Intoxication aiguë Flashcards

1
Q

Intoxication aiguë : généralités ?

A

Intoxication = 1ère cause d’hospitalisation des personnes jeunes < 30 ans dans les pays développé, mortalité < 1%

  • Tentative de suicide : 90% des intoxications de l’adulte, dont 60% chez la femme, 85% des cas avec des médicaments
  • Intoxication accidentelle domestique : 95% des intoxications de l’enfant (en diminution : mise sous blister des médicaments, bouchons sécurisés), plus rare chez l’adulte (produit transvasé ou déconditionné, mauvaise manipulation)
  • Intoxication professionnelle
  • Addiction/abus
  • Intoxication par erreur thérapeutique ou surdosage médicamenteux : surtout chez l’enfants et la personne âgée
  • Intoxication criminelle
  • Intoxication collective : ingestion d’aliments toxiques (champignons…) ou contaminés, inhalation de gaz toxique (CO…)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Intoxication aiguë : manifestations ?

A

Signes respiratoires

  • Hypoventilation d’origine périphérique : hypotonie des muscles oropharyngés
  • Hypoventilation d’origine centrale : dépression de la commande de la ventilation
  • Complication liée au coma : atélectasie, pneumopathie d’inhalation ou infectieuse
  • Atteinte pulmonaire toxique directe (plus rarement)

Signes cardio-circulatoires

  • Hypotension ou état de choc : hypovolémie par perte hydro-électrolytique ou vasodilatation pure, ou défaillance cardiaque par action dépressive myocardique
  • Troubles du rythme : bradycardie, tachycardie
  • Arrêt cardiaque, souvent par dissociation électromécanique

Signes digestifs

  • Vomissements, nausées : fréquent, souvent bénin
  • Lésions caustiques ou corrosives : très spécifique de certains toxiques
  • Diarrhée : rare, parfois le 1er signe de toxicité, en particulier en cas d’ingestion de champignons, de colchicine, de solvants ou de métaux lourds

Signes hépatiques

  • Nécrose ou stéatose hépatique
  • Cholestase
  • Hépatite immuno-allergique
  • Hépatite cytolytique (la plus sévère) : paracétamol, certains champignons (syndrome phalloïdien)…

Signes rénaux

  • Effet néphrotoxique direct (rare) : éthylène glycol, mercure, arsenic
  • Insuffisance rénale 2ndr= : - Fonctionnelle : hypovolémie, déshydratation
  • Organique : état de choc, hémolyse intravasculaire, rhabdomyolyse

Trouble de la thermorégulation

  • Hypothermie : intoxication aux psychotropes, alcool
  • Hyperthermie : intoxication par salicylés (chez l’enfant), anticholinergiques, cocaïne, amphétamines, ecstasy, syndrome malin des neuroleptiques, syndrome sérotoninergique

Signes cutanés

  • Lésion par compression prolongée au cours du coma (le plus souvent)
  • Caustique ou corrosif : irritations, brûlures
  • Coloration cutanéo-muqueuse : cyanose ardoisée des méthémoglobinémie…
  • Odeur particulière de l’haleine : intoxication à l’alcool, aux solvants (éther), à l’acétone…
  • Coloration des urines : brun-noir (hémolyse intravasculaire ou rhabdomyolse), autre…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Intoxication aiguë : coma toxique ?

A
  • Absence de signes de localisation
  • Profondeur variable selon la dose et le délai depuis l’exposition
  • Réversibilité sans séquelles en l’absence de lésions anoxiques ou de complications
  • Calme, hypotonique : Benzodiazépine, barbiturique
  • Coma agité : Alcool, antidépresseur, phénothiazine, CO, antihistaminique
  • Syndrome pyramidal : Antidépresseur, phénothiazine pipérazinée, CO
  • Extrapyramidal : Neuroleptiques, butyrophénone
  • Convulsions : Antidépresseur tricyclique, lithium, carbamazépine, théophylline
  • Myoclonies : Chloralose, crimidine, lithium
  • Myosis serré : Opioïde, anticholinestérasique
  • Mydriase peu réactive : Antidépresseur tricyclique, atropine et dérivés, cocaïne, antiparkinsonien
  • Hallucinations : Antihistaminique, atropine, antiparkinsonien, cannabis, LSD, champignon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Toxidromes : cholinergique, muscarinique ?

A
  • Sueurs
  • Hypersécrétions muqueuses : larmoiement, bronchorrhée, diarrhée
  • Bradycardie
  • Myosis
  • Vomissements

Cause

  • Acétylcholine
  • Pilocarpine
  • Champignons (Clitocybes)
  • Insecticides organo-phosphrés ou à structure carbamate

Traitement
Atropine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Toxidromes : nicotinique ?

A
  • Tachycardie
  • HTA
  • Fasciculations musculaires
  • Paralysie

Causes

  • Nicotine
  • Insecticides organo-phosphorés

Traitement
Pralidoxime

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Toxidromes : anticholinergique, atropinique ?

A
  • Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif
  • Hyperthermie
  • Mydriase
  • Tachycardie
  • Rétention urinaire
  • Délire, hallucinations, agitation
  • Hyperventilation

Cause

  • Antidépresseurs tricycliques
  • Antihistaminiques
  • Antiparkinsoniens
  • Atropine
  • Belladone et dérivés
  • Champignons (amanite tue-mouche, panthère)

Traitement

  • Physostigmine
  • Sédatif : benzodiazépine, butyrophénone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Toxidromes : sympathomimétique, adrénergique ?

A
  • Agitations, convulsions
  • Mydriase bilatérale réactive
  • HTA (ou hypotension si forme grave)
  • Tachycardie
  • Hyperglycémie
  • Hypokaliémie
  • Leucocytose
  • Hyperlactatémie

Causes

  • Amphétamines
  • Cocaïne
  • LSD
  • Caféine
  • Xanthine
  • Théophylline
  • Phéncyclidine

Traitement

  • β-bloquant
  • Cocaïne : labétolol seulement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Toxidromes : narcotique, opioïde ?

A
  • Dépression du SNC : coma calme
  • Hypoventilation avec bradypnée
  • Hypotension, bradycardie
  • Myosis bilatéral serré

Causes

  • Héroïne, morphine, codéïne
  • Propoxyphène
  • Pentazocine

Traitement
Naloxone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Toxidromes : sevrage ?

A
  • Insomnie
  • Hallucinations
  • Agitation, convulsions
  • Diarrhée
  • Mydriase
  • Sueurs, chair de poule
  • Tachycardie
  • Crampes

Causes
- Sevrage en alcool, benzodiazépines, opiacés

Traitement

  • Réintroduction ou substitution du toxique
  • Sédatif
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Toxidromes : antabuse ?

