Coma non traumatique Flashcards
Coma non traumatique : généralités ?
Coma = altération de la conscience sans éveil lors de la stimulation et sans ouverture des yeux chez un patient ayant une ventilation et une hémodynamique efficace
D’emblée ou précédée par :
- Obnubilation : persistance d’une réaction aux ordres complexes
- Etat stuporeux : réactivité à des stimuli simples, réponse par geste ou parole
Cause :
- Souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (toxique, métabolique) ou structurale (anoxie prolongée, traumatique…)
- Atteinte de la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral par une lésion sous-tentorielle (10%)
=> Une lésions sus-tentorielle focale ne peut provoquer un coma (sauf par retentissement global : HTIC, épilepsie…)
Coma non traumatique : 1er gestes à effectuer ?
- Examen initiale rapide des fonctions vitales : ventilation, PA, rythme cardiaque, température
- Déshabiller le malade et rechercher tout indication externe d’une étiologie évidente : traumatisme, purpura…
- Obtenir le maximum de renseignements (famille, médecin, pompiers, voisins…) : antécédents, circonstances, prise de toxique, installation progressif ou brutal, signes d’accompagnement, crise convulsive, traumatisme
- Eliminer systématiquement une hypoglycémie (glycémie capillaire)
Evaluation neurologique d’un coma : score de Glasgow ?
= Score de 3 à 15 : coma si score ≤ 8
- Limites : surdité, cécité, déficit neurosensoriel (en cas d’asymétrie de la réponse motrice, côter la meilleure réponse), trouble du langage
Ouverture des yeux
- Spontanée 4
- Sur demande 3
- A la douleur 2
- Aucune 1
Réponse verbale
- Clair et orienté 5
- Confus (phrases) 4
- Inapproprié, inadapté, incohérent (mots) 3
- Incompréhensible (son) 2
- Aucune 1
Réponse motrice
- Obéit aux ordres 6
- Orientée (localise la douleur) 5
- Evitement (flexion-abduction adapté) 4
- Décortication (flexion-adduction inadapté) 3
- Décérébration (extension-pronation ou « enroulement ») 2
- Aucune 1
Evaluation neurologique d’un coma : réactivité à la douleur ?
= Pression du sternum (sans friction), pression du lit unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, compression du nerf facial derrière les mandibules (manœuvre de Pierre-Marie-Foix)
Réaction d’éveil
- Ouverture des yeux, réaction d’orientation, réaction mimique (hors paralysie faciale)
Réponse motrice
- Absence de réponse d’un côté : en faveur d’une hémiplégie
- Réponse appropriée dirigée vers la stimulation : coma léger
- Réponse inappropriée sans finalité : souffrance des structures hémisphériques profondes ou de la partie haute du tronc cérébral
- Réponse en décortication (MS en flexion-adduction, MI en extension) : souffrance hémisphérique étendue
- Réponse en décérébration (MS en extension-adduction-RI, MI en extension) : souffrance de la partie haute du tronc cérébral
Evaluation neurologique d’un coma : examen oculaire ?
