Insuffisance respiratoire aiguë Flashcards
Insuffisance respiratoire aiguë : généralités ?
= survenue aiguë d’une hypoxie tissulaire = définition gazométrique
- D’origine respiratoire : altération aiguë de l’hématose en rapport avec la défaillance d’un ou plusieurs composants du système respiratoire (voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre, vaisseaux, muscles respiratoires, commande)
D’origine tissulaire sans hypoxémie (GDS normaux => doser les lactates) :
- Altération du transport de l’O2 : anémie, intoxication au CO, choc…
- Altération de la respiration cellulaire : cyanure, sepsis grave…
=> La détresse respiratoire aiguë est un tableau clinique respiratoire aigu : peut précéder l’insuffisance respiratoire aiguë
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë : atteinte de la fonction d’échange pulmonaire ?
Pression alvéolaire en O2 :
PAO2 = (PB – PH2O) x FiO2 – PACO2/QR
Gradient alvéolo-capillaire :
D(A-a)O2) = PAO2 – PaO2
- Si normal = (âge + 10)/4 : hypoventilation alvéolaire isolée
=> Dépend de la FiO2 (en AA ou sous ventilation mécanique) : ne peut être calculé sous oxygénothérapie (FiO2 non connue)
- Réduction de la PiO2
= Réduction de la pression inspirée en O2 : altitude
- Gradient alvéolo-capillaire normal
- PiO2 < 150 mmHg : PiO2 = FiO2 x (Patm – PH2O) - Shunt gauche-droit vrai
= Passage de sang veineux en artériel sans contact avec une alvéole ventilée
- Cause : cardiopathie, condensation pulmonaire, SDRA, fistule artério-veineuse pulmonaire
- Gradient alvéolo-capillaire abaissé
- Correction incomplète de l’hypoxémie sous O2 - Effet shunt
= Abaissement du rapport ventilation/perfusion
- Cause : BPCO, SDRA, pneumopathie, OAP…
- Gradient alvéolo-capillaire abaissé
- Correction complète de l’hypoxémie sous O2 - Trouble de la diffusion
= Altération de la membrane alvéolo-capillaire
- Cause : fibrose pulmonaire, SDRA…
- Gradient alvéolo-capillaire abaissé
- Correction complète de l’hypoxémie sous O2
=> Exceptionnellement cause isolée d’une hypoxémie - Hypoventilation alvéolaire
- Cause : coma, exacerbation de BPCO, pathologie neuromusculaire, syndrome obésité-hypoventilation, cyphoscoliose
- Gradient alvéolo-capillaire normal (si hypoventilation pure)
- Avec PaO2 + PaCO2 > 130 mmHg - Réduction de la SvO2
= Diminution de la saturation en O2 du sang veineux mêlé
- Cause : bas débit cardiaque, anémie, augmentation consommation d’O2 (fièvre…)
- Diagnostic : SvO2 ≤ 65 mmHg sur sang artériel pulmonaire (Kt droit)
=> Hypoxémie uniquement en association avec un shunt vrai ou effet shunt
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë : atteinte de la pompe pulmonaire ?
- Primitive : atteinte de la commande respiratoire, atteinte neuromusculaire respiratoire
- Secondaire (plus souvent) : fatigue des muscles respiratoires
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë : anomalie de transport de l’O2 ?
= chute du transport en O2 (TaO2) < 600 ml/min/m2 : TaO2 = CaO2 x index cardiaque
- CaO2 : concentration artérielle en O2 = SaO2 x Hb x 1,34 + PaO2 x 0,03
=> L’O2 dissous (PaO2 x 0,03) est négligeable : une SaO2 > 90% garantit une CaO2 correcte
Insuffisance respiratoire aiguë : clinique ?
- Dyspnée
- Signes d’hypoxémie : cyanose, trouble de conscience (jusqu’au coma), arrêt cardiorespiratoire
± Signes d’hypercapnie : céphalées, astérixis, somnolence (jusqu’au coma), désorientation, confusion, HTA, vasodilatation cutanée, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée, encombrement)
Signes de gravité = détresse respiratoire aiguë
- Signes de lutte : polypnée, tirage intercostal, sus-sternal et sus-claviculaire, expiration abdominale
- Difficulté pour parler, toux inefficace
- Signes d’hypercapnie
- Bradypnée < 15/min => redouter un arrêt respiratoire imminent
- Respiration paradoxale (défaillance diaphragmatique)
- Signes circulatoires : pouls paradoxal, signes de cœur pulmonaire aigu
- Signes neurologiques : agitation, confusion, délire, hallucination, obnubilation, coma, convulsions
Insuffisance respiratoire aiguë : classification ?
