Intoxication aiguë Flashcards
Intoxication aiguë : généralités ?
Intoxication = 1ère cause d’hospitalisation des personnes jeunes < 30 ans dans les pays développé, mortalité < 1%
- Tentative de suicide : 90% des intoxications de l’adulte, dont 60% chez la femme, 85% des cas avec des médicaments
- Intoxication accidentelle domestique : 95% des intoxications de l’enfant (en diminution : mise sous blister des médicaments, bouchons sécurisés), plus rare chez l’adulte (produit transvasé ou déconditionné, mauvaise manipulation)
- Intoxication professionnelle
- Addiction/abus
- Intoxication par erreur thérapeutique ou surdosage médicamenteux : surtout chez l’enfants et la personne âgée
- Intoxication criminelle
- Intoxication collective : ingestion d’aliments toxiques (champignons…) ou contaminés, inhalation de gaz toxique (CO…)
Intoxication aiguë : manifestations ?
Signes respiratoires
- Hypoventilation d’origine périphérique : hypotonie des muscles oropharyngés
- Hypoventilation d’origine centrale : dépression de la commande de la ventilation
- Complication liée au coma : atélectasie, pneumopathie d’inhalation ou infectieuse
- Atteinte pulmonaire toxique directe (plus rarement)
Signes cardio-circulatoires
- Hypotension ou état de choc : hypovolémie par perte hydro-électrolytique ou vasodilatation pure, ou défaillance cardiaque par action dépressive myocardique
- Troubles du rythme : bradycardie, tachycardie
- Arrêt cardiaque, souvent par dissociation électromécanique
Signes digestifs
- Vomissements, nausées : fréquent, souvent bénin
- Lésions caustiques ou corrosives : très spécifique de certains toxiques
- Diarrhée : rare, parfois le 1er signe de toxicité, en particulier en cas d’ingestion de champignons, de colchicine, de solvants ou de métaux lourds
Signes hépatiques
- Nécrose ou stéatose hépatique
- Cholestase
- Hépatite immuno-allergique
- Hépatite cytolytique (la plus sévère) : paracétamol, certains champignons (syndrome phalloïdien)…
Signes rénaux
- Effet néphrotoxique direct (rare) : éthylène glycol, mercure, arsenic
- Insuffisance rénale 2ndr= : - Fonctionnelle : hypovolémie, déshydratation
- Organique : état de choc, hémolyse intravasculaire, rhabdomyolyse
Trouble de la thermorégulation
- Hypothermie : intoxication aux psychotropes, alcool
- Hyperthermie : intoxication par salicylés (chez l’enfant), anticholinergiques, cocaïne, amphétamines, ecstasy, syndrome malin des neuroleptiques, syndrome sérotoninergique
Signes cutanés
- Lésion par compression prolongée au cours du coma (le plus souvent)
- Caustique ou corrosif : irritations, brûlures
- Coloration cutanéo-muqueuse : cyanose ardoisée des méthémoglobinémie…
- Odeur particulière de l’haleine : intoxication à l’alcool, aux solvants (éther), à l’acétone…
- Coloration des urines : brun-noir (hémolyse intravasculaire ou rhabdomyolse), autre…
Intoxication aiguë : coma toxique ?
- Absence de signes de localisation
- Profondeur variable selon la dose et le délai depuis l’exposition
- Réversibilité sans séquelles en l’absence de lésions anoxiques ou de complications
- Calme, hypotonique : Benzodiazépine, barbiturique
- Coma agité : Alcool, antidépresseur, phénothiazine, CO, antihistaminique
- Syndrome pyramidal : Antidépresseur, phénothiazine pipérazinée, CO
- Extrapyramidal : Neuroleptiques, butyrophénone
- Convulsions : Antidépresseur tricyclique, lithium, carbamazépine, théophylline
- Myoclonies : Chloralose, crimidine, lithium
- Myosis serré : Opioïde, anticholinestérasique
- Mydriase peu réactive : Antidépresseur tricyclique, atropine et dérivés, cocaïne, antiparkinsonien
- Hallucinations : Antihistaminique, atropine, antiparkinsonien, cannabis, LSD, champignon
Toxidromes : cholinergique, muscarinique ?
- Sueurs
- Hypersécrétions muqueuses : larmoiement, bronchorrhée, diarrhée
- Bradycardie
- Myosis
- Vomissements
Cause
- Acétylcholine
- Pilocarpine
- Champignons (Clitocybes)
- Insecticides organo-phosphrés ou à structure carbamate
Traitement
Atropine
Toxidromes : nicotinique ?
- Tachycardie
- HTA
- Fasciculations musculaires
- Paralysie
Causes
- Nicotine
- Insecticides organo-phosphorés
Traitement
Pralidoxime
Toxidromes : anticholinergique, atropinique ?
- Sécheresse cutanéo-muqueuse, soif
- Hyperthermie
- Mydriase
- Tachycardie
- Rétention urinaire
- Délire, hallucinations, agitation
- Hyperventilation
Cause
- Antidépresseurs tricycliques
- Antihistaminiques
- Antiparkinsoniens
- Atropine
- Belladone et dérivés
- Champignons (amanite tue-mouche, panthère)
Traitement
- Physostigmine
- Sédatif : benzodiazépine, butyrophénone
Toxidromes : sympathomimétique, adrénergique ?
- Agitations, convulsions
- Mydriase bilatérale réactive
- HTA (ou hypotension si forme grave)
- Tachycardie
- Hyperglycémie
- Hypokaliémie
- Leucocytose
- Hyperlactatémie
Causes
- Amphétamines
- Cocaïne
- LSD
- Caféine
- Xanthine
- Théophylline
- Phéncyclidine
Traitement
- β-bloquant
- Cocaïne : labétolol seulement
Toxidromes : narcotique, opioïde ?
- Dépression du SNC : coma calme
- Hypoventilation avec bradypnée
- Hypotension, bradycardie
- Myosis bilatéral serré
Causes
- Héroïne, morphine, codéïne
- Propoxyphène
- Pentazocine
Traitement
Naloxone
Toxidromes : sevrage ?
- Insomnie
- Hallucinations
- Agitation, convulsions
- Diarrhée
- Mydriase
- Sueurs, chair de poule
- Tachycardie
- Crampes
Causes
- Sevrage en alcool, benzodiazépines, opiacés
Traitement
- Réintroduction ou substitution du toxique
- Sédatif
Toxidromes : antabuse ?