Clignement réflexe
- Clignement à la menace : persistance d’un certain degré d’activation corticale
- Abolition unilatérale du réflexe cornéen : atteinte du nerf V ou VII
- Abolition bilatérale du réflexe cornéen : atteinte diencéphalo-mésencéphalique
Réactivité pupillaire
- Mydriase aréactive unilatérale : engagement temporal
- Myosis aréactif : coma métabolique, morphinique ou souffrance protubérantielle
- Mydriase aréactive bilatérale : mort cérébrale, encéphalopathie anoxique, hypothermie, souffrance mésencéphalique, anticholinergique, imipraminique, organophosphoré, barbiturique
Position des globes oculaires
- Déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal homolatéral à la lésion (dirigé vers l’hémicorps sain) : lésion hémisphérique
- Déviation conjuguée des yeux controlatérale à la lésion (dirigé vers l’hémicorps hémiplégique): lésion protubérantielle
- Strabisme horizontal : atteinte d’un nerf oculomoteur (III, VI)
- Skew deviation (déviation oblique : un vers le haut et un vers le bas) : lésion du tronc cérébral
Mouvement spontané
- Mouvements d’errance oculaire conjugués horizontaux avec mouvements réflexes préservés :
intégrité du tronc cérébral et des nerf VI et III
- Nystagmus retractorius (secousses provoquant une rétraction des globes oculaires dans les orbites) : lésions mésencéphalique périaqueducale
- Bobbing oculaire (déplacement successif des yeux vers le bas, suivi d’une pause et d’une réascension plus lente : mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle
Mouvement réflexe
= Mouvements passifs de rotation, d’extension et de flexion de la tête : recherche d’une déviation conjuguée des globes oculaires dans le sens opposé au mouvement passif
- Réflexe oculo-céphalique : intégrité fonctionnelle d’une grande partie du tronc cérébral
- Absence de réponse : souffrance sévère du tronc cérébral
- Les réflexes oculo-céphaliques verticaux s’abolissent avant les réflexes horizontaux
=> Toute suspicion de lésion du rachis cervical interdit la recherche des mouvements réflexes
Evaluation neurologique d’un coma : réflexe du tronc cérébral ?
= Dans l’ordre de disparition :
- Cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire
- Fronto-orbiculaire : fermeture des yeux à la percussion glabellaire
- Oculo-céphalique vertical
- Photomoteur : contraction pupillaire à la stimulation lumineuse
- Cornéen : fermeture de la paupière à la stimulation cornéenne
- Massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière
- Oculo-céphalique horizontal
- Oculo-cardiaque : ralentissement du rythme cardiaque par compression des globes oculaires
Score de Glasgow-Liège => Additionner au score de Glasgow : de 3 à 20 - Fronto-orbiculaire +5 - Oculo-céphalique vertical +4 - Photomoteur +3 - Oculo-céphalique horizontal +2 - Oculo-cardiaque +1 - Aucun +0
Evaluation neurologique d’un coma : troubles végétatifs ?
Ventilation
- Respiration périodique de Cheyne-Stoke (mouvements respiratoires d’amplitude variable
avec alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée) : souffrance diencéphalique ou mésencéphalique supérieure, ou perturbation métabolique générale
- Hyperventilation (hyperpnée) : atteinte méso-diencéphalique ou mésencéphalique
- Respiration apneustique (pauses en inspiration ou expiration) : souffrance de la partie basse de la protubérance
- Dyspnée de Kussmaul (inspiration-pause-expiration-pause) : souffrance de la partie basse du tronc ou acidose métabolique
- Respiration ataxique, irrégulière et anarchique : souffrance bulbaire, précède l’ACR
=> Sans valeur localisatrice en cas d’intoxication aiguë
Cardiovasculaire
- Fluctuation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque
- Bradycardie et HTA = réaction de Cushing : en faveur d’une HTIC
- Bradycardie et hypotension : en faveur d’un engagement cérébral
Autres
- Modification thermique : hypothermie ou hyperthermie
- Phénomènes vasomoteurs : vasodilatation ou marbrures, hypersudation
- Troubles digestifs
Sévérité d’un coma non traumatique : stade de coma ?
- Stade 1 = coma vigil : réponse possible (phrases plus ou moins compréhensibles) aux stimulations répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur
- Stade 2 = coma léger : réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, sans trouble neurovégétatif
- Stade 3 = coma carus/profond : mouvements de décérébration aux stimulations nociceptives ou absence de réponse, troubles neurovégétatifs
- Stade 4 = coma dépassé : absence de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, troubles végétatifs
Sévérité d’un coma non traumatique : niveau du coma ?
