Choc hypovolémique et hémorragique Flashcards
Choc hypovolémique : généralités ?
Choc hypovolémique = déséquilibre entre les besoins et les apports d’oxygène aux tissus lié à une diminution du retour veineux au cœur, entraînant une baisse du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque
- Initialement compensé par la stimulation du système sympathique (effets cardiaques et vasculaires) : dépassée en cas d’hypovolémie persistante, dépassant 30 à 40% de la masse sanguine totale
- Impliqué aussi dans d’autres types de choc : choc septique, choc anaphylactique, état de choc constitué
Choc hémorragique = perte de volume sanguin entraînant un choc hypovolémique, aggravé par une anémie aiguë
Choc hypovolémique : physiopathologie ?
- Volémie = volume sanguin total de l’organisme, composé de plasma et d’éléments figurés du sang = 65 à 75 ml/kg
=> Environ 2/3 de la volémie sont contenus dans la circulation veineuse systémique
Retour veineux
= Dépend du gradient de pression hydrostatique dans le système veineux (pression systémique moyenne – pression OD), inversement proportionnelle à la résistance à l’écoulement du sang veineux (très faible lorsque la veine n’est pas collabée)
- Pression systémique moyenne : pression du système circulatoire en l’absence de contraction cardiaque = pression motrice pour le retour veineux systémique
- Pression auriculaire droite = pression d’aval à vaincre à l’entrée du cœur droit
=> Favorisé par la pompe musculaire, la pompe thoracique (augmentation retour veineux par la VCI à
l’inspiration), la pompe cardiaque (effet de succion) et la présence de valvules anti-retour
Volumes veineux
- Volume veineux non contraint = volume de sang nécessaire au remplissage des veines pour éviter
qu’elles ne se collabent : constitue une réserve volémique mobilisable par stimulation sympathique,
notamment dans le compartiment splanchnique (vasoconstriction veineuse)
- Volume veineux contraint = volume de sang veineux supplémentaire qui distend les veines et génère la pression systémique moyenne
Hypovolémie
= Diminution de la masse sanguine totale de l’organisme :
- Mécanisme : chute volume veineux contraint => chute pression systémique moyenne => chute retour veineux au cœur => chute précharge des ventricules => chute volume d’éjection systolique et débit cardiaque (principe de Frank-Starling) => hypotension, hypoperfusion tissulaire
- Stimulation sympathique = mécanisme de compensation : augmentation du débit cardiaque (effets chronotrope et inotrope positifs), veino-constriction (augmentation volume contraint au dépens du volume non contraint : augmentation retour veineux), vasoconstriction artérielle (préférentiellement splanchnique, musculo- cutanée et rénale, épargnant les territoires coronaire et cérébrale)
=> Limitée chez le sujet âgé ou sous cardiotrope (β-bloquant, inhibiteur calcique, vasodilatateur…)
- 2ème phase d’inhibition sympathique (après une perte > 30-50%) : baisse des résistances artérielles
systémiques, bradycardie paradoxale
=> La pérennisation de l’état de choc peut entraîner un syndrome de réponse inflammatoire systémique et des
phénomènes d’ischémie-reperfusion tissulaire pouvant contribuer à l’installation d’une défaillance multiviscérale
Choc hypovolémique : étiologie ?
- Hypovolémie absolue
= Diminution du volume sanguin circulant total de l’organisme
Hémorragie
- Extériorisée : plaie vasculaire, hématémèse, rectorragie, hémorragie de délivrance, épistaxis, hémoptysie, hématurie, plaie du scalp
- Non extériorisée : hémorragie digestive (1ère cause), hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, hémothorax, épistaxis dégluti
- Traumatisme fermé d’un organe plein, fracture du bassin, fracture du fémur
- Saignement d’un site opératoire
- Fissuration ou rupture d’anévrisme aortique, rupture de faux anévrisme artériel
- Pancréatite nécrotico-hémorragique
- Hématome profond : psoas, paroi abdominal, cuisse
=> Un saignement intracrânien ne peut pas à lui seul être responsable d’un choc
Perte d’eau plasmatique
- Digestive : vomissements, diarrhée, 3ème secteur par occlusion digestive, pancréatite aiguë ou cirrhose décompensée
- Cutanée : brûlures étendues, coup de chaleur, pertes insuffisamment compensées
- Rénale : polyurie osmotique, diabète insipide, diurétiques
- Hypovolémie relative
= Mauvaise répartition de la masse sanguine totale (augmentation volume non contraint aux dépens du volume contraint, notamment dans le territoire splanchnique)
- Extravasion d’eau plasmatique vers les tissus interstitiels : chute pression oncotique (hypoprotidémie), augmentation de perméabilité capillaire
- Vasodilatation intense : lésion spinale, cause toxique
Choc hypovolémique : clinique ?
- Signes d’hypovolémie : veines superficielles plates, majoration de l’hypotension artérielle à la verticalisation, signes de déshydratation (soif, pli cutané, aisselles et muqueuses sèches)
- Signes de bas débit cardiaque : pincement de la pression artérielle différentielle, pouls petit, filant, mal perçu ; bruits du cœur rapides et mal frappés, augmentation TRC, froideur des extrémités
- Signes d’insuffisance circulatoire : hypotension artérielle, oligurie, marbrures, encéphalopathie, tachycardie
- Signes de gravité extrême : bradycardie paradoxale, hypotension artérielle diastolique < 40 mmHg
Choc hypovolémique : examens complémentaires ?