= accumulation d’acétaldéhyde
- Flush cutané
- Malaise
- Tachycardie, hypotension
- Céphalées
- Hyperventilation
Causes
- Disulfiram
- Dithiocarbamate
- Champignons (coprins)
- Diméthylformamide
Traitement
Bloqueur du métabolisme de l’alcool : 4-méthylpyrazole (FOMEPIZOLE)
Toxidromes : sérotoninergique ?
- Hyperthermie, hypersudation, frissons
- Dysautonomie (PA fluctuante…)
- Tachycardie
- Troubles de la conscience
- Hypertonie, hyperréflexie, myoclonies
- Augmentation CPK
- CIVD
- Insuffisance rénale
Causes
- Antidépresseurs ISRS, IRSNA
- MDMA
- Autres agonistes de la recapture de la sérotonine (IMAO)
Traitement
- Antagoniste de la sérotonine : Cyproheptadine, Dantrolène
Toxidromes : syndrome malin des neuroleptiques ?
- Hyperthermie
- Dysautonomie (PA fluctuante…)
- Tachycardie
- Troubles de la conscience
- Hypertonie, hyperréflexie
- Rhabdomyolyse (augmentation CPK)
- Hyperleucocytose
Causes
- Neuroleptiques pipérazinés
Traitement
- Antagoniste dopaminergique : Dantrolène, Bromocriptine
Intoxication aiguë : bilan biologique ?
Glycémie
Hypoglycémie :
- Prolongée : insuline, hypoglycémiant oral
- Transitoire, facilement corrigée : alcool, aspirine chez l’enfant
Hyperglycémie : syndrome adrénergique
Ionogramme sanguin
- Natrémie : perturbations surtout liées au traitement (hyponatrémie par dilution liée à un lavage gastrique excessif, hypernatrémie due à l’administration de bicarbonates hypertoniques lors des intoxications par stabilisateur de membrane…)
- Hyperkaliémie : digitalique
- Hypokaliémie : chloroquine, syndrome adrénergique (cocaïne, amphétamine…)
- Hyperchlorémie importante sans hypernatrémie : intoxication par le brome
- Hypocalcémie : chélateurs de l’ion calcium (acide fluorhydrique, fluorure, acide oxalique) => risque de troubles cardiaques
- Trou osmolaire augmenté : intoxication par éthanol, méthanol, glycol ou acétone
Trouble acido-basique
- Acidose/alcalose respiratoire : liées aux effets respiratoires des toxiques
Acidose métabolique hyperlactatémie :
- Anoxie cellulaire : état de choc, convulsions
- Chute O2 artériel : CO, méthémoglobinémie
- Défaut d’utilisation cellulaire de l’O2 : cyanure
- Augmentation production hépatique : biguanides, éthanol
Acide métabolique autre : chlorure d’ammonium, méthanol, éthylène glycol, salicylés
Bilan de coagulation
- Complication : hépatite, CIVD
- Effet toxique direct : hypoprothrombinémie aux AVK, hypofibrinogémie aux venins de serpent
CPK
- Complication : compression musculaire par décubitus prolongé, convulsions, hypokaliémie, hyperthermie, syndrome malin des neuroleptiques
- Effet musculaire direct : alcool, CO, venin de serpent
Méthémoglobine
= A rechercher en présence d’une cyanose gris ardoisé, non expliqué par une hypoxémie et non régressive sous oxygénothérapie, avec un sang artériel brun-chocolat, non modifié par l’agitation à l’air ou le barbotage d’oxygène
- Cause : nitrite, nitrate, gaz nitreux, chlorates, sulfones, dérivés nitrés du benzène et du toluène
- Bilan hépatique : augmentation transaminases (hépatite toxique)
- Chute activité cholinestérase plasmatique et érythrocytaire: insecticide (organophosphoré, à structure carbamate)
- Atteinte hématologique (rarement inaugurale et isolée) : effet toxique direct, immuno-allergique, hémolyse
intravasculaire (chlorate, hydrogène arsénié)…
Intoxication aiguë : ECG ?
Anticholinergique = Tachycardie - Atropine - Antidépresseur tricyclique - Belladone - Quinidine - Antihistaminique - Dysopyramide
β-mimétique = Tachycardie, arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV - Salbutamol - Caféine - Théophylline
α-mimétique = Tachycardie, arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV - Amphétamines - Ephédrine - Cocaïne - Trichloréthylène
Cholinergique = Bradycardie - Acétylcholine - Certains opiacés - Prostigmine - Insecticide organophosphoré
β/α-bloquant
= Bradycardie + BAV pour les Bbloquants
- β-bloquant
- α-bloquant : clonidine, méthyldopa, prazosine
Inhibiteur calcique
= Bradycardie
Inhibition Na/K-ATPase
= Bradycardie, arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV, BAV
- Digitaliques : digoxine, digitaline
Stabilisateur de membrane = Bradycardie, Arythmie ventriculaire : ESV, TV, FV, Allongement du QT, torsades de pointes, bloc intra-ventriculaire (augmentation QRS) - Antiarythmique de classe I - Chloroquine - Antidépresseur tricyclique - Certains β-bloquants - Cocaïne
Bloqueur des canaux K = Allongement du QT, torsade de pointes - Amiodarone - Certains antipsychotiques, anti-infectieux, antihistaminiques, antiémétiques
Activateur du canal Na+
= BAV
- ciguratoxine
- tétrodotoxine
Intoxication aiguë : imagerie, EEG et endoscopie ?
Examens radiologiques
- Recherche de lésions ou complications : RP (OAP, atélectasie)…
- Eliminer une cause cérébrale à l’origine d’un coma : scanner cérébral
- Orientation diagnostique : présence d’opacité à l’ASP en cas d’ingestion de métaux, de solvants chlorés, de comprimés radio-opaques (clomipramine, chlorure, permanganate de potassium) ou d’emballages de produits toxiques (body-packer)
EEG
- En cas de coma de cause non clairement établie, d’état de mal convulsif ou de convulsions
- Toxiques pro-convulsivants : antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques
Endoscopie digestive
- Indication : ingestion de produits caustiques ou corrosifs
=> Non indiqué pour l’extraction d’emballage contenant des toxiques (body-packer) : risque de rupture de l’emballage lors des manœuvres d’extraction
Intoxication aiguë : analyse toxicologique ?