Cortico-sous-cortical
- Réaction d’éveil
- Clignement à la menace
- Flexion orientée
- Pupilles symétriques RPM +
- Errance oculaire conjuguée horizontale
- ROH + RFO + ROV +
- Ventilation normale
Diencéphalique
- Eveil variable
- ø Clignement à la menace
- Décortication
- Myosis RPM +
- Errance oculaire conjuguée horizontale
- ROH + RFO + ROV +
- Cheynes-Stokes
Méso-diencéphalique
- Flexion/extension alternée
- Décérébration
- Pupilles Intermédiaire RPM +
- Infraversion oculaire
- ROH + RFO – ROV –
- Hyperventilation
Mésencéphalique
- Décérébration
- Mydriase aréactive RPM –
- Asynergie verticale
- Nystagmus retractorius
- ROH + RFO – ROV –
- Hyperventilation
Protubérantiel
- Aréactif
- Myosis serré RPM –
- Asynergie verticale
- Ocular bobbing
- ROH – RFO – ROV –
- Ventilation anarchique
Coma non traumatique : engagement cingulaire ?
= Sous-falcoriel : passage d’un hémisphère cérébral sous la faux du cerveau
- Aucun signe particulier => diagnostic radiologique
Coma non traumatique : engagement temporal ?
= Engagement temporal interne trans-tentoriel : passage du lobe temporal sous la tente du cervelet
- Mydriase unilatérale aréactive par compression du nerf III
- Hémiparésie controlatérale
- Stade avancé : troubles de vigilance par lésions irréversibles du tronc cérébral
=> Suspecté devant toute modification de vigilance en cas lésion focale sus-tentorielle
TTT
= En cas de signe clinique (mydriase unilatérale) ou à l’écho-Doppler trans-crânien
Osmothérapie IV :
- Mannitol 20% : risque d’hypotension et d’hypokaliémie
- Sérum salé hypertonique
Coma non traumatique : engagement des amygdales cérébelleuses ?
= Engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital (foramen magnum)
- Torticolis
- Crises motrices postérieures avec attitude en opisthotonos, spontanée ou déclenchée par des
stimuli nociceptifs
=> Complique une lésion focale sous-tentorielle (fosse postérieure)
Coma non traumatique : diagnostic différentiel ?
- Aréactivité psychogène : état catatonique (psychose), hystérie (opposition à l’ouverture des yeux)
- Aphasie globale ou de Broca
- Mutisme akinétique : syndrome frontal bilatéral, négligence motrice et sensitive, inattention, absence de déficit moteur, réflexes et tonus normaux
- Syndrome de désafférentation motrice = locked-in syndrome (infarctus protubérantiel bilatéral) : quadriplégie avec diplégie faciale, paralysie labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du regard, conservation des mouvements de verticalité (respect de la partie haute du tronc cérébral), vigilance et conscience normales, EEG normal
- Paralysie périphérique : polyradiculonévrite, botulisme, curarisation prolongée, polyneuropathie de réanimation
Coma non traumatique : coma toxique ?
= Cause la plus fréquente : à évoquer devant tout coma inexpliqué
=> Une participation toxique doit être formellement exclut devant un coma dépassé
Iatrogène
- Barbituriques : coma calme, profond, hypotonique, avec dépression respiratoire
- Antidépresseurs tricycliques (souvent associé aux benzodiazépines) : coma avec convulsion, mydriase, risque élevé de troubles du rythme
- Surdosage morphinique : myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres
- Benzodiazépines
- Neuroleptiques
Exogène
- Intoxication oxycarbonée : teinte « cochenille », syndrome pyramidal et hypertonie généralisée, convulsions fréquentes
- Intoxication éthylique aiguë
- Produits organophosphorés (insecticide) : paralysie des muscles respiratoires, fasciculations, myosis serré => antidote = atropine
Coma non traumatique : coma métabolique ?