DRA hypoxémique (type 1)
= Effet shunt, shunt vrai ou trouble de la diffusion
- Bio : PaO2 < 60 mmHg, saturation < 90% en AA, gradient alvéolo-capillaire abaissé
- Cause : OAP hydrostatique, SDRA, pneumopathie, atélectasie, EP, pneumothorax, épanchement pleural, pneumopathie interstitielle diffuse, traumatisme thoracique
DRA hypercapnique (type 2)
= Hypoventilation alvéolaire = insuffisance ventilatoire aiguë
- PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7,35, gradient alvéolo-capillaire normal
- augmentation bicarbonates : oriente vers une insuffisance respiratoire chronique
- Cause : coma, exacerbation de BPCO, asthme, pathologie neuromusculaire, syndrome obésité-hypoventilation, cypho-scoliose
DRA sans hypoxémie avec hypoxie tissulaire
= Anomalie du transport de l’O2 (TaO2 diminué) ou de la respiration cellulaire
- Bio : hyperlactatémie, acidose métabolique
- Cause : choc, anémie, intoxication au CO, intoxication au cyanure, sepsis grave
DRA sans hypoxémie ni hypoxie tissulaire
= Signes cliniques isolés de détresse respiratoire, sans anomalie biologique objectivée
- Obstruction des VAS, de la trachée ou des bronches à la phase initiale
- DRA psychogène, syndrome d’hyperventilation
Diagnostic étiologique d’une insuffisance respiratoire aiguë : clinique ?
- Contexte évocateur d’intoxication médicamenteuse volontaire : éliminer une atélectasie, une pneumopathie
d’inhalation ou une intoxication au cyanure - Syndrome infectieux : pneumopathie, sepsis grave, syndrome de détresse respiratoire aiguë
- Hypotension avec signes d’hypoperfusion périphérique : état de choc (septique, EP grave…)
- Asymétrie auscultatoire: atélectasie, pneumothorax, épanchement pleural, obstacle bronchique, pneumopathie
- Sibilants auscultatoires : exacerbation de BPCO, asthme, pseudo-asthme cardiaque, obstacle intra-bronchique
- Antécédents d’insuffisance cardiaque, angor, début brutal (surtout nocturne), signes cliniques d’insuffisance
cardiaque, HTA, tachycardie ou arythmie : OAP hydrostatique ou cardiogénique - Antécédent de tabagisme prolongé, de BPCO, toux avec crachats purulents, sibilants : exacerbation de BPCO
- Contexte compatible (pneumopathie, sepsis, polytransfusion, polytraumatisme…), crépitants bilatéraux : SDRA
- FdR thromboembolique, douleur thoracique brutale, tableau de cœur pulmonaire aigu : EP
- Anomalies neuromusculaires, déformation thoracique, obésité morbide, signes d’hypercapnie : DRA sur
insuffisance respiratoire chronique - Stridor, contexte de syndrome de pénétration ou d’anaphylaxie, dyspnée inspiratoire ou aux 2 temps, œdème facial, lésions cutanées urticariennes : obstacle des voies aériennes (CE ou œdème de Quincke)
- Contexte traumatique : volet thoracique, hémothorax, pneumothorax, contusion pulmonaire
Diagnostic étiologique d’une insuffisance respiratoire aiguë : examens complémentaires ?
- Saturation artérielle en O2 < 90% : oriente vers une insuffisance respiratoire aiguë
- GDS + lactates = orientation diagnostique + gravité : pH < 7,35, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, augmentation lactates
- Anémie : hypoxie tissulaire, OAP sur IC à haut débit ou sur cardiopathie décompensée par l’anémie
- Polyglobulie : insuffisance respiratoire chronique décompensée
- Biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP/NT-pro-BNP) : OAP cardiogénique, EP
=> Fausse élévation : cœur pulmonaire aigu, défaillance cardiovasculaire lors d’un sepsis grave - RP standard de face : orientation étiologique
- ECG (arythmie, troubles de repolarisation) : OAP, embolie pulmonaire
- Fibroscopie bronchique : contre-indiqué en l’absence d’intubation
- Prélèvements microbiologiques : si contexte infectieux
- Scanner thoracique injecté : EP, atteinte parenchymateuse…
- Scanner cervical : en cas d’obstruction des voies aériennes supérieures
Echographie cardiaque :
- Augmentation pression de remplissage du VG : OAP
- Dilatation VD, trouble de cinétique septale, HTAP : cœur pulmonaire aigu (EP, SDRA) ou chronique (insuffisance respiratoire chronique décompensée)
=> Eventuellement ETO en cas de mauvaise échogénicité chez le patient intubé
Insuffisance respiratoire aiguë : traitement pré-hospitalier ?
- Appel du SAMU
- Libération des VAS si besoin : nettoyage de la bouche au doigt, claques dorsales et manœuvre d’Heimlich si asphyxie sur CE
- Oxygénothérapie au masque à haute concentration, en ajustant le débit pour saturation entre 90 et 95%
- Pose d’une VVP
- Monitoring cardio-respiratoire : saturation, scope, pression non invasive
- Traitement étiologique si diagnostic évident : diurétique (OAP), BDCA (asthme)…
Insuffisance respiratoire aiguë : oxygénothérapie ?