=> Intérêt :
- Diagnostic : discordance entre le toxique rapporté et la clinique (recherche d’autres intoxications), toxique non connu, interrogatoire impossible (coma…)
- Thérapeutique : administration d’un antidote ou d’un chélateur, doses répétées de charbon activé, épuration extra-rénale…
- Pronostic
- Médico-légal
- Non indispensable en cas de prise toxique connue avec une symptomatologie concordante
- Prélèvement sanguin à conserver, pour éventuelle analyse ultérieure
Dosage systématique à but thérapeutique
- Paracétamol ++
- Théophylline
- Quinine
- Ethylène glycol
- Digitalique
- Salicylés
- Carbamazépine
- Fer
- Lithium
- Phénobarbital
- Méthanol
- Métaux lourds
Intoxication aiguë : test pharmacodynamique ?
= Confirme le diagnostic en cas de correction des symptômes
- Coma avec myorelaxation suspecté d’origine toxique (benzodiazépines) : flumazénil (Anexate®)
- Intoxication aux opioïdes : naloxone (Narcan®)
Intoxication aiguë : évaluation de la gravité ?
Clinique
- Défaillance des fonctions vitales : troubles sévères de la conscience, convulsions, défaillance respiratoire par hypoventilation ou atteinte pulmonaire, défaillance cardio-circulatoire avec état de choc ou troubles du rythme
Type
- Sévérité plus importante en cas de surdosage thérapeutique : théophylline, digoxine, lithium
- Sévérité plus importante en cas d’intoxication aiguë : éthanol, psychotropes
Terrain
- Plus grave chez l’enfant : théophylline, aspirine
- Plus grave chez le sujet âgé : théophylline, digitalique
- Terrain sous-jacent : cardiopathie et cardiotropes, insuffisance respiratoire chronique et psychotropes,
épilepsie et convulsivants, cardiopathie congestive et théophylline
Association
- Effets synergiques : alcool et psychotropes, association de plusieurs cardiotropes…
Intoxication aiguë : gravité selon le toxique ?
Toxique fonctionnel
= Modification transitoire de la fonction de l’organisme ou d’un organe
- Toxicité corrélée à la concentration plasmatique momentanée
=> Sauf en cas de métabolite actif
- Disparition de la symptomatologie après disparition du toxique (selon sa demi-vie)
- Exemples : psychotropes, cardiotropes, théophylline, lithium, éthanol…
Toxique lésionnel
= Induction de lésions cellulaires et/ou tissulaires
- Toxicité corrélée à la concentration plasmatique maximale
- Persistance de la symptomatologie après disparition du toxique
- Exemples : paracétamol, paraquat (herbicide), métaux lourds, colchicine, anatoxine…
Dose/durée d’exposition
- Dose supposée ingérée : selon l’interrogatoire, les boîtes/blisters retrouvés…
=> Pour les médicaments, le risque est d’autant plus important que la marge thérapeutique est étroite (antiarythmique, digoxine, colchicine)
- Durée d’exposition : pour les toxiques anoxiant (CO, cyanure…)
- Délai de prise en charge : entre l’ingestion et l’admission
Voie
- Intoxication par injection ou inhalation : absorption et diffusion tissulaire plus rapide
Cinétique, dynamie
- Toxique d’absorption et effet rapides: cardiotropes, chloroquine, certains psychotropes
- Toxique à absorption lente : formes à libération prolongée
- Toxique à effets retardés : paracétamol
Intoxication aiguë : traitement symptomatique ?
Orientation
- Toxique à risque mineur, dose ingérée faible (principalement intoxication accidentelle chez l’enfant) :
prise en charge ambulatoire
- Appel d’un centre antipoison en cas de doute concernant la toxicité ou les traitements spécifiques
- En cas d’intoxication volontaire : hospitalisation dans la plupart des cas
PEC initiale
- Monitoring des paramètres vitaux si besoin : FR, FC, PA, SpO2, diurèse
- Bilan initial : examens biologiques, ECG, analyses toxicologiques
Traitement symptomatique
= Traitement des défaillances vitales (respiratoire, circulatoire…), des convulsions, d’une hyperthermie…
Contre-indication :
- Antiarythmique au cours des intoxications par cardiotropes
- β-bloquant au cours des intoxications par cocaïne (hors labétalol)
- Sympathomimétiques au cours des intoxications par solvants chlorés
Intoxication aiguë : traitement évacuateur ?
Décontamination cutanée
= En cas d’exposition cutanée (aspersion, projection, badigeonnage) à des produits susceptibles d’induire des lésions cutanées (acides, alcalins, corrosifs, phénols, solvants, décapants) ou une intoxication systémique (solvants, alcools, nitriles, insecticides, acide fluorhydrique)
- En urgence, si possible sur le lieu de l’exposition ou dès l’admission à l’hôpital
- Retrait de tous les vêtements et effets et des bijoux
- Rinçage abondant et prolongé avec de grandes quantités d’eau
- En cas d’exposition à l’acide fluorhydrique : traitement antidotique local par gel de gluconate de calcium
Décontamination oculaire
= En cas d’exposition oculaire ou d’administration erronée chez l’enfant d’un collyre à risque d’intoxication systémique (atropine, β-bloquant)
- Irrigation oculaire à l’eau sans délai, poursuivi pendant ≥ 30 minutes
- Eliminer toutes les particules de corps étrangers
- Consultation ophtalmologique indispensable
Décontamination digestive
Non indiqué : vomissements provoqués, sirop d’ipéca, laxatifs
*Lavage gastrique
= Au tube de Faucher, avec 5 à 20L d’eau avec ré-aspiration => Indication limitée:
- Ingestion récente depuis < 1 à 2h
- Quantité de substance toxique
- Non carbo-adsorbable : ions, métaux, alcool
- Efficacité limitée : perte de 5 à 10% des quantités ingérées
- Contre-indication : coma non intubé, ingestion de caustiques, d’hydrocarbures ou de produits moussants, varice/ulcère
*Charbon activé
= Par voie orale, dose unique de 50 g (adulte) ou 1 g/kg (enfant) => Indication :
- Ingestion récente < 1 à 2h de quantités toxiques
- Substance carbo-adsorbable
- Contre-indication : coma non intubé, ingestion de caustiques,
d’hydrocarbures pétroliers ou de produits moussants
*Irrigation intestinale
= Réduction de l’absorption intestinale d’un toxique par
diminution de son temps de passage intestinal
- Intérêt possible dans les intoxications au fer ou à médicament LP non carbo-adsorbable
Intoxication aiguë : traitement épurateur ?