= Coma d’apparition rapidement progressive, souvent précédé d’un état confusionnel
- Anoxie cérébrale : arrêt cardiaque, choc cardiogénique, septique ou hémorragique
- Hypoglycémie
- Encéphalopathie hypo-osmolaire (grande hyponatrémie) ou hyper-osmolaire (hyperglycémie…)
- Hypothermie (< 32°C) ou hyperthermie (> 42°C)
- Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1)
- Encéphalopathie hépatique
- Encéphalopathie de l’insuffisance rénale
- Hypercalcémie
- Hypophosphorémie sévère (< 0,3 mmol/L) ou hypermagnésémie
- Syndrome de Reye (chez l’enfant)
Coma non traumatique : coma endocrinien ?
- Coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère)
- Thyréotoxicose (hyperthyroïdie)
- Insuffisance surrénale aiguë
- Pan-hypopituitarisme
Coma non traumatique : coma infectieux ?
- Méningo-encéphalite : bactérienne, herpétique…
- Abcès cérébral ou empyème sous-dural
- Encéphalopathie sur sepsis grave/choc septique
- Accès pernicieux palustre
Coma non traumatique : épileptique ?
- Coma post-critique : durée < 20-30 minutes
- Etat de mal épileptique : possiblement non convulsivant, visible à l’EEG
Coma non traumatique : cause vasculaire ?
- Hémorragie méningée : coma par HTIC, vasospasme, hématome et/ou hydrocéphalie
- Hémorragie cérébrale sus- ou sous-tentorielle
- Thrombophlébite cérébrale
- Embolie gazeuse ou graisseuse
- Encéphalopathie hypertensive
AVC ischémique :
- Coma souvent retardé (délai de quelques heures), conséquence de l’œdème
- Infarctus du tronc cérébral : coma d’emblée par lésion de la formation réticulée
- Infarctus du cervelet : coma 2ndr par compression du tronc cérébral ou engagement des amygdales cérébelleuses
Coma non traumatique : tumorale ?
Tumeur cérébrale : par HTIC, compression du tronc cérébral et/ou épilepsie
Coma non traumatique : bilan paraclinique ?
Bilan initial systématique
- Ionogramme (natrémie, calcémie, magnésémie ++), glycémie, urée, créatininémie, bilan hépatique
- GDS avec lactates
- NFS, bilan d’hémostase
- RP, ECG
- Dosage de toxique en l’absence d’autre étiologie certaine : benzodiazépine, antidépresseur tricyclique, alcool, HbCO en 1ère intention
Imagerie cérébrale
*TDM cérébral
= Quasi-systématique devant tout coma (même d’étiologie évidente)
- Sans injection : hémorragie intra-crânienne, tumeur cérébrale, ischémie cérébrale, œdème cérébral
- Avec injection : révèle ou précise des lésions non visibles (tumorale, infectieuse)
*IRM cérébrale
= Indication plus rare en contexte d’urgence : suspicion de thrombophlébite cérébrale, AVC ischémique à la phase initiale, encéphalite, lésion du tronc cérébral
EEG
= Indiqué en cas de doute sur la réalité du coma, de myoclonies, ou en l’absence de cause retrouvée
- Recherche d’anomalies caractéristiques : en cas d’épilepsie, d’encéphalopathie hépatique, d’encéphalite herpétique ou dans certaines intoxications
- Peu d’intérêt pour évaluer la profondeur du coma ou le pronostic
Ponction lombaire
- Indication : suspicion de méningite bactérienne ou virale, hémorragie méningée (si TDM normal)
- Contre-indication : trouble de l’hémostase, suspicion d’HTIC menaçante
Coma non traumatique : pronostic ?