Indication
- Toute détresse respiratoire aiguë (hypoxémie, hypoxie tissulaire isolée…) : seuils retenus pour une saturation < 90% ou une PaO2 < 60 mmHg
=> Aucune contre-indication
Objectifs
- Saturation entre 90 et 95%
- PaO2 entre 60 et 80 mmHg
Effets indésirables
- Majoration d’une hypercapnie en cas de détresse respiratoire hypercapnique
=> modification des rapports ventilation/perfusion, hypoventilation, effet Haldone
=> Risque limité par le maintien de la saturation dans les objectifs
Modalités
=> En 1ère intention dans la DRA : masque simple ou à haute concentration
- Lunettes
- Confort du patient, fuites (buccales), FiO2 basse
- Débit : 1 à 5 L/min
- FiO2 délivrée : 24 à 40% (selon le débit et les fuites)
- Masque simple
- Inconfortable, gêne à la toux, empêche l’alimentation
- Débit : 5 à 10 L/min
- FiO2 délivrée : 40 à 60%
- Masque haute concentration
- Inconfortable, gêne à la toux, empêche l’alimentation
- Débit : 8 à 15 L/min
- FiO2 délivrée : 40 à 90%
*Oxygénothérapie haut débit
= Dispositif spécifique (niveau de preuve faible) : confort, réchauffement et humidification des gaz, FiO2 réglable
- Débit : 10 à 50 L/min
- FiO2 délivrée : 21 à 100%
*VS-PEP de Boussignac
= Administration d’une PEP : chute post-charge du VD
- Débit selon le niveau de PEP (30 L/min = PEP de 5 cm H2O)
- FiO2 délivrée : 21 à 100%
- Indication : OAP cardiogénique
Surveillance
- Monitoring continu de la saturation
- GDS entre 30 minutes et 2h après initiation
Arrêt
- DRA hypoxémique : PaO2 > 60 mmHg ou saturation > 90%
- DRA avec hypoxie tissulaire : correction des anomalies de base
Insuffisance respiratoire aiguë : ventilation mécanique non invasive ?
- Ventilation spontanée en pression expiratoire positive (VS-PEP) = CPAP = Boussignac : contrôle de la PEP et de la FiO2, sans aide inspiratoire => utilisé principalement en cas d’OAP
- Ventilation non invasive au masque naso-buccal : contrôle de la PEP, de la FiO2 et de l’aide-inspiratoire, avec fréquence respiratoire contrôlée par le patient
Indication
- Exacerbation de BPCO avec acidose respiratoire (pH < 7,35)
- OAP avec détresse respiratoire (VNI ou VS-PEP)
- Insuffisance respiratoire hypoxémique de l’immunodéprimé
- Hypoxémie post-opératoire de chirurgie lourde
- Prophylaxie de l’insuffisance respiratoire post-extubation
Contre-indication
- Environnement inadapté, expertise insuffisante de l’équipe
- Patient non coopérant, agité, opposant à la technique
- Intubation imminente (sauf VNI pré-oxygénation)
- Coma (sauf coma hypercapnique de l’insuffisant respiratoire chronique)
- Epuisement respiratoire
- Etat de choc, trouble du rythme ventriculaire grave, arrêt cardio-respiratoire
- Sepsis sévère
- Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante
- Obstruction des VAS (sauf SAOS ou laryngo-trachéomalacie)
- Vomissements incoercibles
- Hémorragie digestive haute
- Traumatisme cranio-facial grave
- Tétraplégie traumatique aiguë (à la phase initiale)
Critères d’échec
- inefficacité de la VNI à faire disparaître les signes de DRA ou à corriger les anomalies gazométriques
- apparition d’une contre-indication
Insuffisance respiratoire aiguë : ventilation mécanique invasive ?
= Intubation orotrachéale et ventilation invasive
Indication
- Saturation < 90% sous VNI
- Inefficacité ou contre-indication à la VNI
- Troubles de conscience
- Etat de choc incontrôlé
Modalités
- Chez un patient sédaté (crush induction en cas d’urgence)
- Intubation orotrachéale reliée à un ventilateur
Mode
- Ventilation spontanée (VS) si sédation incomplète : identique à la VNI
- Ventilation contrôlé (VC) si sédation complète : contrôle de la fréquence respiratoire et du temps inspiratoire et expiratoire
Paramètre
- FiO2 = fraction de l’air en O2, de 21% (conditions normales) à 100% : adapté pour obtenir une PaO2 entre 80 et 100 mmHg
- PEP = pression expiratoire positive : adaptée au patient pour permettre une ventilation correcte (à travers l’intubation)
- Volume courant (VC) = volume lors de l’inspiration : réglé à 6 à 8 ml/kg de poids théorique selon la taille du patient
- Volume minute (VM) = VC x fréquence respiratoire : adaptée à la capnie