= Augmente l’élimination des toxiques présents dans l’organisme
- Diurèse forcée : n’est plus utilisée
- Alcalinisation (bicarbonates pour pH urinaire > 8) : intoxication sévère au phénobarbital, aspirine ou
herbicides dichlorophénoxy
- Hémodialyse : intoxication grave par méthanol, éthylène glycol, lithium, metformine ou aspirine
- Exsanguino-transfusion : hémolyse intravasculaire, méthémoglobinémie grave ne répondant pas au TTT
- Charbon activé répété par voie orale (50g puis 25g toutes les 2-3h) : intoxication par la carbamazépine, la dapsone, le phénobarbital, la quinine ou la théophylline
Intoxication aiguë : traitement antidote ?
= Traitement spécifique selon l’intoxication : mise en route à la phase pré-hospitalière si nécessaire
- Naloxone : intoxication aux opiacés
- Flumazénil : intoxication aux benzodiazépines
- Oxygène : intoxication au CO
- Hydroxocobalamine : intoxication aux cyanures
- Atropine : syndrome cholinergique
- …
Intoxication aiguë : mesures associées au traitement ?
- Consultation psychiatrique en cas d’intoxication volontaire
- Déclaration d’accident du travail et enquête du médecin du travail en cas d’intoxication professionnelle
- Enquête technique au domicile en cas d’intoxication domestique au CO
- Signalisation des intoxications aux centres antipoisons
Décontamination digestive : charbon activé ?
- Dose unique 50 g (adulte) ou 1 g/kg (enfant) : ingestion d’un produit à dose toxique avec délai < 1-2h
- Doses répétées (augmente la dialysance intestinale du médicament) : discutée en cas d’intoxication par
carbamazépine, phénobarbital, dapsone, quinine ou quinidine et théophylline
CI :
- Trouble de conscience (même léger) en l’absence de protection des voies aériennes
- Ingestion de produits caustiques, moussants ou d’hydrocarbures
- Inefficace : ions (potassium), métaux (lithium, fer), alcool, toxiques non carbo-adsorbable (rares) => décontamination digestive par lavage gastrique
Antidotes : n-acétyl-cystéine ?
= Fluimucil® : antidote toxicinétique, permet la régénération du glutathion afin de neutraliser la NAPQI
(métabolite toxique du paracétamol responsable de la production de radicaux libres)
- Indication : intoxication aiguë au paracétamol à risque (selon le normogramme de Rumack-Matthew) ou avec cytolyse et hépatite médicamenteuse (même vue tardivement)
- Efficacité optimale si administré dans les 8 à 10h suivant l’intoxication
- EI : nausées, vomissements, réaction anaphylactoïde (prurit, urticaire, hypotension, bronchospasme)
Administration :
- IV : 150 mg/kg en 1h puis 50 mg/kg en 4h puis 100 mg/kg en 16h
- Orale : dose de charge de 140 mg/kg, puis dose d’entretien de 70 mg/kg toutes les 4h jusqu’à 17 doses sur 72h, dans du jus de fruit (masque le goût)
Antidotes : naloxone ?
= Narcan® : antagoniste des récepteurs mu opiacés, compétiteur réversible des morphino-mimétiques
- Indication : intoxication morphinique, coma hypotonique avec bradypnée et myosis serré
=> Test diagnostique : l’absence de réveil après injection de 0,4 mg de naloxone doit faire suspecter une prise associée de psychotropes ou un coma post-anoxique
- Durée d’action courte (30 minutes) comparé à la morphine (4h) et la méthadone (25h) : risque de ré-
intoxication et d’apnée secondaire
Administration IV :
- Initiale : 0,2 à 0,4 mg avec titration (toutes les 30 secondes jusqu’à FR > 15/min)
- Suite : perfusion continue de débit adapté à l’état respiratoire (FR et saturation) et à la vigilance (Glasgow), selon la demi-vie d’élimination du morphinique
- En cas de surdosage : risque de syndrome de sevrage brutal
=> La buprénorphine n’est pas reversée par la naloxone (trop forte affinité pour les récepteurs opiacés)
Antidotes : flumazémil ?
= Anexate® : antagoniste spécifique des récepteurs GABAergiques, de demi-vie très courte
- Indication : intoxication non compliquée par benzodiazépines ou hypnotiques apparentés = zopiclone, zolpidem avec coma justifiant une intubation trachéale
CI :
- Complication respiratoire : pneumopathie d’inhalation
- Antécédent d’épilepsie ou co-ingestion de produit pro-convulsivant (antidépresseur tricyclique…)
- Administration IV : titration de 0,1 mg par 0,1 mg jusqu’à obtention du réveil, puis relai en perfusion
continue (dose ayant permis le réveil/heure) - En cas de surdosage : risque de syndrome de sevrage
- Chez le sujet âgé : risque de réveil sous flumazénil avec hypotonie prolongée, à l’origine de complications respiratoires secondaires
Antidotes : des médicaments ?
- Acide folinique, carboxypeptidase G2 : méthotrexate
- Ac anti-digitaliques : digitaliques
- Atropine : parasympathomimétique (anticholinestérasique)
- Bicarbonate de sodium molaire 8,4%: stabilisant de membrane
- Cyproheptadine : syndrome sérotoninergique sévère
- Dantrolène : hyperthermie maligne per-anesthésique
- Emulsion lipidique : anesthésique local (surdosage accidentel), cardiotrope (intoxication grave)
- Diurèse alcaline : salicylé, phénobarbital
- Glucagon : β-bloquant
- Insuline euglycémique : inhibiteur calcique
- L-carnitine : acide valproïque
- Octréotide : sulfamides hypoglycémiants
- Phystostigmine salicylate : toxique anticholinergique
- Protamine sulfate : surdosage en héparine
Antidotes : des métaux ?
- Desferroxamine : fer
- Calcitétracémate disodique (EDTA calcico-sodique) : plomb, cobalt, chrome, zinc
- Acide dimercaptosuccinique : plomb, arsenic, mercure, or
- Chélateurs (BAL, DMPS, EDTA, DPTA) : métaux, radioélément
- Dimercaprol : arsenic, mercure, or, antimoine, bismuth, plomb
- DTPA : plutonium, cobalt
- Pénicillamine : cuivre, arsenic
Antidotes : autres ?
Alcool toxique (méthanol, éthylène glycol)
- Fomépizole en 1ère intention
- Ethanol si fomépizole non disponible ou CI
Cyanure et cyanogéniques
- Hydroxocobalamine
- Tétracémate dicobaltique
- Thiosulfate de sodium
Autres
- Bleu de méthylène : méthémoglobinisant (poppers, nitrite)
- Iodure de potassium : exposition à l’iode radioactif
- Oxygénothérapie isobare ou hyperbare : CO
- Silibinine : syndrome phalloïdien
- Pralidoxime (Contrathion®) : insecticides ou
pesticides organophosphorés
- Sérum anti-vipérin : envenimation par morsure de vipère d’Europe
Intoxication aiguë : intoxication à l’aspirine ?