A

= accumulation d’acétaldéhyde

  • Flush cutané
  • Malaise
  • Tachycardie, hypotension
  • Céphalées
  • Hyperventilation

Causes

  • Disulfiram
  • Dithiocarbamate
  • Champignons (coprins)
  • Diméthylformamide

Traitement
Bloqueur du métabolisme de l’alcool : 4-méthylpyrazole (FOMEPIZOLE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Toxidromes : sérotoninergique ?

A
  • Hyperthermie, hypersudation, frissons
  • Dysautonomie (PA fluctuante…)
  • Tachycardie
  • Troubles de la conscience
  • Hypertonie, hyperréflexie, myoclonies
  • Augmentation CPK
  • CIVD
  • Insuffisance rénale

Causes

  • Antidépresseurs ISRS, IRSNA
  • MDMA
  • Autres agonistes de la recapture de la sérotonine (IMAO)

Traitement
- Antagoniste de la sérotonine : Cyproheptadine, Dantrolène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Toxidromes : syndrome malin des neuroleptiques ?

A
  • Hyperthermie
  • Dysautonomie (PA fluctuante…)
  • Tachycardie
  • Troubles de la conscience
  • Hypertonie, hyperréflexie
  • Rhabdomyolyse (augmentation CPK)
  • Hyperleucocytose

Causes
- Neuroleptiques pipérazinés

Traitement
- Antagoniste dopaminergique : Dantrolène, Bromocriptine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Intoxication aiguë : bilan biologique ?

A

Glycémie
Hypoglycémie :
- Prolongée : insuline, hypoglycémiant oral
- Transitoire, facilement corrigée : alcool, aspirine chez l’enfant
Hyperglycémie : syndrome adrénergique

Ionogramme sanguin

  • Natrémie : perturbations surtout liées au traitement (hyponatrémie par dilution liée à un lavage gastrique excessif, hypernatrémie due à l’administration de bicarbonates hypertoniques lors des intoxications par stabilisateur de membrane…)
  • Hyperkaliémie : digitalique
  • Hypokaliémie : chloroquine, syndrome adrénergique (cocaïne, amphétamine…)
  • Hyperchlorémie importante sans hypernatrémie : intoxication par le brome
  • Hypocalcémie : chélateurs de l’ion calcium (acide fluorhydrique, fluorure, acide oxalique) => risque de troubles cardiaques
  • Trou osmolaire augmenté : intoxication par éthanol, méthanol, glycol ou acétone

Trouble acido-basique
- Acidose/alcalose respiratoire : liées aux effets respiratoires des toxiques
Acidose métabolique hyperlactatémie :
- Anoxie cellulaire : état de choc, convulsions
- Chute O2 artériel : CO, méthémoglobinémie
- Défaut d’utilisation cellulaire de l’O2 : cyanure
- Augmentation production hépatique : biguanides, éthanol
Acide métabolique autre : chlorure d’ammonium, méthanol, éthylène glycol, salicylés

Bilan de coagulation

  • Complication : hépatite, CIVD
  • Effet toxique direct : hypoprothrombinémie aux AVK, hypofibrinogémie aux venins de serpent

CPK

  • Complication : compression musculaire par décubitus prolongé, convulsions, hypokaliémie, hyperthermie, syndrome malin des neuroleptiques
  • Effet musculaire direct : alcool, CO, venin de serpent

Méthémoglobine
= A rechercher en présence d’une cyanose gris ardoisé, non expliqué par une hypoxémie et non régressive sous oxygénothérapie, avec un sang artériel brun-chocolat, non modifié par l’agitation à l’air ou le barbotage d’oxygène
- Cause : nitrite, nitrate, gaz nitreux, chlorates, sulfones, dérivés nitrés du benzène et du toluène

  • Bilan hépatique : augmentation transaminases (hépatite toxique)
  • Chute activité cholinestérase plasmatique et érythrocytaire: insecticide (organophosphoré, à structure carbamate)
  • Atteinte hématologique (rarement inaugurale et isolée) : effet toxique direct, immuno-allergique, hémolyse
    intravasculaire (chlorate, hydrogène arsénié)…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Intoxication aiguë : ECG ?

A
Anticholinergique 
= Tachycardie
- Atropine 
- Antidépresseur tricyclique
- Belladone 
- Quinidine
- Antihistaminique 
- Dysopyramide
β-mimétique 
= Tachycardie, arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV
- Salbutamol 
- Caféine
- Théophylline
α-mimétique
= Tachycardie, arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV
- Amphétamines 
- Ephédrine
- Cocaïne 
- Trichloréthylène
Cholinergique
= Bradycardie 
- Acétylcholine 
- Certains opiacés
- Prostigmine 
- Insecticide organophosphoré

β/α-bloquant
= Bradycardie + BAV pour les Bbloquants
- β-bloquant
- α-bloquant : clonidine, méthyldopa, prazosine

Inhibiteur calcique
= Bradycardie

Inhibition Na/K-ATPase
= Bradycardie, arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV, BAV
- Digitaliques : digoxine, digitaline

Stabilisateur de membrane
= Bradycardie, Arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV, Allongement du QT, torsades de pointes, bloc intra-ventriculaire (augmentation QRS)
- Antiarythmique de classe I
- Chloroquine
- Antidépresseur tricyclique
- Certains β-bloquants
- Cocaïne
Bloqueur des canaux K
= Allongement du QT, torsade de pointes
- Amiodarone
- Certains antipsychotiques, anti-infectieux,
antihistaminiques, antiémétiques

Activateur du canal Na+
= BAV
- ciguratoxine
- tétrodotoxine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Intoxication aiguë : imagerie, EEG et endoscopie ?

A

Examens radiologiques

  • Recherche de lésions ou complications : RP (OAP, atélectasie)…
  • Eliminer une cause cérébrale à l’origine d’un coma : scanner cérébral
  • Orientation diagnostique : présence d’opacité à l’ASP en cas d’ingestion de métaux, de solvants chlorés, de comprimés radio-opaques (clomipramine, chlorure, permanganate de potassium) ou d’emballages de produits toxiques (body-packer)

EEG

  • En cas de coma de cause non clairement établie, d’état de mal convulsif ou de convulsions
  • Toxiques pro-convulsivants : antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques

Endoscopie digestive
- Indication : ingestion de produits caustiques ou corrosifs
=> Non indiqué pour l’extraction d’emballage contenant des toxiques (body-packer) : risque de rupture de l’emballage lors des manœuvres d’extraction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Intoxication aiguë : analyse toxicologique ?