- Coma toxique : d’évolution presque toujours favorable
- Coma par AVC : mortalité ou séquelles lourdes très fréquentes
- Profondeur et durée du coma
- Terrain : âge, comorbidités
- Evolution du coma sous traitement : chances de récupération extrêmement faibles > 3 mois, quasi-inexistante > 6 mois
- Séquelles neurologiques : récupération maximale en 3 mois, considérées comme fixes après 12 à 18 mois d’évolution
Facteurs pronostiques du coma post-anoxique
= Déterminés sur de grandes cohortes : faible VPP mais VPN proche de 100%
- Etat de mal épileptique myoclonique (confirmé à l’EEG)
- Abolition bilatérale des potentiels évoqués somesthésiques après J1
- Abolition des réflexes pupillaires ou cornéens
- Glasgow moteur < 3 après J3
Coma non traumatique : retour à une conscience normale ?
= Etapes intermédiaires de retour à la conscience (si suffisamment lent)
Etat végétatif
- Eveil intermittent : ouverture spontanée des yeux, réapparition du cycle veille-sommeil
- Persistance des fonctions végétatives (ventilation spontanée…) et des réflexes du tronc cérébral
- Aucune conscience de soi ni de l’environnement
- Aucun contact avec autrui
- Aucune réponse volontaire, adaptée et reproductible aux stimulus
- Aucun signe de compréhension ou d’expression verbale
Etat de conscience minimal
- Capacités d’interaction consciente avec le monde extérieur : poursuite visuelle, réponse à certains
ordres simples, manipulation d’objet, réactions motrices automatiques, réaction adaptée à la
stimulation douloureuse, production verbale
- Absence de communication fonctionnelle (même binaire)
- Absence de comportements moteurs complexes (utilisation adaptée d’objets…)
Coma non traumatique : mesures non spécifiques ?
= Prévention des complications liées à l’état de coma et de l’aggravation des lésions cérébrales
Contrôle respiratoire
- Désobstruction des VAS
- Positionnement en PLS pour éviter l’inhalation bronchique
- Oxygénothérapie
- Intubation trachéale systématique en cas de coma avec Glasgow ≤ 8
Contrôle hémodynamique
- Prise en charge de toute hypotension artérielle (potentiellement délétère)
- Respect de l’HTA jusqu’à 180 mmHg de PAS
Contrôle métabolique
- Correction progressive de toute hypo-osmolalité (notamment hyponatrémie) ou hyper-osmolarité pour éviter l’apparition d’un œdème cérébral
- Correction de toute hyperthermie, lutte contre l’hypothermie
Sédation
= But : éviter les épisodes d’agitation et adapter le patient au respirateur
- Diminution ou interruption régulière pour évaluer l’état neurologique
- Ne doit pas être trop profonde (en dehors du transport) pour ne pas masquer une aggravation neurologique
- Curarisation parfois indiquée de manière ponctuelle (jamais prolongée : masque les crises d’épilepsie ou signes d’aggravation neurologique)
Coma non traumatique : traitement étiologique ?
Urgence neuro-chirurgicale
- Hématome cérébral ou de la fosse postérieur => évacuation par craniotomie
- Hémorragie méningée => clippage ou embolisation d’un anévrisme intracrânien
- Processus expansif intracrânien (tumeur, abcès, empyème)
- Hydrocéphalie aiguë => dérivation externe
Urgence médicale
- Infection : évoquer en priorité une encéphalite herpétique et une rhombencéphalite à Listeria => traitement d’urgence par ampicilline et aciclovir
- Hypoglycémie : correction rapide par soluté glucosé
- Sujet dénutri ou alcoolique : vitaminothérapie B1 systématique
- Pathologie métabolique/endocrinienne: coma rapidement réversible si traitement précoce
- Intoxication : lavage gastrique, antidote
- Etat de mal épileptique : antiépileptique
Etat de mort cérébrale : généralités ?
= lésions irréversibles du cerveau entraînant une abolition totale et définitive des fonctions de la vie de relation et des fonctions végétatives
- Maintien possible pendant quelques jours d’une circulation systémique et du fonctionnement des organes par techniques de réanimation : permet l’organisation d’un prélèvement d’organes en vue d’une transplantation
=> En l’absence de programme de prélèvement, la réanimation ne doit pas être poursuivie
Définition réglementaire :
- Cause de l’arrêt du fonctionnement cérébrale connue et irréversible
- Destruction définitive des structures cérébrales nécessaires au maintien de la vigilance et des fonctions végétatives
Etat de mort cérébrale : cause ?