Intoxication à l’aspirine = intoxication aux salicylés = dose toxique > 20 g chez l’adulte ou > 100 mg/kg chez l’enfant
Hyperventilation :
- Phase initiale : alcalose respiratoire par stimulation directe des centres respiratoires
- Phase secondaire : acidose métabolique par accumulation d’ions salicylés
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, épigastralgies, parfois hémorragie
- Troubles neurosensoriels : vertiges, acouphènes, hypoacousie, voire coma et convulsions (surtout chez l’enfant)
- Déshydratation globale, hyperthermie, insuffisance rénale
- Cétonurie (mimant une acidocétose)
- Salicylémie = confirmation diagnostique et intérêt pronostique
=> Nomogramme de Done : selon la salicylémie, l’atteinte neurologique et l’acidose métabolique
TTT
- Réhydratation
- Bicarbonate de sodium isotonique : correction de l’acidose, augmentation de l’élimination rénale de l’aspirine par la diurèse alcaline (objectif de pH > 8)
- Apport de glucose : risque d’hypoglycémie chez l’enfant
- Correction de l’hyperthermie par glaçage
- Benzodiazépines en cas de convulsions
- Hémodialyse en dernière intention : si traitement symptomatique insuffisant
Piqûres/morsures : hyménoptère ?
= Guêpes, abeilles, frelons : très fréquente, généralement bénignes (signes locaux)
- Bénigne : œdème inflammatoire douloureux
Grave :
- Choc anaphylactique
- Piqûre au niveau des voies respiratoires supérieures : syndrome asphyxique
- Envenimation par piqûres multiples (plusieurs dizaines/centaines) : choc vasoplégique ± hémolyse, CIVD
CAT
- Piqûres d’abeilles : enlever le dard avec la glande à venin
- Thermolabile : dégradé si l’on approche une source de chaleur de la zone piquée
Piqûres/morsures : vipère ?
= Signes locaux puis généraux en 20 à 30 minutes
- Grade 0 = aucune injection de venin : marque des crochets, sans douleur ni œdème
- Grade 1 = envenimation minime : œdème local, sans signes généraux
- Grade 2 = envenimation modérée : Œdème extensif, symptômes généraux (diarrhée, hypotension) modérés ou Morsure faciale avec œdème
- Grade 3 = envenimation sévère : œdème étendu au-delà du membre atteint, symptômes généraux sévères
CAT
- Mettre la victime au repos, la calmer
- Immobiliser le membre mordu et appliquer un bandage moyennement serré
- Sérothérapie en cas de grade 2 ou 3
Intoxication aiguë : intoxication par opiacés ?
= Surdosage ou mésusage chez un toxicomane ou surdosage thérapeutique
- Opiacés naturels : morphine (demi-vie = 4h), dérivés naturels ou semi-synthétiques
- Opioïdes : méthadone (demi-vie = 25h), buprénorphine (demi-vie = 12h), tramadol (demi-vie = 5-7h)
- Coma hypotonique
- Bradypnée (FR < 12/min)
- Myosis serré en « tête d’épingle »
- Œdème lésionnel du poumon (rare, mécanisme non connu)
- Complication respiratoire fréquente = pneumonie d’inhalation : à suspecter en cas de polypnée ou de
persistance d’une cyanose sous O2 - Dosage sanguin : tests immuno-enzymatiques distincts de dépistage, complété par un dosage spécifique
TTT
- Oxygénothérapie systématique devant toute overdose
- Traitement symptomatique
- Naloxone : en cas de coma ou dépression respiratoire profonde => objectif de FR > 15/min
Intoxication par psychotropes : traitement ?
- Traitement symptomatique principalement : intubation, ventilation mécanique, réchauffement progressif si hypothermie, remplissage vasculaire si hypotension, prévention des complications du décubitus…
- Décontamination digestive (si ingestion récente < 1-2h) en l’absence de contre-indication : charbon activé (ou lavage gastrique en cas d’intoxication au lithium)
Intoxication par psychotropes : benzodiazépines ?
= Propriétés anxiolytiques, sédatives, anti-convulsivantes et myorelaxantes
- Coma calme, hypotonique, hyporéflexique, rarement profond
- Complications respiratoires de mécanisme obstructif périphérique : obstruction pharyngo-laryngée
- Potentialisation des effets dépresseurs du système nerveux (y compris l’alcool)
- Chez le sujet âgé : myorésolution prolongée, avec coma peu profond => risque d’encombrement et de
surinfection broncho-pulmonaire - Avec le lorazépam (Témesta®) : agitation et/ou hallucinations fréquentes au réveil du coma ou à la phase initiale (surtout chez l’enfant)
TTT = Flumazénil si indiqué :
- Réversion du coma et du collapsus des voies aériennes
- Durée d’action limitée : surveillance en USC, relai IVSE
Intoxication par psychotropes : barbituriques ?
= Phénobarbital (Gardénal®) : seul barbiturique d’action lente commercialisé
=> Absorption gastrique favorisée par l’ingestion associée d’alcool ou le jeun
- Prodrome : période pseudo-ébrieuse
- Coma calme, hypotonique, profond, avec abolition des ROT et hypothermie
- Complication du coma fréquente (du fait de sa profondeur et sa durée prolongée)
- Dosage de la barbitémie : corrélé à la profondeur du coma
- EEG : grandes ondes lentes non réactives, séparées dans les formes graves par des périodes de silence électrique
TTT
- Alcalinisation des urines par bicarbonate de sodium isotonique (14‰) : apports potassiques adaptés,
surveillance régulière du pH urinaire (objectif pH > 8) et du ionogramme sanguin
- Charbon activé en doses répétées : seulement chez un sujet comateux intubé sous ventilation artificielle
- Epuration extra-rénale (exceptionnellement) : en cas d’IR organique sévère ou d’insuffisance hépatique
Intoxication par psychotropes : antidépresseurs tricycliques ?