A

=> Intérêt :

  • Diagnostic : discordance entre le toxique rapporté et la clinique (recherche d’autres intoxications), toxique non connu, interrogatoire impossible (coma…)
  • Thérapeutique : administration d’un antidote ou d’un chélateur, doses répétées de charbon activé, épuration extra-rénale…
  • Pronostic
  • Médico-légal
  • Non indispensable en cas de prise toxique connue avec une symptomatologie concordante
  • Prélèvement sanguin à conserver, pour éventuelle analyse ultérieure

Dosage systématique à but thérapeutique

  • Paracétamol ++
  • Théophylline
  • Quinine
  • Ethylène glycol
  • Digitalique
  • Salicylés
  • Carbamazépine
  • Fer
  • Lithium
  • Phénobarbital
  • Méthanol
  • Métaux lourds
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Intoxication aiguë : test pharmacodynamique ?

A

= Confirme le diagnostic en cas de correction des symptômes

  • Coma avec myorelaxation suspecté d’origine toxique (benzodiazépines) : flumazénil (Anexate®)
  • Intoxication aux opioïdes : naloxone (Narcan®)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Intoxication aiguë : évaluation de la gravité ?

A

Clinique
- Défaillance des fonctions vitales : troubles sévères de la conscience, convulsions, défaillance respiratoire par hypoventilation ou atteinte pulmonaire, défaillance cardio-circulatoire avec état de choc ou troubles du rythme

Type

  • Sévérité plus importante en cas de surdosage thérapeutique : théophylline, digoxine, lithium
  • Sévérité plus importante en cas d’intoxication aiguë : éthanol, psychotropes

Terrain
- Plus grave chez l’enfant : théophylline, aspirine
- Plus grave chez le sujet âgé : théophylline, digitalique
- Terrain sous-jacent : cardiopathie et cardiotropes, insuffisance respiratoire chronique et psychotropes,
épilepsie et convulsivants, cardiopathie congestive et théophylline

Association
- Effets synergiques : alcool et psychotropes, association de plusieurs cardiotropes…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Intoxication aiguë : gravité selon le toxique ?

A

Toxique fonctionnel
= Modification transitoire de la fonction de l’organisme ou d’un organe
- Toxicité corrélée à la concentration plasmatique momentanée
=> Sauf en cas de métabolite actif
- Disparition de la symptomatologie après disparition du toxique (selon sa demi-vie)
- Exemples : psychotropes, cardiotropes, théophylline, lithium, éthanol…

Toxique lésionnel
= Induction de lésions cellulaires et/ou tissulaires
- Toxicité corrélée à la concentration plasmatique maximale
- Persistance de la symptomatologie après disparition du toxique
- Exemples : paracétamol, paraquat (herbicide), métaux lourds, colchicine, anatoxine…

Dose/durée d’exposition
- Dose supposée ingérée : selon l’interrogatoire, les boîtes/blisters retrouvés…
=> Pour les médicaments, le risque est d’autant plus important que la marge thérapeutique est étroite (antiarythmique, digoxine, colchicine)
- Durée d’exposition : pour les toxiques anoxiant (CO, cyanure…)
- Délai de prise en charge : entre l’ingestion et l’admission

Voie
- Intoxication par injection ou inhalation : absorption et diffusion tissulaire plus rapide

Cinétique, dynamie

  • Toxique d’absorption et effet rapides: cardiotropes, chloroquine, certains psychotropes
  • Toxique à absorption lente : formes à libération prolongée
  • Toxique à effets retardés : paracétamol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Intoxication aiguë : traitement symptomatique ?

A

Orientation
- Toxique à risque mineur, dose ingérée faible (principalement intoxication accidentelle chez l’enfant) :
prise en charge ambulatoire
- Appel d’un centre antipoison en cas de doute concernant la toxicité ou les traitements spécifiques
- En cas d’intoxication volontaire : hospitalisation dans la plupart des cas

PEC initiale

  • Monitoring des paramètres vitaux si besoin : FR, FC, PA, SpO2, diurèse
  • Bilan initial : examens biologiques, ECG, analyses toxicologiques

Traitement symptomatique
= Traitement des défaillances vitales (respiratoire, circulatoire…), des convulsions, d’une hyperthermie…
Contre-indication :
- Antiarythmique au cours des intoxications par cardiotropes
- β-bloquant au cours des intoxications par cocaïne (hors labétalol)
- Sympathomimétiques au cours des intoxications par solvants chlorés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Intoxication aiguë : traitement évacuateur ?

A

Décontamination cutanée
= En cas d’exposition cutanée (aspersion, projection, badigeonnage) à des produits susceptibles d’induire des lésions cutanées (acides, alcalins, corrosifs, phénols, solvants, décapants) ou une intoxication systémique (solvants, alcools, nitriles, insecticides, acide fluorhydrique)
- En urgence, si possible sur le lieu de l’exposition ou dès l’admission à l’hôpital
- Retrait de tous les vêtements et effets et des bijoux
- Rinçage abondant et prolongé avec de grandes quantités d’eau
- En cas d’exposition à l’acide fluorhydrique : traitement antidotique local par gel de gluconate de calcium

Décontamination oculaire
= En cas d’exposition oculaire ou d’administration erronée chez l’enfant d’un collyre à risque d’intoxication systémique (atropine, β-bloquant)
- Irrigation oculaire à l’eau sans délai, poursuivi pendant ≥ 30 minutes
- Eliminer toutes les particules de corps étrangers
- Consultation ophtalmologique indispensable

Décontamination digestive
Non indiqué : vomissements provoqués, sirop d’ipéca, laxatifs

*Lavage gastrique
= Au tube de Faucher, avec 5 à 20L d’eau avec ré-aspiration => Indication limitée:
- Ingestion récente depuis < 1 à 2h
- Quantité de substance toxique
- Non carbo-adsorbable : ions, métaux, alcool
- Efficacité limitée : perte de 5 à 10% des quantités ingérées
- Contre-indication : coma non intubé, ingestion de caustiques, d’hydrocarbures ou de produits moussants, varice/ulcère

*Charbon activé
= Par voie orale, dose unique de 50 g (adulte) ou 1 g/kg (enfant) => Indication :
- Ingestion récente < 1 à 2h de quantités toxiques
- Substance carbo-adsorbable
- Contre-indication : coma non intubé, ingestion de caustiques,
d’hydrocarbures pétroliers ou de produits moussants

*Irrigation intestinale
= Réduction de l’absorption intestinale d’un toxique par
diminution de son temps de passage intestinal
- Intérêt possible dans les intoxications au fer ou à médicament LP non carbo-adsorbable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Intoxication aiguë : traitement épurateur ?

