Solutions contenant des molécules en suspension dont le poids moléculaire freine le passage vers le secteur interstitiel
- Colloïdes naturels : solution d’albumine humaine
- Colloïdes de synthèse : gélatine, hydroxyléthylamidons => ne plus utiliser
- Avantage : meilleur pouvoir d’expansion volémique
Inconvénients :
- Coût de l’albumine élevé
- Risque allergique des colloïdes de synthèse
- Toxicité rénale des hydroxyléthylamidons
PSL = En cas de choc hémorragique : - Culots globulaires : 250 ml, hématocrite à 70-80% - Plasma frais congelé : 200 ml - Concentré plaquettaire activé
Etat de choc : catécholamines ?
= Molécules avec action sympathomimétique directe par stimulation des récepteurs adrénergiques
- Catécholamines naturelles : adrénaline, noradrénaline, dopamine
- Catécholamines de synthèse : dobutamine, isoprénaline
- Adrénaline : risque d’hyperlactatémie et d’hypokaliémie de transfert (activation des pompes Na/K-ATPase sous la dépendance des récepteurs β2)
- Dopamine : risque important de troubles du rythme cardiaque => n’est plus utilisé
Effet variable selon l’affinité avec les récepteurs :
- α1 : effet vasoconstricteur
- β1 : effet inotrope positif + dromotrope, chronotrope, bathmotrope
- β2 bronchique : effet bronchodilatateur
Indication
- Etat de choc persistant malgré un remplissage bien conduit : > 30 ml/kg chez l’adulte, > 40 ml/kg chez l’enfant sur < 1h
- Choc cardiogénique avec signes congestifs : traitement inotrope positif d’emblée sans remplissage vasculaire préalable
- Choc anaphylactique : adrénaline d’emblée
- Choc hypovolémique persistant
- Choc hémorragique : en attente de délivrance de PSL et/ou en prévention d’une hémodilution par remplissage vasculaire trop important
Modalités
- Administration continue au PSE
- Sur voie de perfusion dédiée d’une VVC multi-lumière : sécurise l’administration, limite la veinotoxicité et le risque de nécrose cutanée en cas d’extravasation
Etat de choc : voie d’abord vasculaire ?
= Nécessite un abord veineux sûr et de bon calibre : dès le diagnostic de choc
- Pose immédiate de 2 VVP de bon calibre (≥ 18 gauges) de fonctionnalité contrôlée
- Pose d’une VVC recommandée : ponction d’un gros axe veineux (fémoral, jugulaire interne ou sous-clavier), sous asepsie chirurgicale, à l’aveugle ou sous guidage échographique
- Pose d’un cathéter artériel recommandé (surtout en cas de traitement par catécholamines) : monitorage précis continu de la pression artériel, réalisation de prélèvements artériels répétés
Voie fémorale
- accès facile en urgence
- risque infectieux +++
- risque hémorragique
Voie jugulaire interne
- compris entre les 2 voies
- risque infectieux ++
- risque hémorragique, risque de pneumothorax et/ou hémothorax
Voie sous-clavière
- risque infectieux faible
- risque hémorragique important avec impossibilité de compression mécanique
- risque de pneumothorax/hémothorax
Etat de choc : traitement spécifique choc obstructif ?
= Levée rapide de l’obstacle :
- EP massive : thrombolyse, thrombectomie chirurgicale ou percutanée
- Tamponnade : drainage péricardique (si possible chirurgical)
- Pneumothorax compressif : drainage pleural
- Risque d’arrêt circulatoire imminent par désamorçage de la pompe cardique : drainage péricardique par ponction percutanée sous-xyphoïdienne au lit du patient en respectant sa position demi-assise
- En cas d’EP : remplissage vasculaire possible, limité à 500 ml
- Catécholamine si besoin : dobutamine ou noradrénaline si besoin
=> En raison du mécanisme obstructif, l’utilisation des catécholamines est souvent inefficace