= Antidépresseurs tricycliques (clomipramine, amitriptyline, dosulépine) et tétracycline (maprotiline)
Encéphalopathie anticholinergique
- Syndrome confusionnel, agitation, hallucinations, dysarthrie, tremblement
- Hypertonie pyramidale des 4 membres, avec hyper-réflexivité ostéo-tendineuse, trépidation épileptoïde du pied et RCP en extension
- Syndrome neurovégétatif atropinique : tachycardie sinusale, sécheresse muqueuse, mydriase bilatérale, rétention urinaire, ralentissement gastro-intestinal
- Coma peu profond, avec myoclonies et convulsions précoces
Effet stabilisant de membrane
= Pour des doses > 1,5 g : blocage des canaux sodiques (inhibition du courant rapide de sodium de la phase 0 de dépolarisation, allongement de la période réfractaire absolue)
- Aplatissement des ondes T
- Allongement de l’espace QT
- Bloc de conduction intra-ventriculaire : élargissement des complexes QRS non spécifique
Complication cardio-vasculaire
- A dose faible = effet anticholinergique : tachycardie sinusale, tachycardie supra-ventriculaire
- A dose plus élevée > 1,5 g = effet stabilisateur de membrane : bloc intra-ventriculaire, avec risque d’arythmie ventriculaire (ESV, FV, TV, torsade de pointe)
- Insuffisance circulatoire mixte : action inotrope négative et/ou action vasoplégique
- Arrêt cardiaque : par asystolie (ralentissement extrême de la conduction intra-ventriculaire), FV (échappement ventriculaire), état de choc réfractaire
Critères de mauvais pronostic
- Dose ingérée > 1,5 g
- Présence de troubles de conscience, convulsions et/ou hypotension
- Elargissement des QRS > 160 ms
TTT
- Décontamination gastro-intestinale
- En cas de convulsions : benzodiazépine IV (Valium®, Rivotril®)
- Bicarbonate de sodium molaire à 8,4% (250 ml) avec 2 g de KCl : si QRS > 120 ms et hypotension
- Sulfate de magnésium (prévention de l’arythmie ventriculaire) : en cas d’ESV
=> Antiarythmiques inutiles et dangereux
Intoxication par psychotropes : antidépresseurs ISRS ?
= Surdosage ou à dose pharmacologique (augmentation dose, associations d’antidépresseurs) : fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, trazodone, citalopram, escitalopram (Seroplex®), sertraline
Syndrome sérotoninergique = Présence simultanée de ≥ 3 signes, en l’absence d’autre cause et de prise de neuroleptique : - Confusion, agitation - Manie - Hyperréflexie - Tremblements - Diarrhée - Délire, hallucinations - Convulsions - Sueurs - Fièvre - Incoordination motrice - Myoclonies - Frissons - Coma => Les signes d’encéphalopathies sont plus fréquents que le coma
TTT
- Décontamination digestive par charbon activé
- Cyproheptadine en cas d’hyperthermie > 39° = anti-histaminique H1
Intoxication par psychotropes : IRSNA ?
= Venlafaxine, duloxétine, milnacipran
Intoxication par milnacipran :
- Nausées, vomissements, constipation, hypersudation
- A fortes doses > 1,9 g : somnolence, voire coma, dépression respiratoire
Intoxication par venlafaxine :
- Effets neurologiques
- Risque de défaillance cardiaque par effet stabilisant des membranes
Intoxication par psychotropes : lithium ?
= Par surdosage ou diminution de l’élimination rénale (insuffisance rénale, régime hyposodé, déshydratation,
hypovolémie, insuffisance cardiaque, AINS, diurétique thiazidique…) => élimination parallèle au sodium
- Intoxication aiguë du sujet non traité : habituellement sans gravité malgré une lithémie élevée
- Intoxication aiguë en contexte de prise chronique : tableau clinique plus sévère et prolongé
Atteinte neurologique = Principaux symptômes, parfois prolongés sur plusieurs jours/semaines (encéphalopathie crépusculaire), avec risque de complication du coma - Confusion - Somnolence - Myoclonie - Tremblements - Dysarthrie - Hypertonie pyramidale - Convulsions - Coma
Autres
- Trouble de conduction auriculo-ventriculaire (BAV) ou intra-ventriculaire (augmentation QRS)
- Diabète insipide néphrogénique transitoire
- Diarrhée
- Dosage de la lithémie : zone supra-thérapeutique > 1,2 mmol/L, mal corrélé à la gravité
- EEG d’indication large : identification d’un état de mal épileptique
TTT
- Décontamination digestive par lavage gastrique (seulement chez le patient conscient)
- Diurèse saline
- Hémodialyse : en cas de gravité clinique (coma, convulsions) ou cinétique (insuffisance rénale)
Intoxication par psychotropes : neuroleptique ?
Anti-histaminique
= Alimémazine (Théralène®), prométhazine : syndrome anticholinergique
- Agitation, tremblements, myoclonie, convulsion, coma
- Signes atropiniques : mydriase, sécheresse muqueuse, tachycardie, rétention urinaire
Neuroleptiques à chaîne aliphatique
= Chlorpromazine (Largactil®), lévomépromazine
- Coma calme, hypotonique, souvent prolongé
- Myosis
- Hypotension (vasoplégie par effet α-bloquant)
- Hypothermie
Neuroleptique pipéraziné
= Thiopropérazine, thioridazine
- Coma hypertonique
- Effet stabilisateur de membrane : risque de trouble de conduction auriculo-ventriculaire ou intra-ventriculaire
Syndrome malin des neuroleptiques
= Au cours des traitements prolongés
- Fièvre élevée, hypertonie, rhabdomyolyse (augmentation CPK, hyperkaliémie), insuffisance rénale aiguë
- Plus tardivement : troubles de la conscience, collapsus
- TTT : correction des troubles hydro-électriques + dantrolène 1 mg/kg IV jusqu’à un dose totale cumulée de 10 mg/kg
Intoxication par cardiotropes : généralités ?
- Index thérapeutique étroit, avec survenue rapide de troubles cardiovasculaires
- Facteurs aggravants : hypoxémie, acidose, dyskaliémie, cardiopathie préexistante, ingestion d’autres cardiotropes
Intoxication par cardiotropes : anti-arythmique de classe 1 ?