A

= Augmente l’élimination des toxiques présents dans l’organisme
- Diurèse forcée : n’est plus utilisée
- Alcalinisation (bicarbonates pour pH urinaire > 8) : intoxication sévère au phénobarbital, aspirine ou
herbicides dichlorophénoxy
- Hémodialyse : intoxication grave par méthanol, éthylène glycol, lithium, metformine ou aspirine
- Exsanguino-transfusion : hémolyse intravasculaire, méthémoglobinémie grave ne répondant pas au TTT
- Charbon activé répété par voie orale (50g puis 25g toutes les 2-3h) : intoxication par la carbamazépine, la dapsone, le phénobarbital, la quinine ou la théophylline

23
Q

Intoxication aiguë : traitement antidote ?

A

= Traitement spécifique selon l’intoxication : mise en route à la phase pré-hospitalière si nécessaire

  • Naloxone : intoxication aux opiacés
  • Flumazénil : intoxication aux benzodiazépines
  • Oxygène : intoxication au CO
  • Hydroxocobalamine : intoxication aux cyanures
  • Atropine : syndrome cholinergique
24
Q

Intoxication aiguë : mesures associées au traitement ?

A
  • Consultation psychiatrique en cas d’intoxication volontaire
  • Déclaration d’accident du travail et enquête du médecin du travail en cas d’intoxication professionnelle
  • Enquête technique au domicile en cas d’intoxication domestique au CO
  • Signalisation des intoxications aux centres antipoisons
25
Q

Décontamination digestive : charbon activé ?

A
  • Dose unique 50 g (adulte) ou 1 g/kg (enfant) : ingestion d’un produit à dose toxique avec délai < 1-2h
  • Doses répétées (augmente la dialysance intestinale du médicament) : discutée en cas d’intoxication par
    carbamazépine, phénobarbital, dapsone, quinine ou quinidine et théophylline

CI :

  • Trouble de conscience (même léger) en l’absence de protection des voies aériennes
  • Ingestion de produits caustiques, moussants ou d’hydrocarbures
  • Inefficace : ions (potassium), métaux (lithium, fer), alcool, toxiques non carbo-adsorbable (rares) => décontamination digestive par lavage gastrique
26
Q

Antidotes : n-acétyl-cystéine ?

A

= Fluimucil® : antidote toxicinétique, permet la régénération du glutathion afin de neutraliser la NAPQI
(métabolite toxique du paracétamol responsable de la production de radicaux libres)
- Indication : intoxication aiguë au paracétamol à risque (selon le normogramme de Rumack-Matthew) ou avec cytolyse et hépatite médicamenteuse (même vue tardivement)
- Efficacité optimale si administré dans les 8 à 10h suivant l’intoxication
- EI : nausées, vomissements, réaction anaphylactoïde (prurit, urticaire, hypotension, bronchospasme)

Administration :

  • IV : 150 mg/kg en 1h puis 50 mg/kg en 4h puis 100 mg/kg en 16h
  • Orale : dose de charge de 140 mg/kg, puis dose d’entretien de 70 mg/kg toutes les 4h jusqu’à 17 doses sur 72h, dans du jus de fruit (masque le goût)
27
Q

Antidotes : naloxone ?

A

= Narcan® : antagoniste des récepteurs mu opiacés, compétiteur réversible des morphino-mimétiques
- Indication : intoxication morphinique, coma hypotonique avec bradypnée et myosis serré
=> Test diagnostique : l’absence de réveil après injection de 0,4 mg de naloxone doit faire suspecter une prise associée de psychotropes ou un coma post-anoxique
- Durée d’action courte (30 minutes) comparé à la morphine (4h) et la méthadone (25h) : risque de ré-
intoxication et d’apnée secondaire

Administration IV :
- Initiale : 0,2 à 0,4 mg avec titration (toutes les 30 secondes jusqu’à FR > 15/min)
- Suite : perfusion continue de débit adapté à l’état respiratoire (FR et saturation) et à la vigilance (Glasgow), selon la demi-vie d’élimination du morphinique
- En cas de surdosage : risque de syndrome de sevrage brutal
=> La buprénorphine n’est pas reversée par la naloxone (trop forte affinité pour les récepteurs opiacés)

28
Q

Antidotes : flumazémil ?

A

= Anexate® : antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques, de demi-vie très courte
- Indication : intoxication non compliquée par benzodiazépines ou hypnotiques apparentés = zopiclone, zolpidem avec coma justifiant une intubation trachéale

CI :

  • Complication respiratoire : pneumopathie d’inhalation
  • Antécédent d’épilepsie ou co-ingestion de produit pro-convulsivant (antidépresseur tricyclique…)
  • Administration IV : titration de 0,1 mg par 0,1 mg jusqu’à obtention du réveil, puis relai en perfusion
    continue (dose ayant permis le réveil/heure)
  • En cas de surdosage : risque de syndrome de sevrage
  • Chez le sujet âgé : risque de réveil sous flumazénil avec hypotonie prolongée, à l’origine de complications respiratoires secondaires
29
Q

Antidotes : des médicaments ?

A
  • Acide folinique, carboxypeptidase G2 : méthotrexate
  • Ac anti-digitaliques : digitaliques
  • Atropine : parasympathomimétique (anticholinestérasique)
  • Bicarbonate de sodium molaire 8,4%: stabilisant de membrane
  • Cyproheptadine : syndrome sérotoninergique sévère
  • Dantrolène : hyperthermie maligne per-anesthésique
  • Emulsion lipidique : anesthésique local (surdosage accidentel), cardiotrope (intoxication grave)
  • Diurèse alcaline : salicylé, phénobarbital
  • Glucagon : β-bloquant
  • Insuline euglycémique : inhibiteur calcique
  • L-carnitine : acide valproïque
  • Octréotide : sulfamides hypoglycémiants
  • Phystostigmine salicylate : toxique anticholinergique
  • Protamine sulfate : surdosage en héparine
30
Q

Antidotes : des métaux ?

A
  • Desferroxamine : fer
  • Calcitétracémate disodique (EDTA calcico-sodique) : plomb, cobalt, chrome, zinc
  • Acide dimercaptosuccinique : plomb, arsenic, mercure, or
  • Chélateurs (BAL, DMPS, EDTA, DPTA) : métaux, radioélément
  • Dimercaprol : arsenic, mercure, or, antimoine, bismuth, plomb
  • DTPA : plutonium, cobalt
  • Pénicillamine : cuivre, arsenic
31
Q

Antidotes : autres ?

A

Alcool toxique (méthanol, éthylène glycol)

  • Fomépizole en 1ère intention
  • Ethanol si fomépizole non disponible ou CI

Cyanure et cyanogéniques

  • Hydroxocobalamine
  • Tétracémate dicobaltique
  • Thiosulfate de sodium

Autres
- Bleu de méthylène : méthémoglobinisant (poppers, nitrite)
- Iodure de potassium : exposition à l’iode radioactif
- Oxygénothérapie isobare ou hyperbare : CO
- Silibinine : syndrome phalloïdien
- Pralidoxime (Contrathion®) : insecticides ou
pesticides organophosphorés
- Sérum anti-vipérin : envenimation par morsure de vipère d’Europe

32
Q

Intoxication aiguë : intoxication à l’aspirine ?