= La cause des lésions cérébrales doit être connue et irréversible
- Cas simple : lésion traumatique massive, lésions tumorales, lésions vasculaires
- Cas complexe : coma d’origine indéterminée
=> Nécessite d’éliminer une cause réversible pouvant mimer un état de mort cérébral : intoxication par drogue sédative ou hypnotique ou hypothermie < 33°C
=> En l’absence de cause réversible modifiant l’examen : trouble hydro-électrolytique, trouble acido-basique, curare…
Etat de mort cérébrale : diagnostic clinique ?
- Perte de conscience totale
- Absence d’activité spontanée
=> Signes compatibles : possible réponses réflexes des territoires spinaux = persistance ou réapparition des
réflexes ostéo-tendineux, mouvement de retrait à la stimulation nociceptive, réflexe de Babinski…
=> Signes incompatibles : l’existence de crises convulsives ou de mouvements de décérébration ou décortication est incompatible avec le diagnostic de mort cérébrale - Absence de réactivité dans le territoire des nerfs crâniens : pupilles fixes (généralement en mydriase) aréactive, réflexe cornéen aboli, globes oculaires immobiles (spontanément et par épreuve oculo-céphalique ou oculo-vestibulaire = injection d’eau glacée dans le CAE), abolition des réflexes de déglutition et de toux (lors des aspirations trachéales)
- Abolition de la ventilation spontanée, vérifiée par épreuve d’hypercapnie
Epreuve d’hypercapnie
= Ventilation libre avec un fort débit d’oxygène dans la sonde d’intubation (FiO2 à 100%), après une période de pré-oxygénation de 10 minutes
- Vérification de la capnie à 10 minutes en l’absence de ventilation spontanée : absence de reprise de la ventilation malgré une PaCO2 ≥ 60 mmHg
Etat de mort cérébrale : diagnostic paraclinique ?
= Nécessité de ≥ 1 examen complémentaire confirmant le diagnostic : à but médico-légal
EEG
= Activité cérébrale nulle : tracé isoélectrique (en amplification maximale), totalement aréactif
- Confirmé sur 2 EEG nuls et aréactifs sur une période de 30 minutes à 4h d’intervalle
- En dehors de toute intoxication médicamenteuse ou hypothermie
Arrêt de la circulation vertébrale
= 2 examens possibles, à faire interpréter par un radiologue
- Angiographie des 4 axes (carotidiens et vertébraux) : référence, potentiellement délétère
Angioscanner cérébral:
- Plus accessible et moins délétère
- Nécessite une PAM > 65 mmHg
- Réalisé > 6h après le diagnostic clinique de mort encéphalique
=> Une écho-Doppler trans-crânien peut permettre de visualiser précocement l’interruption de la circulation dans l’artère cérébrale moyenne (image de back flow) mais n’est pas suffisante pour le diagnostic
Etat de mort cérébrale : prélèvement ?
= 3000 patients en mort encéphaliques/an => 50% sont prélevés
=> Réalisé généralement dans les 24-48h après le diagnostic d’état de mort encéphalique
Consentement
- Consentement présumé : le prélèvement est possible en l’absence de refus exprimé du vivant du patient (sauf patient mineur ou incapable majeur)
- Nécessité éthique du consentement des proches
Contre-indication au prélèvement
=> La cause du décès doit être connue
- Maladie transmissible : VIH, rage, tuberculose active, Creutzfeld-Jacob
- Etat infectieux sévère
- Maladie néoplasique
- Maladie systémique et neurologique d’étiologie indéterminée : SEP, maladie d’Alzheimer…
- Contre-indication propre aux organes prélevés