= Bloqueurs des canaux sodiques rapides = effet stabilisant de membrane : ralentissement de la conduction intra-cardiaque et de la contractilité (effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs), avec allongement de la période réfractaire, favorisant les arythmies par phénomène de réentrée
- Classe Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
- Classe Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
- Classe Ic : propafénone, flécaïne
- Dose toxique = > 3 fois la dose thérapeutique journalière
=> Effets analogues (stabilisateur de membrane) : antidépresseur polycyclique, chloroquine, certains β-bloquants, cocaïne
= Apparition rapide (30 minutes à 2h après ingestion) :
- Troubles du rythme : bradycardie, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
- Hypotension, état de choc à dominante cardiogénique
- Arrêt circulatoire, généralement par dissociation électromécanique
- Autres (selon la molécule) : coma, convulsions
ECG
Trouble de l’automaticité et de la conduction :
- Bloc intra-ventriculaire : élargissement des QRS
- Bloc auriculo-ventriculaire
Troubles de l’excitabilité :
- Supra-ventriculaire : bradycardie, tachycardie supra-ventriculaire
- Ventriculaire : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
- Torsades de pointe à une phase plus tardive (> 8h)
TTT
- Correction des troubles conductifs : bicarbonate de sodium molaire 8,4% (250 ml avec 2g de KCl en 20
minutes) , à répéter si besoin, dose maximale = 750 ml - Correction des troubles d’excitabilité : Choc électrique externe si TV ou FV, sulfate de magnésium ou isoprotérénol si torsades de pointes
- Contre-indication de tous les antiarythmiques
- Correction de l’état de choc : adrénaline ou noradrénaline
- Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
Intoxication par cardiotropes : b-bloquants ?
= Antiarythmique de classe II : antagoniste de l’effet des catécholamines au niveau des récepteurs β-adrénergiques, avec effet inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
Autres propriétés variables selon la molécule :
- Cardio-sélectivité (disparaît à dose toxique) : bétaxolol, bisoprolol
- Activité sympathomimétique intrinsèque : oxprénolol, pindolol
- Activité stabilisant de membrane : acébutolol, alprénolol, propranolol
- Effet bloquant des canaux potassiques : sotalol
- Dose toxique par rapport à la dose thérapeutique plus élevé que pour les antiarythmiques de classe I
= Apparition rapide après ingestion :
- Bradycardie sinusale
- Hypotension
- BAV complet (plus rarement)
- Si effet stabilisant de membrane : trouble de la conduction intra-ventriculaire, choc cardiogénique
- Si effet bloquant des canaux potassiques : allongement du QT, dysrythmie, ESV, torsade de pointes
- Convulsions (rare)
TTT
- Correction d’une bradycardie sinusale : atropine 0,5 mg IV
- Correction d’un BAV : isoprotérénol (= isoprénaline) => SEES efficace seulement si l’inotropisme est conservé
- Correction de troubles de conduction intra-ventriculaires : bicarbonate de sodium molaire
- Correction d’une dysrythmie ventriculaire au sotalol : isoprotérénol
- Correction de l’état de choc : dobutamine ± noradrénaline, voire adrénaline
- Glucagon (contractilité par activation de l’adénylate cyclase membranaire) = en 2nd intention, d’efficacité
inconstante selon la molécule : bolus IV de 5 à 10 mg puis perfusion continue de 2 à 5 mg/h
- Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
Intoxication par cardiotropes : anti-arythmique de classe 4 ?
= Inhibiteurs calciques : bloqueur des canaux calciques lents : chute automatisme sinusal (bathmotrope négatif), inotrope négatif, effet vasodilatateur artérielle
3 classes selon la cible préférentielle :
- Vasculaire : nifédipine, amlodipine, nicardipine
- Tissu de conduction : diltiazem, vérapamil
- Myocarde : vérapamil
- Dose toxique : environ > 2 fois les doses thérapeutiques maximales journalières => chute de la spécificité
= Apparition rapide dans les 2h suivant l’ingestion (plus tardif en cas de forme LP : dans les 4h)
- Bradycardie
- Collapsus ou état de choc par vasodilatation périphérique et/ou défaillance myocardique
- Arrêt circulatoire
ECG
- Bradycardie sinusale, BAV de tout degré, avec rythme d’échappement jonctionnel
Bio
- Hyperglycémie : constante au cours des intoxications graves, de valeur pronostique
TTT
- Sels de calcium : efficacité limitée
- Insuline euglycémique : efficace en raison de l’insulinopénie et de l’insulino-résistance
- Correction d’un choc : noradrénaline si choc vasoplégique, associé à de l’adrénaline si défaillance cardiaque
- Assistance circulatoire périphérique en cas d’arrêt cardiaque ou d’état de choc réfractaire
Intoxication par cardiotropes : digitaliques ?
= Inhibiteurs spécifiques de la Na/K-ATPase membranaire : effet inotrope positif, chute conduction intra-ventriculaire
- Digoxine = seul digitalique commercialisé : élimination rénale (85%), demi-vie plasmatique de 48h => intoxication surtout par surdosage chez le sujet âgé (déshydratation, sepsis, néphrotoxique), plus rarement par ingestion massive
=> Une dose de 5 à 10 mg en prise unique est potentiellement létale
- Digestifs (80%) : nausées, vomissements
- Neurosensoriels : flou visuel, scotomes, anomalie de vision des couleurs, syndrome confusionnel
- Cardiaque = troubles du rythme : bradycardie, BAV de tous degré, ESV, FV
=> En cas d’intoxication chronique (surdosage), l’hypokaliémie favorise les dysrythmies ventriculaires
Critères de gravité
- Cardiopathie préexistante
- BAV complet
- Bradycardie < 40/min
- Hyperkaliémie > 4,5 mmol/L
TTT
- Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab®) = traitement de 1ère ligne : indiqué en cas de critères de gravité (à dose molaire) ou de signe de gravité immédiat (dose semi-molaire)
=> Calcul de la dose selon les concentrations plasmatiques (surdosage) ou la quantité ingérée (ingestion massive)
- En 2nd intention : atropine en cas de bradycardie, lidocaïne en cas d’arythmie ventriculaire, SEES en cas de BAV
Intoxication aiguë : intoxication au paracétamol ?