A

Intoxication à l’aspirine = intoxication aux salicylés = dose toxique > 20 g chez l’adulte ou > 100 mg/kg chez l’enfant

Hyperventilation :

  • Phase initiale : alcalose respiratoire par stimulation directe des centres respiratoires
  • Phase secondaire : acidose métabolique par accumulation d’ions salicylés
  • Troubles digestifs : nausées, vomissements, épigastralgies, parfois hémorragie
  • Troubles neurosensoriels : vertiges, acouphènes, hypoacousie, voire coma et convulsions (surtout chez l’enfant)
  • Déshydratation globale, hyperthermie, insuffisance rénale
  • Cétonurie (mimant une acidocétose)
  • Salicylémie = confirmation diagnostique et intérêt pronostique
    => Nomogramme de Done : selon la salicylémie, l’atteinte neurologique et l’acidose métabolique

TTT

  • Réhydratation
  • Bicarbonate de sodium isotonique : correction de l’acidose, augmentation de l’élimination rénale de l’aspirine par la diurèse alcaline (objectif de pH > 8)
  • Apport de glucose : risque d’hypoglycémie chez l’enfant
  • Correction de l’hyperthermie par glaçage
  • Benzodiazépines en cas de convulsions
  • Hémodialyse en dernière intention : si traitement symptomatique insuffisant
33
Q

Piqûres/morsures : hyménoptère ?

A

= Guêpes, abeilles, frelons : très fréquente, généralement bénignes (signes locaux)
- Bénigne : œdème inflammatoire douloureux

Grave :

  • Choc anaphylactique
  • Piqûre au niveau des voies respiratoires supérieures : syndrome asphyxique
  • Envenimation par piqûres multiples (plusieurs dizaines/centaines) : choc vasoplégique ± hémolyse, CIVD

CAT

  • Piqûres d’abeilles : enlever le dard avec la glande à venin
  • Thermolabile : dégradé si l’on approche une source de chaleur de la zone piquée
34
Q

Piqûres/morsures : vipère ?

A

= Signes locaux puis généraux en 20 à 30 minutes

  • Grade 0 = aucune injection de venin : marque des crochets, sans douleur ni œdème
  • Grade 1 = envenimation minime : œdème local, sans signes généraux
  • Grade 2 = envenimation modérée : Œdème extensif, symptômes généraux (diarrhée, hypotension) modérés ou Morsure faciale avec œdème
  • Grade 3 = envenimation sévère : œdème étendu au-delà du membre atteint, symptômes généraux sévères

CAT

  • Mettre la victime au repos, la calmer
  • Immobiliser le membre mordu et appliquer un bandage moyennement serré
  • Sérothérapie en cas de grade 2 ou 3
35
Q

Intoxication aiguë : intoxication par opiacés ?

A

= Surdosage ou mésusage chez un toxicomane ou surdosage thérapeutique

  • Opiacés naturels : morphine (demi-vie = 4h), dérivés naturels ou semi-synthétiques
  • Opioïdes : méthadone (demi-vie = 25h), buprénorphine (demi-vie = 12h), tramadol (demi-vie = 5-7h)
  • Coma hypotonique
  • Bradypnée (FR < 12/min)
  • Myosis serré en « tête d’épingle »
  • Œdème lésionnel du poumon (rare, mécanisme non connu)
  • Complication respiratoire fréquente = pneumonie d’inhalation : à suspecter en cas de polypnée ou de
    persistance d’une cyanose sous O2
  • Dosage sanguin : tests immuno-enzymatiques distincts de dépistage, complété par un dosage spécifique

TTT

  • Oxygénothérapie systématique devant toute overdose
  • Traitement symptomatique
  • Naloxone : en cas de coma ou dépression respiratoire profonde => objectif de FR > 15/min
36
Q

Intoxication par psychotropes : traitement ?

A
  • Traitement symptomatique principalement : intubation, ventilation mécanique, réchauffement progressif si hypothermie, remplissage vasculaire si hypotension, prévention des complications du décubitus…
  • Décontamination digestive (si ingestion récente < 1-2h) en l’absence de contre-indication : charbon activé (ou lavage gastrique en cas d’intoxication au lithium)
37
Q

Intoxication par psychotropes : benzodiazépines ?

A

= Propriétés anxiolytiques, sédatives, anti-convulsivantes et myorelaxantes

  • Coma calme, hypotonique, hyporéflexique, rarement profond
  • Complications respiratoires de mécanisme obstructif périphérique : obstruction pharyngo-laryngée
  • Potentialisation des effets dépresseurs du système nerveux (y compris l’alcool)
  • Chez le sujet âgé : myorésolution prolongée, avec coma peu profond => risque d’encombrement et de
    surinfection broncho-pulmonaire
  • Avec le lorazépam (Témesta®) : agitation et/ou hallucinations fréquentes au réveil du coma ou à la phase initiale (surtout chez l’enfant)

TTT = Flumazénil si indiqué :

  • Réversion du coma et du collapsus des voies aériennes
  • Durée d’action limitée : surveillance en USC, relai IVSE
38
Q

Intoxication par psychotropes : barbituriques ?

A

= Phénobarbital (Gardénal®) : seul barbiturique d’action lente commercialisé
=> Absorption gastrique favorisée par l’ingestion associée d’alcool ou le jeun

  • Prodrome : période pseudo-ébrieuse
  • Coma calme, hypotonique, profond, avec abolition des ROT et hypothermie
  • Complication du coma fréquente (du fait de sa profondeur et sa durée prolongée)
  • Dosage de la barbitémie : corrélé à la profondeur du coma
  • EEG : grandes ondes lentes non réactives, séparées dans les formes graves par des périodes de silence électrique

TTT
- Alcalinisation des urines par bicarbonate de sodium isotonique (14‰) : apports potassiques adaptés,
surveillance régulière du pH urinaire (objectif pH > 8) et du ionogramme sanguin
- Charbon activé en doses répétées : seulement chez un sujet comateux intubé sous ventilation artificielle
- Epuration extra-rénale (exceptionnellement) : en cas d’IR organique sévère ou d’insuffisance hépatique

39
Q

Intoxication par psychotropes : antidépresseurs tricycliques ?