Choc hémorragique :
- 1er temps (pertes proportionnelles) : hémoglobine et hématocrite normaux
- 2nd temps (réintégration d’eau interstitielle dans l’espace vasculaire) : chute Hb et HT
- Souvent associé : coagulopathie (chute TP, augmentation TCA), thrombopénie (tardive > 6h), voire CIVD
Perte d’eau plasmatique :
- Hémoconcentration : hyperprotidémie, augmentation HT et Hb
- Hypernatrémie en cas de déshydratation intracellulaire associée
Retentissement du choc : hyperlactatémie, acidose métabolique, insuffisance rénale, coagulopathie…
- Selon l’hémorragie extériorisée : fibroscopie gastroduodénale en cas d’hémorragie haute ou basse…
- En l’absence d’hémorragie extériorisée (saignement de site opératoire, fissuration/rupture artérielle spontanée, hématome profond…) : TDM corps entier injecté
Choc hypovolémique : traitement symptomatique ?
- Monitorage : scope, FC, saturation, FR, PA au brassard, Hémocue®
- Lutte contre l’hypothermie (aggrave la coagulopathie), notamment en cas de choc hémorragique ++
Objectifs :
- Choc hémorragique avant hémostase : PAS à 80-90 mmHg et PAM à 60-65 mmHg
- Lésion cérébrale ou TC grave (maintien d’une PPC) : PAM ≥ 80-90 mmHg
- Oxygénation
- Oxygénothérapie d’emblée
- Ventilation invasive en cas de trouble de conscience grave ou de détresse respiratoire
=> La mise sous respirateur peut aggraver la situation hémodynamique : la ventilation en pression positive gêne le retour veineux et l’éjection du ventricule droit
=> La sédation limite les effets de la stimulation sympathique compensatrice - Remplissage vasculaire
= Débuté le plus précocement possible : sur voie veineuse de bon calibre
- Cristalloïdes (en 1ère intention) : 1 à 2L (20 ml/kg) à un débit de 500 mL/15 minutes
=> Contre-indication au Ringer lactate : insuffisance hépatique, hyperkaliémie, TC grave
- Colloïde de synthèse : risque de réaction allergique, anomalie de la coagulation et insuffisance rénale => CI en cas de réaction allergique grave et chez la femme enceinte
- Risque de surcharge (surtout en cas d’insuffisance cardiaque et d’anurie) : suivi de la tolérance, arrêt en cas d’élévation de la pression veineuse centrale > 5 mmHg
- Risque d’hémodilution aggravant la coagulopathie et d’entretien du saignement
=> Recommandé : cristalloïde < 20% et colloïdes > 20% de pertes sanguines - Vasopresseur
= Noradrénaline :
- Débuté d’emblée en cas de collapsus menaçant avec PAD < 40 mmHg
- Débutée secondairement en cas de remplissage > 1 à 1,5L insuffisant
Choc hypovolémique : traitement étiologique ?
- Pantalon antichoc : stabilisation des patients en choc hémorragique d’origine sous-diaphragmatique
(traumatisme abdominal ou pelvien, fracture du bassin), amélioration du retour veineux - Hémostase en urgence en cas de choc hémorragique : hémostase per-endoscopique, artériographie avec embolisation sélective, suture de lésion traumatique, hémostase chirurgicale…
- Traitement généralement médical en cas de choc hypovolémique non hémorragique
Choc hémorragique : transfusion de PSL ?
= le plus précocement possible
- CGR
- Transfusion iso-groupe (si connu) ou O+ en cas d’urgence vitale immédiate sans groupe connu (après prélèvement du groupage et RAI) sauf femme => O-
Objectif :
- Cas général : Hb entre 7 et 9 g/dl
- Traumatisé crânien, coronarien, β-bloquant : Hb à 10 g/dl - PFC
- Ratio CGR/PFC entre 1:1 et 1:2
Objectif :
- Cas général : TP > 40%
- Traumatisé crânien : TP > 50%-60% - CPA
Objectif :
- Cas général : plaquettes > 50 G/L
- Traumatisé crânien, saignement persistant : plaquettes > 100 G/L - Fibrinogène
- Objectif : taux de fibrinogène > 1,5 g/L
Choc hémorragique : traitement symptomatique ?
- idem choc hypovolémique
+ transfusion PSL
+Anti-fibrinolytique
= Acide tranexamique (Exacyl®): 1 g dès que possible IV en 10 minutes puis 1 g pendant les 3 premières heures
- Chez le patient en état de choc hémorragique (traumatisé ou non)
=> Ne doit pas être initié > 3h après un traumatisme avec choc hémorragique
+ Chlorure de calcium
= En cas d’hypocalcémie (aggravée par le citrate des produits sanguins labiles, surtout des PFC) : aggrave la coagulopathie
- Maintien d’une calcémie ionisée > 0,9 mmol/L
\+ Antagonisation d’un anticoagulant AVK : - Vitamine K : 10 mg par voie oral ou IV - PPSB = complexe pro-thrombinique (CPP) : 25 UI/kg - Objectif d’INR < 1,5
AOD : PPSB à dose majorée (50 UI/kg) ou facteur de coagulation recombinant