= Antipyrétique et antalgique le plus prescrit, accès possible en vente libre, présent dans de nombreux médicaments
- Métabolisme hépatique à 5-10% par le cytochrome P450 en métabolite toxique, le NAPQI (inactivé par le glutathion)
- Risque d’atteinte hépatique à partir de 10 g ou 100 mg/kg
- FdR : hépatopathie aiguë ou chronique, alcoolisme chronique (non aiguë), prise d’un inducteur enzymatique, dénutrition
- Phase initiale (< 6 heures) = pauci-symptomatique : vomissements, hépatalgies
- Phase secondaire (> 12 heures, maximale à 48-72h) : majoration des signes cliniques digestifs (douleur
abdominale, ictère) et neurologiques, élévation des transaminases, trouble de coagulation - Hépatite fulminante : dans < 1% des cas
- Dosage du paracétamol : à H+4 minimum, interprété selon le nomogramme de Prescott ou Rumack-Matthew
- Bilan hépatique avec TP
TTT
- Charbon activé : peut être proposé jusqu’à 3h après ingestion du produit
N-acétylcystéine
= Reconstitution des stocks hépatiques de gluthation par l’administration d’un précurseur
=> Efficacité maximale dans les < 10h après ingestion (quelque soit la dose) : 100% d’efficacité
Indication
- Dose ingérée estimée > 10 g (ou 100 mg/kg)
- Intoxication poly-médicamenteuse
- Signes cliniques ou biologiques de toxicité
- Selon la paracétamolémie à H4 en fonction du nomogramme
Modalités
- Voie orale ou IV selon les troubles digestifs et l’état de conscience
- Dose de charge sur 1h de 140 mg/kg puis 70 mg/kg toutes les 4h
- Durée : 48h par voie IV, 72h par voie orale
- EI : réaction anaphylactoïde (augmentée si non intoxiqué ou dose de charge trop rapide)
Intoxication par monoxyde de carbone : généralités ?
Monoxyde de carbone (CO) = gaz naturel, présent physiologiquement dans l’organisme et l’atmosphère, avec un rôle physiologique à faible concentration, et toxique, potentiellement mortel, à plus forte concentration
- Produit par toute combustion incomplète (défaut d’oxygène ou de matière carbonée) => chauffage (non électrique)
- Caractéristiques : inodore, invisible, insipide, non irritant, volatil, très diffusible, plus léger que l’air
- Facteurs d’aggravation : effort (hyperventilation), confinement (concentration de CO importante), exposition prolongée
- Epidémiologie : 4000 cas/an (sous-estimé), dont 20% d’enfants, à l’origine 200 décès => 1ère cause de décès par intoxication
Cause (en France) :
- Généralement domestique et saisonnière, fréquemment collective: chaudière, chauffe-eau, cuisinière…
- Parfois professionnelles : engins de chantiers, groupes électrogènes…
- Involontaire (incendie…) ou volontaire (TS par gaz d’échappement…)
- Essentiellement en lieux clos : salle de bains, garage, salle de réunion…
Intoxication par monoxyde de carbone : physiopathologie ?
= Blocage du transport d’O2 vers les tissus : hypoxie anémique + cellulaire
- Fixation sur l’hémoglobine (et la myoglobine), avec une affinité supérieure à l’O2
- Inhibition des chaînes respiratoires mitochondriales, responsable d’un stress oxydatif
- Organes cibles : principalement le cerveau et les muscles (dont le myocarde)
- Elimination : demi-vie = 4h en air ambiant => 60 minutes sous O2 normobare et 20 minutes sous O2 hyperbare
- Chez la femme enceinte : passe la barrière placentaire, avec une affinité encore plus accrue pour l’hémoglobine fœtale, entraînant une hypoxie fœtale sévère, avec risque de malformations, RCIU voire mort fœtale in utéro
Intoxication par monoxyde de carbone : clinique ?
=> Caractère totalement aspécifique : à évoquer devant toute critère de collectivité ou de lieu d’exposition
- Au stade initial : asthénie, faiblesse musculaire, céphalées, troubles de l’équilibre, nausées/vomissements
- Syndrome confusionnel, voire pertes de conscience brève
- Signes ECG fréquents, aspécifiques, fonctionnels et transitoires : troubles du rythme, lésions d’ischémie
- A un stade avancé : coma hypertonique, avec signes d’irritation pyramidale, convulsions
=> La PaO2 n’est pas modifiée :
- Aucun signe respiratoire malgré l’hypoxie tissulaire
- Saturation pulsée au doigt : ne différencie pas l’HbCO => SpO2 normale
- GDS évocateur : chute de la saturation artérielle en O2 avec PaO2 normale
Complications
- Cardio-vasculaire : collapsus, œdème pulmonaire
- Séquelles (dès le début ou après quelques jours/semaines) = syndrome post-intervallaire :
trouble de l’attention, de la mémoire, praxiques ou cognitives, syndrome extra-pyramidal
Stades de gravité
- 0 = Asymptomatique
- 1 = Inconfort, fatigue, céphalées
- 2 = Nausées, vomissements, vertiges, malaise
- 3 = Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
- 4 = Convulsions, coma, déficit localisé, OAP, angor, infarctus, choc, acidose métabolique
Intoxication par monoxyde de carbone : examens complémentaires ?
Dosage du CO atmosphérique
= Détecteurs automatiques de CO avec alarme des équipes de secours à domicile (pompiers)
- Valeur anormale : > 50 ppm
- Risque de sur-accident rapide chez les sauveteurs en cas de valeur > 1000 ppm
Dépistage
- Carboxymètre de pouls (surtout en pré-hospitalier)
- Mesure dans l’air expiré (rarement utilisé)
Dosage de la carboxy-hémoglobine (HbCO)
= Sur sang artériel ou veineux : divisée par 2 toutes les 2h après exposition
- Présence de signes évocateurs : taux ≥ 3% chez le non fumeur ou ≥ 6% chez le fumeur
- Absence de signes évocateurs : taux ≥ 6% chez le non fumeur ou ≥ 10% chez le fumeur
=> Une valeur normale n’exclut pas le diagnostic : faux négatif en cas de délai suffisamment long entre la fin de l’exposition et le prélèvement ou d’administration préalable d’O2
Intoxication par monoxyde de carbone : traitement ?
- Eviction de l’exposition à la source de CO : aération des locaux, arrêt de la source, évacuation de la zone contaminée…
- Oxygénothérapie pure = oxygénation et détoxification des tissus : au masque à haute concentration (10L/min),
débuté dès la prise en charge pré-hospitalière, maintenu sur une durée ≥ 12h - Oxygénothérapie hyperbare en cas de forme grave = PC, coma, convulsions, atteinte cardiaque, femme enceinte ou indication large chez l’enfant : diminue le risque de troubles cognitifs post-intoxication au CO au long terme
=> Contre-indiqué : matière grasse (pansement…), élément combustible, épilepsie, emphysème, pneumothorax, OMA
Mesures associées
- Traitement symptomatique non spécifique des défaillances viscérales, sans examens agressifs
(coronarographie, cardioversion…) : normalement réversible en < 24h sous O2
- Chez la femme enceinte : consultation obstétricale
- Signalement obligatoire à l’ARS via les centres antipoisons pour enquête
Prévention
- Information du public et des professionnels sur les risques du CO
- Entretien des systèmes de chauffage, évacuation des fumées, aération des logements…