A

= Antidépresseurs tricycliques (clomipramine, amitriptyline, dosulépine) et tétracycline (maprotiline)

Encéphalopathie anticholinergique

  • Syndrome confusionnel, agitation, hallucinations, dysarthrie, tremblement
  • Hypertonie pyramidale des 4 membres, avec hyper-réflexivité ostéo-tendineuse, trépidation épileptoïde du pied et RCP en extension
  • Syndrome neurovégétatif atropinique : tachycardie sinusale, sécheresse muqueuse, mydriase bilatérale, rétention urinaire, ralentissement gastro-intestinal
  • Coma peu profond, avec myoclonies et convulsions précoces

Effet stabilisant de membrane
= Pour des doses > 1,5 g : blocage des canaux sodiques (inhibition du courant rapide de sodium de la phase 0 de dépolarisation, allongement de la période réfractaire absolue)
- Aplatissement des ondes T
- Allongement de l’espace QT
- Bloc de conduction intra-ventriculaire : élargissement des complexes QRS non spécifique

Complication cardio-vasculaire

  • A dose faible = effet anticholinergique : tachycardie sinusale, tachycardie supra-ventriculaire
  • A dose plus élevée > 1,5 g = effet stabilisateur de membrane : bloc intra-ventriculaire, avec risque d’arythmie ventriculaire (ESV, FV, TV, torsade de pointe)
  • Insuffisance circulatoire mixte : action inotrope négative et/ou action vasoplégique
  • Arrêt cardiaque : par asystolie (ralentissement extrême de la conduction intra-ventriculaire), FV (échappement ventriculaire), état de choc réfractaire

Critères de mauvais pronostic

  • Dose ingérée > 1,5 g
  • Présence de troubles de conscience, convulsions et/ou hypotension
  • Elargissement des QRS > 160 ms

TTT
- Décontamination gastro-intestinale
- En cas de convulsions : benzodiazépine IV (Valium®, Rivotril®)
- Bicarbonate de sodium molaire à 8,4% (250 ml) avec 2 g de KCl : si QRS > 120 ms et hypotension
- Sulfate de magnésium (prévention de l’arythmie ventriculaire) : en cas d’ESV
=> Antiarythmiques inutiles et dangereux

40
Q

Intoxication par psychotropes : antidépresseurs ISRS ?

A

= Surdosage ou à dose pharmacologique (augmentation dose, associations d’antidépresseurs) : fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, trazodone, citalopram, escitalopram (Seroplex®), sertraline

Syndrome sérotoninergique
= Présence simultanée de ≥ 3 signes, en l’absence d’autre cause et de prise de neuroleptique :
- Confusion, agitation 
- Manie 
- Hyperréflexie 
- Tremblements 
- Diarrhée
- Délire, hallucinations 
- Convulsions 
- Sueurs 
- Fièvre
- Incoordination motrice 
- Myoclonies 
- Frissons 
- Coma
=> Les signes d’encéphalopathies sont plus fréquents que le coma

TTT

  • Décontamination digestive par charbon activé
  • Cyproheptadine en cas d’hyperthermie > 39° = anti-histaminique H1
41
Q

Intoxication par psychotropes : IRSNA ?

A

= Venlafaxine, duloxétine, milnacipran

Intoxication par milnacipran :

  • Nausées, vomissements, constipation, hypersudation
  • A fortes doses > 1,9 g : somnolence, voire coma, dépression respiratoire

Intoxication par venlafaxine :

  • Effets neurologiques
  • Risque de défaillance cardiaque par effet stabilisant des membranes
42
Q

Intoxication par psychotropes : lithium ?

A

= Par surdosage ou diminution de l’élimination rénale (insuffisance rénale, régime hyposodé, déshydratation,
hypovolémie, insuffisance cardiaque, AINS, diurétique thiazidique…) => élimination parallèle au sodium
- Intoxication aiguë du sujet non traité : habituellement sans gravité malgré une lithémie élevée
- Intoxication aiguë en contexte de prise chronique : tableau clinique plus sévère et prolongé

Atteinte neurologique
= Principaux symptômes, parfois prolongés sur plusieurs jours/semaines (encéphalopathie crépusculaire), avec risque de complication du coma
- Confusion 
- Somnolence 
- Myoclonie 
- Tremblements
- Dysarthrie 
- Hypertonie pyramidale 
- Convulsions 
- Coma

Autres

  • Trouble de conduction auriculo-ventriculaire (BAV) ou intra-ventriculaire (augmentation QRS)
  • Diabète insipide néphrogénique transitoire
  • Diarrhée
  • Dosage de la lithémie : zone supra-thérapeutique > 1,2 mmol/L, mal corrélé à la gravité
  • EEG d’indication large : identification d’un état de mal épileptique

TTT

  • Décontamination digestive par lavage gastrique (seulement chez le patient conscient)
  • Diurèse saline
  • Hémodialyse : en cas de gravité clinique (coma, convulsions) ou cinétique (insuffisance rénale)
43
Q

Intoxication par psychotropes : neuroleptique ?

A

Anti-histaminique
= Alimémazine (Théralène®), prométhazine : syndrome anticholinergique
- Agitation, tremblements, myoclonie, convulsion, coma
- Signes atropiniques : mydriase, sécheresse muqueuse, tachycardie, rétention urinaire

Neuroleptiques à chaîne aliphatique
= Chlorpromazine (Largactil®), lévomépromazine
- Coma calme, hypotonique, souvent prolongé
- Myosis
- Hypotension (vasoplégie par effet α-bloquant)
- Hypothermie

Neuroleptique pipéraziné
= Thiopropérazine, thioridazine
- Coma hypertonique
- Effet stabilisateur de membrane : risque de trouble de conduction auriculo-ventriculaire ou intra-ventriculaire

Syndrome malin des neuroleptiques
= Au cours des traitements prolongés
- Fièvre élevée, hypertonie, rhabdomyolyse (augmentation CPK, hyperkaliémie), insuffisance rénale aiguë
- Plus tardivement : troubles de la conscience, collapsus
- TTT : correction des troubles hydro-électriques + dantrolène 1 mg/kg IV jusqu’à un dose totale cumulée de 10 mg/kg

44
Q

Intoxication par cardiotropes : généralités ?

A
  • Index thérapeutique étroit, avec survenue rapide de troubles cardiovasculaires
  • Facteurs aggravants : hypoxémie, acidose, dyskaliémie, cardiopathie préexistante, ingestion d’autres cardiotropes
45
Q

Intoxication par cardiotropes : anti-arythmique de classe 1 ?

A

= Bloqueurs des canaux sodiques rapides = effet stabilisant de membrane : ralentissement de la conduction intra-cardiaque et de la contractilité (effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs), avec allongement de la période réfractaire, favorisant les arythmies par phénomène de réentrée
- Classe Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
- Classe Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
- Classe Ic : propafénone, flécaïne
- Dose toxique = > 3 fois la dose thérapeutique journalière
=> Effets analogues (stabilisateur de membrane) : antidépresseur polycyclique, chloroquine, certains β-bloquants, cocaïne

= Apparition rapide (30 minutes à 2h après ingestion) :

  • Troubles du rythme : bradycardie, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
  • Hypotension, état de choc à dominante cardiogénique
  • Arrêt circulatoire, généralement par dissociation électromécanique
  • Autres (selon la molécule) : coma, convulsions

ECG
Trouble de l’automaticité et de la conduction :
- Bloc intra-ventriculaire : élargissement des QRS
- Bloc auriculo-ventriculaire
Troubles de l’excitabilité :
- Supra-ventriculaire : bradycardie, tachycardie supra-ventriculaire
- Ventriculaire : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
- Torsades de pointe à une phase plus tardive (> 8h)

TTT

  • Correction des troubles conductifs : bicarbonate de sodium molaire 8,4% (250 ml avec 2g de KCl en 20
    minutes) , à répéter si besoin, dose maximale = 750 ml
  • Correction des troubles d’excitabilité : Choc électrique externe si TV ou FV, sulfate de magnésium ou isoprotérénol si torsades de pointes
  • Contre-indication de tous les antiarythmiques
  • Correction de l’état de choc : adrénaline ou noradrénaline
  • Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
46
Q

Intoxication par cardiotropes : b-bloquants ?

A

= Antiarythmique de classe II : antagoniste de l’effet des catécholamines au niveau des récepteurs β-adrénergiques, avec effet inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
Autres propriétés variables selon la molécule :
- Cardio-sélectivité (disparaît à dose toxique) : bétaxolol, bisoprolol
- Activité sympathomimétique intrinsèque : oxprénolol, pindolol
- Activité stabilisant de membrane : acébutolol, alprénolol, propranolol
- Effet bloquant des canaux potassiques : sotalol
- Dose toxique par rapport à la dose thérapeutique plus élevé que pour les antiarythmiques de classe I

= Apparition rapide après ingestion :

  • Bradycardie sinusale
  • Hypotension
  • BAV complet (plus rarement)
  • Si effet stabilisant de membrane : trouble de la conduction intra-ventriculaire, choc cardiogénique
  • Si effet bloquant des canaux potassiques : allongement du QT, dysrythmie, ESV, torsade de pointes
  • Convulsions (rare)

TTT
- Correction d’une bradycardie sinusale : atropine 0,5 mg IV
- Correction d’un BAV : isoprotérénol (= isoprénaline) => SEES efficace seulement si l’inotropisme est conservé
- Correction de troubles de conduction intra-ventriculaires : bicarbonate de sodium molaire
- Correction d’une dysrythmie ventriculaire au sotalol : isoprotérénol
- Correction de l’état de choc : dobutamine ± noradrénaline, voire adrénaline
- Glucagon (contractilité par activation de l’adénylate cyclase membranaire) = en 2nd intention, d’efficacité
inconstante selon la molécule : bolus IV de 5 à 10 mg puis perfusion continue de 2 à 5 mg/h
- Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire

47
Q

Intoxication par cardiotropes : anti-arythmique de classe 4 ?

A

= Inhibiteurs calciques : bloqueur des canaux calciques lents : chute automatisme sinusal (bathmotrope négatif), inotrope négatif, effet vasodilatateur artérielle
3 classes selon la cible préférentielle :
- Vasculaire : nifédipine, amlodipine, nicardipine
- Tissu de conduction : diltiazem, vérapamil
- Myocarde : vérapamil
- Dose toxique : environ > 2 fois les doses thérapeutiques maximales journalières => chute de la spécificité

= Apparition rapide dans les 2h suivant l’ingestion (plus tardif en cas de forme LP : dans les 4h)

  • Bradycardie
  • Collapsus ou état de choc par vasodilatation périphérique et/ou défaillance myocardique
  • Arrêt circulatoire

ECG
- Bradycardie sinusale, BAV de tout degré, avec rythme d’échappement jonctionnel

Bio
- Hyperglycémie : constante au cours des intoxications graves, de valeur pronostique

TTT

  • Sels de calcium : efficacité limitée
  • Insuline euglycémique : efficace en raison de l’insulinopénie et de l’insulino-résistance
  • Correction d’un choc : noradrénaline si choc vasoplégique, associé à de l’adrénaline si défaillance cardiaque
  • Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
48
Q

Intoxication par cardiotropes : digitaliques ?

A

= Inhibiteurs spécifiques de la Na/K-ATPase membranaire : effet inotrope positif, chute conduction intra-ventriculaire
- Digoxine = seul digitalique commercialisé : élimination rénale (85%), demi-vie plasmatique de 48h => intoxication surtout par surdosage chez le sujet âgé (déshydratation, sepsis, néphrotoxique), plus rarement par ingestion massive
=> Une dose de 5 à 10 mg en prise unique est potentiellement létale

  • Digestifs (80%) : nausées, vomissements
  • Neurosensoriels : flou visuel, scotomes, anomalie de vision des couleurs, syndrome confusionnel
  • Cardiaque = troubles du rythme : bradycardie, BAV de tous degré, ESV, FV
    => En cas d’intoxication chronique (surdosage), l’hypokaliémie favorise les dysrythmies ventriculaires

Critères de gravité

  • Cardiopathie préexistante
  • BAV complet
  • Bradycardie < 40/min
  • Hyperkaliémie > 4,5 mmol/L

TTT
- Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab®) = traitement de 1ère ligne : indiqué en cas de critères de gravité (à dose molaire) ou de signe de gravité immédiat (dose semi-molaire)
=> Calcul de la dose selon les concentrations plasmatiques (surdosage) ou la quantité ingérée (ingestion massive)
- En 2nd intention : atropine en cas de bradycardie, lidocaïne en cas d’arythmie ventriculaire, SEES en cas de BAV

49
Q

Intoxication aiguë : intoxication au paracétamol ?

A

= Antipyrétique et antalgique le plus prescrit, accès possible en vente libre, présent dans de nombreux médicaments

  • Métabolisme hépatique à 5-10% par le cytochrome P450 en métabolite toxique, le NAPQI (inactivé par le glutathion)
  • Risque d’atteinte hépatique à partir de 10 g ou 100 mg/kg
  • FdR : hépatopathie aiguë ou chronique, alcoolisme chronique (non aiguë), prise d’un inducteur enzymatique, dénutrition
  • Phase initiale (< 6 heures) = pauci-symptomatique : vomissements, hépatalgies
  • Phase secondaire (> 12 heures, maximale à 48-72h) : majoration des signes cliniques digestifs (douleur
    abdominale, ictère) et neurologiques, élévation des transaminases, trouble de coagulation
  • Hépatite fulminante : dans < 1% des cas
  • Dosage du paracétamol : à H+4 minimum, interprété selon le nomogramme de Prescott ou Rumack-Matthew
  • Bilan hépatique avec TP

TTT
- Charbon activé : peut être proposé jusqu’à 3h après ingestion du produit

N-acétylcystéine
= Reconstitution des stocks hépatiques de gluthation par l’administration d’un précurseur
=> Efficacité maximale dans les < 10h après ingestion (quelque soit la dose) : 100% d’efficacité

Indication

  • Dose ingérée estimée > 10 g (ou 100 mg/kg)
  • Intoxication poly-médicamenteuse
  • Signes cliniques ou biologiques de toxicité
  • Selon la paracétamolémie à H4 en fonction du nomogramme

Modalités

  • Voie orale ou IV selon les troubles digestifs et l’état de conscience
  • Dose de charge sur 1h de 140 mg/kg puis 70 mg/kg toutes les 4h
  • Durée : 48h par voie IV, 72h par voie orale
  • EI : réaction anaphylactoïde (augmentée si non intoxiqué ou dose de charge trop rapide)
50
Q

Intoxication par monoxyde de carbone : généralités ?

A

Monoxyde de carbone (CO) = gaz naturel, présent physiologiquement dans l’organisme et l’atmosphère, avec un rôle physiologique à faible concentration, et toxique, potentiellement mortel, à plus forte concentration

  • Produit par toute combustion incomplète (défaut d’oxygène ou de matière carbonée) => chauffage (non électrique)
  • Caractéristiques : inodore, invisible, insipide, non irritant, volatil, très diffusible, plus léger que l’air
  • Facteurs d’aggravation : effort (hyperventilation), confinement (concentration de CO importante), exposition prolongée
  • Epidémiologie : 4000 cas/an (sous-estimé), dont 20% d’enfants, à l’origine 200 décès => 1ère cause de décès par intoxication

Cause (en France) :

  • Généralement domestique et saisonnière, fréquemment collective: chaudière, chauffe-eau, cuisinière…
  • Parfois professionnelles : engins de chantiers, groupes électrogènes…
  • Involontaire (incendie…) ou volontaire (TS par gaz d’échappement…)
  • Essentiellement en lieux clos : salle de bains, garage, salle de réunion…
51
Q

Intoxication par monoxyde de carbone : physiopathologie ?

A

= Blocage du transport d’O2 vers les tissus : hypoxie anémique + cellulaire

  • Fixation sur l’hémoglobine (et la myoglobine), avec une affinité supérieure à l’O2
  • Inhibition des chaînes respiratoires mitochondriales, responsable d’un stress oxydatif
  • Organes cibles : principalement le cerveau et les muscles (dont le myocarde)
  • Elimination : demi-vie = 4h en air ambiant => 60 minutes sous O2 normobare et 20 minutes sous O2 hyperbare
  • Chez la femme enceinte : passe la barrière placentaire, avec une affinité encore plus accrue pour l’hémoglobine fœtale, entraînant une hypoxie fœtale sévère, avec risque de malformations, RCIU voire mort fœtale in utéro
52
Q

Intoxication par monoxyde de carbone : clinique ?

A

=> Caractère totalement aspécifique : à évoquer devant toute critère de collectivité ou de lieu d’exposition
- Au stade initial : asthénie, faiblesse musculaire, céphalées, troubles de l’équilibre, nausées/vomissements
- Syndrome confusionnel, voire pertes de conscience brève
- Signes ECG fréquents, aspécifiques, fonctionnels et transitoires : troubles du rythme, lésions d’ischémie
- A un stade avancé : coma hypertonique, avec signes d’irritation pyramidale, convulsions
=> La PaO2 n’est pas modifiée :
- Aucun signe respiratoire malgré l’hypoxie tissulaire
- Saturation pulsée au doigt : ne différencie pas l’HbCO => SpO2 normale
- GDS évocateur : chute de la saturation artérielle en O2 avec PaO2 normale

Complications
- Cardio-vasculaire : collapsus, œdème pulmonaire
- Séquelles (dès le début ou après quelques jours/semaines) = syndrome post-intervallaire :
trouble de l’attention, de la mémoire, praxiques ou cognitives, syndrome extra-pyramidal

Stades de gravité

  • 0 = Asymptomatique
  • 1 = Inconfort, fatigue, céphalées
  • 2 = Nausées, vomissements, vertiges, malaise
  • 3 = Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
  • 4 = Convulsions, coma, déficit localisé, OAP, angor, infarctus, choc, acidose métabolique
53
Q

Intoxication par monoxyde de carbone : examens complémentaires ?

A

Dosage du CO atmosphérique
= Détecteurs automatiques de CO avec alarme des équipes de secours à domicile (pompiers)
- Valeur anormale : > 50 ppm
- Risque de sur-accident rapide chez les sauveteurs en cas de valeur > 1000 ppm

Dépistage

  • Carboxymètre de pouls (surtout en pré-hospitalier)
  • Mesure dans l’air expiré (rarement utilisé)

Dosage de la carboxy-hémoglobine (HbCO)
= Sur sang artériel ou veineux : divisée par 2 toutes les 2h après exposition
- Présence de signes évocateurs : taux ≥ 3% chez le non fumeur ou ≥ 6% chez le fumeur
- Absence de signes évocateurs : taux ≥ 6% chez le non fumeur ou ≥ 10% chez le fumeur
=> Une valeur normale n’exclut pas le diagnostic : faux négatif en cas de délai suffisamment long entre la fin de l’exposition et le prélèvement ou d’administration préalable d’O2

54
Q

Intoxication par monoxyde de carbone : traitement ?

A
  • Eviction de l’exposition à la source de CO : aération des locaux, arrêt de la source, évacuation de la zone contaminée…
  • Oxygénothérapie pure = oxygénation et détoxification des tissus : au masque à haute concentration (10L/min),
    débuté dès la prise en charge pré-hospitalière, maintenu sur une durée ≥ 12h
  • Oxygénothérapie hyperbare en cas de forme grave = PC, coma, convulsions, atteinte cardiaque, femme enceinte ou indication large chez l’enfant : diminue le risque de troubles cognitifs post-intoxication au CO au long terme
    => Contre-indiqué : matière grasse (pansement…), élément combustible, épilepsie, emphysème, pneumothorax, OMA

Mesures associées
- Traitement symptomatique non spécifique des défaillances viscérales, sans examens agressifs
(coronarographie, cardioversion…) : normalement réversible en < 24h sous O2
- Chez la femme enceinte : consultation obstétricale
- Signalement obligatoire à l’ARS via les centres antipoisons pour enquête

Prévention

  • Information du public et des professionnels sur les risques du CO
  • Entretien des systèmes de chauffage, évacuation des fumées, aération des logements…